1000 resultados para 1995_12211611 CTD-136 5402412
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研究了 1 5.1 4MeV/u136 Xe离子在不同批次的 3 2k× 8bits静态存储器中所引起的单粒子效应 .获得了单粒子翻转和单粒子闭锁截面与入射角度的依赖关系 .将单粒子效应截面与灵敏区中沉积的能量相联系 ,而不是线性能量转移(LET)值 .估计了灵敏体积的深度和死层的厚度 .
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利用 450MeV的82 Se束流轰击139La靶 ,通过核子转移反应产生了136 Ba ,用在束γ谱学方法测量了其激发态的γ衰变 ,观测到了它的 1 0 +态同质异能态并得到该同质异能态的寿命为 94ns.
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BRCA1 has been implicated in numerous DNA repair pathways that maintain genome integrity, however the function responsible for its tumor suppressor activity in breast cancer remains obscure. To identify the most highly conserved of the many BRCA1 functions, we screened the evolutionarily distant eukaryote Saccharomyces cerevisiae for mutants that suppressed the G1 checkpoint arrest and lethality induced following heterologous BRCA1 expression. A genome-wide screen in the diploid deletion collection combined with a screen of ionizing radiation sensitive gene deletions identified mutants that permit growth in the presence of BRCA1. These genes delineate a metabolic mRNA pathway that temporally links transcription elongation (SPT4, SPT5, CTK1, DEF1) to nucleopore-mediated mRNA export (ASM4, MLP1, MLP2, NUP2, NUP53, NUP120, NUP133, NUP170, NUP188, POM34) and cytoplasmic mRNA decay at P-bodies (CCR4, DHH1). Strikingly, BRCA1 interacted with the phosphorylated RNA polymerase II (RNAPII) carboxy terminal domain (P-CTD), phosphorylated in the pattern specified by the CTDK-I kinase, to induce DEF1-dependent cleavage and accumulation of a RNAPII fragment containing the P-CTD. Significantly, breast cancer associated BRCT domain defects in BRCA1 that suppressed P-CTD cleavage and lethality in yeast also suppressed the physical interaction of BRCA1 with human SPT5 in breast epithelial cells, thus confirming SPT5 as a relevant target of BRCA1 interaction. Furthermore, enhanced P-CTD cleavage was observed in both yeast and human breast cells following UV-irradiation indicating a conserved eukaryotic damage response. Moreover, P-CTD cleavage in breast epithelial cells was BRCA1-dependent since damage-induced P-CTD cleavage was only observed in the mutant BRCA1 cell line HCC1937 following ectopic expression of wild type BRCA1. Finally, BRCA1, SPT5 and hyperphosphorylated RPB1 form a complex that was rapidly degraded following MMS treatment in wild type but not BRCA1 mutant breast cells. These results extend the mechanistic links between BRCA1 and transcriptional consequences in response to DNA damage and suggest an important role for RNAPII P-CTD cleavage in BRCA1-mediated cancer suppression.
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Collection : Théâtre contemporain illustré ; 136e et 137e livraisons
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Grande scène au trait correspondant au chapitre 148. On voit le défunt en adoration devant Osiris Khentyimentyou accompagnée de la déesse de l'Occident, puis sept vaches et un taureau, quatre avirons et quatre groupes de trois divinités momiformes.Colonnes de texte :Col. 1, 1-11 et vignette : chapitre 155 avec titre rubriqué : "Formule du pilier-djed en or". La vignette contient un tel pilier.Col. 1, 12-19 et vignette : chapitre 156 avec titre rubriqué : "Formule du noeud-tit de jaspe rouge". La vignette montre ce noeud qui a la forme d'une clé de vie.Col. 2 et vignette : chapitre 162 avec titre rubrique "Formule pour faire qu'apparaisse une flamme sur la tête du bienheureux". La vignette montre une vache devant une fleur de lotus.
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La phosphorylation du domaine C-terminal de l’ARN polymérase II permet à ce complexe protéique d’exécuter la transcription des gènes, en plus de coupler à la transcription des événements moléculaires comme la maturation des ARNm. Mes résultats montrent que même si cette phosphorylation suit un patron similaire à l’ensemble des gènes, il existe des exceptions pouvant être dues à des mécanismes alternatifs de phosphorylation du CTD. Le présent ouvrage s’intéresse également au rôle qu’occupe la variante d’histone H2A.Z dans l’organisation de la chromatine. Des études précédentes on montré que le positionnement de certains nucléosomes le long de l’ADN serait influencé par H2A.Z et aurait une influence sur la capacité de transcrire les gènes. Par une approche génomique utilisant les puces à ADN, j’ai cartographié l’impact de la délétion de H2A.Z sur la structure des nucléosomes. Enfin, des résultats intéressants sur la dynamique d’incorporation de H2A.Z à la chromatine ont été obtenus.