Estrogenic effects from household stoves

With the application of a genetically modified yeast, estrogen receptor-activating compounds were detected in the soot and emission gas of a wood-burning household stove. The EC50 value of 17beta-estradiol was divided by the EC50 value of soot, and the obtained relative estrogenic value for raw soot was 2.37E-5, indicating that soot was about 100,000 times less estrogenic than 17beta-estradiol. Chemical analysis revealed that alkyl phenol, benzonic acid, and PAHs represented the major constituents in the most potent fractions of the soot. Along with PAHs, other constituents might also contribute to the estrogenicity of soot. (C) 2002 Elsevier Science (USA).

大蹼铃蟾皮肤分泌物中βγ-CAT对血液和心血管系统作用及机制研究

非晶状体βγ-晶状体蛋白(non-lens βγ-crystallin, α-亚基)和三叶因子(trefoil factor, β-亚基) 复合物（non-lens βγ-crystallin and trefoil factor complex, 缩写为βγ-CAT）是从大蹼铃蟾皮肤中分离、纯化的一种新型蛋白, 具有促进细胞迁移、伤口愈合功能，同时还可通过核定位、调节转录因子和炎症相关蛋白诱导细胞脱落、凋亡。βγ-CAT对心血管和血液系统的作用和机制还不清楚。本研究的目的在于深入研究这些问题，为人类重大疾病的研究提供新思路。 首先，我们利用各种整体动物模型，研究了βγ-CAT对心血管系统和血液系统的影响。结果发现βγ-CAT可对白细胞、红细胞、血小板、肝细胞、肾细胞和心血管系统产生毒理作用。βγ-CAT可导致白细胞计数、红细胞计数和血小板计数减少、低血压、心律失常、心肌细胞轻度水肿、部分肺泡淤血、炎症细胞浸润肺泡壁、肝细胞水样变性、肾小管水肿、肾小球淤血和脾脏淤血、高钾血症、血糖升高、转氨酶和乳酸脱氢酶升高。我们推测βγ-CAT造成实验动物死亡的主要原因是心功能衰竭、高钾血症和白细胞毒素效应。 其次，为研究βγ-CAT对血管的效应，我们用兔胸主动脉进行了一系列的实验。结果表明，βγ-CAT可引起兔胸主动脉环剂量依赖性收缩，半数有效浓度为（EC50）10 nM; α-肾上腺素能受体阻断剂（酚妥拉明）和5-羟色胺受体阻断剂（S006）不能抑制βγ-CAT的血管收缩效应。因此，我们认为，整体实验观察到的低血压不是由于血管舒张造成的，而是由于βγ-CAT对心肌了产生了抑制效应，并且，βγ-CAT产生的血管收缩效应是通过新的途径引起的。 最后，我们把βγ-CAT导致兔死亡的原因归结为心血管系统衰竭，因为，一方面βγ-CAT抑制心肌使每搏量减少，另一方面它可收缩动脉使心脏的后负荷增加，从而导致重要器官、组织灌注不良而死亡。但导致心功能衰竭的机制还不清楚，于是，我们进行了离体心脏灌流、内皮细胞培养、细胞因子测定、免疫组化、凋亡实验，试图阐明导致动物心力衰竭的机制。首先，我们在离体心脏灌流装置上以恒压和恒流的灌流模式来研究βγ-CAT的心肌变力效应。接下来，我们用高钾去除冠脉血管内皮细胞，以评估内皮细胞在βγ-CAT对心肌的直接效应。最后，我们用βγ-CAT刺激培养的心内皮细胞和主动脉内皮细胞，之后检测细胞因子的释放；并用免疫组化的方法定位冠脉内皮和心肌细胞细胞因子的释放和对这些细胞的凋亡效应。实验一的结果表明，βγ-CAT导致心力衰竭的部分原因是由于βγ-CAT引起的冠脉血管收缩造成；实验二的结果表明，βγ-CAT引起的心力衰竭是内皮依赖的。实验三检测到心内皮、主动脉内皮和冠脉内皮释放TNF-α（TNF-α），高浓度的βγ-CAT还可诱导冠脉内皮凋亡，但不引起心肌细胞凋亡。综上所述，我们认为，冠脉内皮在βγ-CAT引起的心力衰竭中具有较大的贡献，通过冠脉内皮释放细胞因子（如TNF-α）作用于心肌细胞，从而导致收缩能力降低，引起心力衰竭。

纳米银体外抗HIV 活性的研究

［ 目的］ 制备纳米银颗粒并检测其抗人类免疫缺陷病毒（HIV） 活性及其体内外毒性， 探讨纳米银体外抗 HIV 的作用机制。［ 方法］ 在体外培养C8166 细胞中加入不同浓度的纳米银， 检测其体外细胞毒性CC50； 不同病毒株 感染细胞， 同时加入不同浓度的纳米银， 孵育后检测细胞病变及病毒抗原， 检测纳米银对HIV 的抑制作用。纳米银滴鼻 处理小鼠， 检测小鼠体重变化， 并进行病理切片， 观察纳米银滴鼻处理小鼠的肝、肾及肺组织的病理变化。［ 结果］ 纳米银颗粒对C8166 细胞毒性的CC50 为105.73 μg ／ ml， 抑制HIV 实验株HIV-1IIIB， HIV-2CBL-20 诱导细胞病变的 EC50 分别为26.56 μg ／ ml 和35.47 μg ／ ml； 抑制HIV-1IIIB p24 抗原产生的EC50 为9.80 μg ／ ml； 直接杀病毒作用的EC50 为 12.08 μg ／ ml。纳米银经滴鼻处理的小鼠， 其体重及肝、肾及肺组织切片与对照组比较， 均无明显改变。［ 结论］ 纳米 银有较好的抗HIV 活性， 作用机制可能主要通过直接杀病毒来抑制HIV 的复制； 纳米银在呼吸道黏膜局部应用无明显 的毒副作用， 作为黏膜表面抗病毒药物， 值得进一步深入研究。

Chemical Constituents from the Leaves and Stems of Schisandra lancifolia

A new nortriterpenoid, 20-hydroxymicrandilactone D (1) and a novel lignan glycoside, lancilignanside A (2) were isolated from leaves and stems of Schisandra lancifolia, together with three known nortriterpenoids (3—5) and nine known phenolics (6—14). The structures of new compounds 1 and 2 were determined by detailed analysis of their 1D and 2D NMR spectra, and chemical evidences. In addition, compounds 1—2, 6—7, and 9—11 showed anti-human immunodeficiency virus (HIV)-1 activities with 50% effective concentration (EC50) in the range of 3.0—99.0m g/ml. Compound 12 was not bioactive in this assay with EC50 more than 200m g/ml.

Recombinant protein of heptad-repeat HR212, a stable fusion inhibitor with potent anti-HIV action in vitro

HR212, a recombinant protein expressed in Escherichia coli, has been previously reported to inhibit HIV-1 membrane fusion at low nanomolar level. Here we report that HR212 is effective in blocking laboratory strain HIV-1IIIB entry and replication with EC50 values of 3.92±0.62 and 6.59±1.74 nM, respectively, and inhibiting infection by clinic isolate HIV-1KM018 with EC50 values of 44.44±10.20 nM, as well as suppressing HIV-1- induced cytopathic effect with an EC50 value of 3.04±1.20 nM. It also inhibited HIV-2ROD and HIV-2CBL-20 entry and replication in the μM range. Notably, HR212 was highly effective against T20-resistant strains with EC50 values ranging from 5.09 to 7.75 nM. Unlike T20, HR212 showed stability sufficient to inhibit syncytia formation in a time-of-addition assay, and was insensitive to proteinase K digestion. These results suggest that HR212 has great potential to be further developed as novel HIV-1 fusion inhibitor for treatment of HIV/ AIDS patients, particularly for those infected by T20-resistant variants.

二种抗HIV-1 药物筛选模型的建立及β-咔啉类化合物抗HIV 活性研究

艾滋病的流行严重威胁着人类健康和全球经济的发展，在某些国家已经造成 严重的经济问题和社会问题。由于尚无安全有效的艾滋病疫苗问世，药物治疗仍 是目前防治艾滋病的主要途径。二十多种抗HIV 药物的临床使用以及HAART 疗 法的应用，艾滋病患者的死亡率呈一定的下降趋势。然而，目前使用的抗HIV 药物能够抑制患者体内病毒的复制，但不能完全清除病毒。耐药病毒株的出现和 流行更降低了药物治疗的成功率。为此需要不断研究开发作用于新靶点或具有不 同作用机制的药物。 药物筛选是药物开发中的重要环节，其关键在于建立适合的药物筛选方法。 传统药物筛选费时费力，近年来逐渐被高通量药物筛选方法所代替。本研究中， 我们在大肠杆菌中表达并纯化了HIV-1 蛋白酶，获得了纯度和活性较高的蛋白 酶。利用荧光标记的蛋白酶底物在体外检测化合物对蛋白酶活性的影响，建立了 适于高通量筛选蛋白酶抑制剂的体外筛选方法。通过对大量样本的筛选，发现一 些具有蛋白酶抑制活性的化合物和粗提物。本研究还表达纯化了HIV-1 核衣壳蛋 白NCp7。利用锌离子特异性的荧光染料，建立了相应的高通量筛选方法。该方 法能够筛选出通过逐出NCp7 结合的锌离子而抑制该蛋白功能的化合物。这两种 体外筛选方法的建立大大提高了药物筛选的效率，降低了工作强度，为进一步的 研究打下了基础。 在药物开发过程中，常常通过对已知有效的化合物进行结构修饰以提高药物 活性并降低细胞毒性，改善药物疗效。在先前的药物筛选中，我们发现从高等真 菌中提取的β-咔啉类化合物flazin, 具有一定的抗HIV 活性。通过对flazin 的结 构修饰， 我们发现了治疗指数更高的化合物。本研究对其中两个， dehydroxymethylflazinamide 和flazinamide，进行了更深入的抗HIV 活性研究。 dehydroxymethylflazinamide 和flazinamide 抑制HIV-1IIIB 感染诱导的合胞体形 成的EC50 分别为0.31 μM 和 0.38 μM。 与flazin(EC50 为2.37 μM）相比较， 抗HIV 活性提高了约6-7 倍。这两个化合物对C8166 细胞的半致死浓度(CC50) 分别为27.34μM和118.64μM。Dehydroxymethylflazinamide 的细胞毒性与flazin (CC50 为28.71μM）相似，而flazinamide 的细胞毒性降低了约4 倍左右。与flazin 相比，通过结构修饰，Dehydroxymethylflazinamide 治疗指数从12.1 提高到 88.19，而flazinamide 治疗指数从12.1 提高到312.2。研究还发现，这两个化 合物对临床分离株HIV-1KM018 以及实验株HIV-2ROD、HIV-2CBL-20 也有良好的抑 制效果。 我们对dehydroxymethylflazinamide 和flazinamide 的作用机制也进行了初 步探讨。二者均能有效抑制HIV-1IIIB, HIV-2ROD and HIV-2CBL-20 病毒的细胞间传 播，而不能抑制HIV-1IIB 慢性感染的H9 细胞中病毒复制，说明该化合物可能主 要作用于病毒生活周期的早期阶段； 进一步的研究表明， dehydroxymethylflazinamide 对HIV-1IIIB 进入阶段有很强的抑制活性，说明进入 阶段是该化合物的主要作用靶点；而flazinamide 对直接杀病毒、病毒吸附及进 入均没有显著的抑制效果，该化合物的作用机制还需进一步研究。对酶靶点作用 研究表明，两个化合物对HIV-1 逆转录酶仅有微弱抑制活性说明该酶可能不是作 用靶点；dehydroxymethylflazinamide 对HIV-1 蛋白酶有抑制活性但半效浓度 （EC50）较高,说明该酶可能是化合物的次要靶点。而flazinamide 在体外与重组 的整合酶有较强的结合活性，暗示该化合物可能对整合酶有一定的抑制作用。以 上结果还说明，虽然两个化合物具有类似的结构，但它们可能是通过完全不同的 机制来抑制HIV 的复制.

西夫韦肽和盐肤木提取物体外抗HIV 活性及机制研究

本论文主要由3 个相对独立的部分组成: 西夫韦肽抗HIV 活性机制研究及其 联合用药和耐药性研究，盐肤木提取物及其化合物抗HIV 活性机制研究和精子 顶体反应抑制剂AGB 抗HIV 活性及机制研究。 HIV 侵入抑制剂是抗HIV 药物研发的热点。该类抑制剂靶定在病毒复制周 期早期，为HARRT 疗法提供了更多新的药物组合，且该类抑制剂对临床中已产 生的耐药毒株也有较好的抑制作用。目前FDA 批准上市的侵入抑制剂仅有T-20， 急需开发新一类的HIV-1 侵入抑制剂。西夫韦肽是由36 个氨基酸组成的多肽， 我们对西夫韦肽进行了一系列体外抗HIV 药效学的实验来研究西夫韦肽体外抗 HIV 活性以及作用机制。实验结果表明西夫韦肽对多种HIV 宿主细胞毒性小， 可以有效抑制HIV-1IIIB 诱导的C8166 细胞的病变效应，EC50 值仅为7.8ng/ml ， TI 值大于 384,615;在不同的检测方法中，西夫韦肽均表现出了比T-20 更好的抑 制活性，EC50 值低了13-42 倍。在对HIV-1 临床分离株、耐药株、两株HIV-2 毒株和SIVmac239 的抑制活性研究表明西夫韦肽也可以很好地抑制 HIV-1 临床株 HIV-1KM018 的复制，EC50 值低至4.4ng/ml，对耐药株HIV-174V、HIV-2 和 SIVmac239 的复制也均有较好的抑制作用。 在机制研究中，我们发现西夫韦肽极有效地抑制HIV-1慢性感染H9细胞与 正常C8166细胞间的融合作用，EC50 低至0.4ng/ml，表明西夫韦肽可以以极低的 浓度有效抑制HIV进入宿主细胞。用GST-pull down 实验进一步验证了西夫韦肽 和T-20可以很好地与HR1结合而不能与HR2结合，作用机制就是特异地与gp41的 HR1结合从而抑制了6-Helix的形成，阻断了HIV的融合过程。由于HIV的高变异 性，单一药物治疗容易产生耐药性，最终导致治疗失败。因此在新药开发中进行 药物与作用靶不同的已上市药物体外联合用药和耐药性研究是非常必要的，将对 临床应用有指导意义，我们的实验结果表明西夫韦肽与AZT联合用药体外抗HIV-1作用较单独用药好，不同检测方法联合用药比单独使用西夫韦肽的效果好 8.3-9.4倍；耐药性研究表明其体外诱导耐药性产生的时间与T-20相仿，与T-20有 交叉耐药。 我国传统的中医药是个巨大的宝库，有丰富的临床经验，中医药治疗艾滋病 有着一定的潜力。从我国国情出发，利用中医药的独特性及经济性，开发传统的 具有我国特色的艾滋病治疗天然药物成为AIDS 防治工作的当务之急。盐肤木是 中国的本土植物，在我国民间用作传统医药有着悠久的历史。盐肤木茎提取物尤 其是石油醚提取部分RC-1 具有较好的抗HIV 活性，且作用于病毒复制周期的后 期，从中分离得到的化合物1、2、4、5 和6 都是RC-1 的活性成份；盐肤木茎 提取物乙酸乙酯提取物RC-2 中也有较好的抗HIV 作用，其中的化合物8、9、 10 和13 是抗HIV 的活性成分，且作用机制各不相同，这些有效化合物的抗HIV 机制值得进一步的研究。 杀微生物剂是一种局部用药于阴道或宫颈的药物制剂，由女性自主控制防止 性传播疾病病原体包括HIV 的感染，是近年来的研究热点之一。AGB(4`-乙酰胺 苯基 4-胍基苯甲酸酯)是顶体酶的抑制剂，我们的实验表明AGB 有很好的杀精 子作用，还具有体外抗HIV-1 的作用，作用机制主要是阻断HIV-1 进入细胞。

灯盏花乙素和槐花化合物K3 体外抗HIV-1 活性研究

由于目前抗HIV 药物价格昂贵且有较强的毒副作用，传统药物将成为未来 HIV 治疗的主流药物。许多植物来源的天然化合物体外具有较好的抗HIV 活性， 有些化合物甚至可以作用在病毒复制周期的不同阶段。HIV 侵入抑制剂目前成 为抗HIV 药物研发的热点。HIV 侵入抑制剂靶定在病毒复制周期的结合或融合 位点，对临床中已产生耐药性突变的病毒株也有较好的抑制作用。该类抑制剂 的出现将为HARRT 疗法提供更多新的药物组合。开发新一代的HIV-1 侵入抑制 剂，与逆转录酶或蛋白酶抑制剂联合使用将增加治疗的有效性并减少毒副作用 的产生。 灯盏花乙素（Scutellarin）与槐花化合物K3 均从天然植物资源中提取，且 前者在我国临床上一直有着广泛应用。我们对这两种化合物的抗HIV-1 活性进 行了研究，检测了其对实验室适应病毒株（HIV-1ⅢB）、耐药株（HIV-174V）和临 床分离病毒株（HIV-1KM018）的抑制活性。灯盏花乙素是从植物滇黄芩中分离出 来的具有多种生物活性的黄酮类化合物，该化合物抑制HIV-1ⅢB 诱导C8166 细 胞合胞体形成的EC50 为26μM，选择指数为36。灯盏花乙素对耐药病毒株和临 床分离株也表现出良好的抑制作用。从槐花中提取的硫酸酯类化合物K3 体外研 究证实也有很好的抗HIV-1 活性，它不仅可以抑制HIV-1 致细胞病变效应，也 可以抑制感染细胞中的HIV-1 特异性抗原表达，该化合物的半数有效抑制浓度 EC50 为5～54μM。 灯盏花乙素与槐花化合物K3 的抗HIV-1 机制研究结果表明：两种化合物均 能有效抑制病毒进入细胞。灯盏花乙素在54μM 时抑制45%的病毒粒子进入细 胞，槐花化合物K3 在40μM 时能够有效抑制56％的HIV-1 进入细胞；灯盏花乙 素与槐花化合物K3 也可以抑制C8166 细胞与慢性感染的H9/HIV-1ⅢB 细胞间的融合，灯盏花乙素的EC50 为15μM，而槐花化合物K3 的EC50 为5μM；两种化 合物对体外重组的HIV-1 逆转录酶有微弱的抑制作用，在433μM 时，灯盏花乙 素可以抑制48％的逆转录酶活性，槐花化合物K3 在300μM 时能够抑制80％的 HIV-1 逆转录酶活性；这两种化合物体外对HIV-1 均无直接杀伤作用，也不能抑 制慢性感染细胞中的病毒复制和HIV-1 蛋白酶活性。因此，灯盏花乙素与槐花 化合物K3 的体外抗HIV-1 作用机制主要源于其能够抑制HIV-1 RT 活性和阻止 HIV-1 进入细胞。 灯盏花乙素和槐花化合物K3的有效抗病毒活性和多种作用途径使其成为具 有发展潜力的抗病毒先导化合物。

N-(间硝基苯磺酰)-6-甲基吲哚体外抗HIV 活性及作用机制研究

本论文对12个N-（取代苯磺酰）吲哚类化合物体外抗HIV活性进行了初步筛选，并选择其中活性最好的化合物N-（间硝基苯磺酰）-6-甲基吲哚，对其抗HIV 活性及作用机制进行深入研究。一、体外检测了12个N-（取代苯磺酰）吲哚类化合物对C8166和MT-4细胞的毒性、对HIV-1IIIB 感染C8166后诱导的合胞体形成的抑制及对HIV-1IIIB感染MT-4 细胞后的保护作用。结果发现多个化合物具有抑制HIV-1复制活性，特别是化合物N-（间硝基苯磺酰）-6-甲基吲哚，其对HIV-1IIIB诱导的合胞体形成的EC50和TI （Therapy index）值分别为0.26 μg/ml和543.78；对HIV-1IIIB急性感染的MT-4细胞也有很好的保护作用（TI值为104.23)。二、选择活性最强的化合物N-（间硝基苯磺酰）-6-甲基吲哚进行深入的抗 HIV活性研究。在细胞水平上，通过观察致感染细胞病变和HIV-1 p24抗原表达抑制实验（ELISA方法），采用3类多株HIV病毒株（实验株、临床分离株、耐药株）和3类多种细胞（人T淋巴细胞传代株、HIV-1慢性感染人T淋巴细胞株、人外周血单个核细胞）对化合物进行体外抗HIV活性进行系统评价，实验结果表明，化合物对不同来源的HIV-1病毒株都显示出很好抗HIV活性。同时，我们也研究了化合物抗HIV-2活性，发现该化合物并不能抑制HIV-2在C8166细胞中复制。三、在细胞毒性实验上，我们检测了N-（间硝基苯磺酰）-6-甲基吲哚对不同的细胞系和人外周血单个核细胞（PBMC）毒性作用，结果显示化合物的细胞毒性较低。四、在作用机制和靶点研究上，检测了化合物对感染与未感染细胞之间融合的抑制、对HIV-1急性感染C8166细胞及对HIV-1慢性感染H9细胞（H9/HIV-1IIIB）中病毒复制的阻断作用。结果显示，N-（间硝基苯磺酰）-6-甲基吲哚对急性感染细胞有很好抑制作用（EC50为0.52 μg/ml）；但对感染与未感染细胞的融合（EC50为 46.40 μg/ml）和慢性感染H9细胞中病毒的复制没有抑制作用（EC50大于100 μg/ml）。提示化合物作用于HIV侵入细胞后到HIV DNA整合前这一阶段。其后对HIV-1逆转录酶活性的抑制情况进行了分析，发现N-（间硝基苯磺酰） -6-甲基吲哚对HIV-1逆转录酶（RT）有很好抑制作用。五、构效关系分析。我们对12 个N-（取代苯磺酰）吲哚类化合物进行了初步的构效关系研究，发现在N-benzenesulfonyl 环上连接一个吸电子基团(nitro group)比供电子基团(methyl group)有更强的抗HIV 活性，但当在indoles 环上连接吸电子基团(nitro group)，抗HIV 活性反而受到抑制。以上实验数据显示N-（间硝基苯磺酰）-6-甲基吲哚是一个安全有效的抗 HIV-1 候选化合物，具有进一步研究价值。

重金属对矮小拟丽突线虫的毒性效应研究

为了探讨重金属对矮小拟丽突线虫（Acrobeloides nanus）的毒性作用，本文采用室内培养的方法，研究了不同浓度Cu、Zn、Pb、Cd对矮小拟丽突线虫死亡率、生长发育和繁殖的影响，并对线虫世代间的毒性效应进行了比较。结果表明：1）Cu、Zn、Pb、Cd对矮小拟丽突线虫24 h的半致死浓度LC50值分别为 0.80、71.20、12.94 和 1.42 mg • L-1，48 h 的半致死浓度LC50值分别为 0.71、35.08、2.65 和 0.32 mg • L-1。不同重金属离子对矮小拟丽突线虫产生的毒性具有一定的差异，24 h四种重金属离子对矮小拟丽突线虫的毒性大小依次为Cu > Cd > Pb > Zn，48 h毒性大小依次为Cd > Cu > Pb > Zn；2）与对照组相比，各暴露组当代（P0）和后代（F1）线虫平均体长均显著降低（P<0.05, P<0.01）；随着暴露浓度的增加，当代（P0）和后代（F1）线虫平均体长呈逐渐降低的趋势。生物量比体长更能敏感地反应重金属对矮小拟丽突线虫生长发育的影响，可作为重金属污染的敏感检测指标；3）供试线虫的产卵数随着Cu、Zn、Pb、Cd暴露浓度的增加而降低；其中Cu对线虫产卵数的72h-EC50、EC20和EC10值分别为1.35、0.49 和 0.2mg • L-1，Zn的72h-EC20和EC10值分别为330.29 和 163.9 mg • L-1，Pb的72h-EC20、EC10分别为17.41、4.36 mg•L-1，而Cd对线虫产卵数的72h-EC50、EC20和EC10分别为4.47、0.91 和 0.53 mg • L-1。研究结果表明，重金属Cu、Zn、Pb、Cd暴露可显著抑制矮小拟丽突线虫的生长发育和繁殖；线虫体长、产卵数表现出明显的重金属浓度依赖性。

典型PPCPs的生态毒理效应与强化处理技术

人类长期且大量的使用药品及个人护理用品（PPCPs），使其持续不断地输入环境，导致它们在环境中的残留浓度日益增加，并对人类和其他生物产生了不良的生态毒理效应。本文以四种典型PPCPs（对乙酰氨基酚、土霉素、三氯生、佳乐麝香）为研究对象，采用常规的毒理学实验方法，研究了它们对小麦种子发芽、根伸长的急性毒性，以及低浓度长期暴露对小麦幼苗叶绿素（CHL）、可溶性蛋白（SP）、过氧化物酶（POD）和超氧化物歧化酶（SOD）等生理生化特性的影响。由于PPCPs具有生态风险性，而传统的水处理工艺却不能有效的将这些物质去除。因此，开发更多的新技术以强化处理PPCPs，使它们在环境中残留的浓度尽可能降低是一项很重要的工作。本研究以零价铁处理有机物的原理为依据，自制铁铜双金属复合物，研究了其对PPCPs溶液的处理效果及影响因素，并对整个过程中的反应机理进行了初探。实验结果表明： 实验浓度下，四种PPCPs与小麦根长及芽长抑制率之间具有良好的剂量-效应关系。根据线性回归方程计算的EC50可知，不同种类的PPCPs对小麦种子发芽的毒性大小不同，而且小麦的芽及根部对不同PPCPs胁迫的敏感部位不同。对乙酰氨基酚、土霉素、三氯生对小麦根长的抑制较芽长显著，它们的EC50分别为668.8 mg/L、34.7 mg/L和147.8mg/L；而佳乐麝香对小麦芽长的抑制更为显著，EC50为143.4 mg/L。实验浓度范围内，四种PPCPs对小麦种子的发芽率均没有显著的抑制作用。四种PPCPs暴露21天后，2.8～22.4 mg/L对乙酰氨基酚、0.15～2.4 mg/L土霉素以及0.2～3.0 mg/L三氯生和佳乐麝香显著抑制小麦叶片/根部中的CHL和SP，而且使POD和SOD酶活性降低或上升，从而打破抗氧化系统的动态平衡；暴露21天内对CHL、SP、POD和SOD等含量在不同PPCPs胁迫下的变化趋势具有各自的特点。 以零价铁降解有机物的原理为依据，自制了铁铜双金属复合体系，以强化处理PPCPs溶液。电子扫描显微镜（SEM）及X-衍射（XRD）分析得出铁铜复合物（FeCu/Cu2O）由Fe、Cu及Cu2O组成。与零价铁相比，FeCu/Cu2O显著提高了对PPCPs的去除效果，主要是由于Cu的存在扩大了反应的电极电位差，即增加了Fe-Cu之间的外加阳极电流，从而加速Fe的阳极溶解，产生更多的高活性物质以更好的去除PPCPs。溶解氧是影响FeCu/Cu2O对PPCPs处理效果的重要因素，它们可以在FeCu/Cu2O表面获得电子后生成O2-，形成类Fenton体系。此外，由于Cu2O的光化学活性，光照也可以强化FeCu/Cu2O对PPCPs的处理效果。不同的反应条件下体系内的pH值及自由基的产生量不同。根据实验现象及相关的经典理论，本文对FeCu/Cu2O处理PPCPs的作用机理进行了初探，认为整个反应过程包括Fe的还原反应、Cu2O的光催化反应、Fe-Cu微电解反应以及絮凝过程等。

阿魏氯仿提取物对7种玉米病害的离体抑菌活性比较

采用生长速率法和孢子萌发法测定了阿魏氯仿提取物对引起玉米病害的7种病原菌(小斑病菌、弯孢霉叶斑病菌、链格孢叶斑病病菌、圆斑病菌、顶腐病菌、青枯病菌和瘤黑粉病菌)的菌丝生长和孢子萌发的影响。结果表明,对于同一种病原菌来说,阿魏氯仿提取物对其菌丝生长的抑制效果好于对其孢子萌发的抑制效果;对顶腐病菌菌丝生长的抑制效果最好,EC50只有46.66 mg/L;可引起大中型分生孢子畸形。

阿魏提取物对玉米弯孢霉叶斑病菌的离体作用效果

采用生长速率法和孢子萌发法分别测定了阿魏不同溶剂(石油醚、氯仿、乙酸乙酯、无水乙醇)提取物对玉米弯孢霉叶斑病菌菌丝生长和孢子萌发的抑制作用,利用荧光显微镜观察了提取物对孢子萌发的影响。结果表明,阿魏提取物对玉米弯孢霉叶斑病菌的抑菌作用主要表现在对菌丝生长的抑制,抑菌效果随提取物浓度的增大而提高;无水乙醇提取物对菌丝生长的抑制效果最好,EC50为326.46mg/L,其次是氯仿提取物,EC50为574.88mg/L,乙酸乙酯和石油醚的提取物抑菌效果较差,EC50均超过了1000mg/L。

镧系元素对海水小球藻的毒性效应

用评价化学品对藻类毒性的标准实验方法,研究了12种镧系元素对小球藻生长的抑制情况。结果表明,12种镧系元素抑制小球藻生长的96h半效应浓度(96h EC50 )均为2 9 0 0±0 5 0 μmol·L-1。对各剂量反应方程进行X2 检验,结果表明,符合精度要求,计算出的96h EC50 真实可靠。镧系元素对海水小球藻的生物毒性是相同的,此结果对探明镧系元素对藻类的生态毒理效应具有重要意义。

离体条件下细辛精油对3种棉花病害致病菌的抑菌活性

采用生长速率法和孢子萌发法测定细辛精油对引起棉花病害的3种病原菌(红腐病菌、褐斑病菌、曲霉病菌)的菌丝生长和孢子萌发的影响。结果表明,细辛精油对两者均有一定的抑制作用:对褐斑病菌菌丝生长的抑制效果最好,EC50为312.70mg/L;对曲霉病菌孢子萌发的抑制效果最好,EC50仅为215.20mg/L。对于同一种病原菌来说,细辛精油对其孢子萌发的抑制效果好于对其菌丝生长的抑制效果。