Calidad de atención percibida y calidad de vida relacionada con la salud en pacientes participantes de estudios clínicos de la ips idearg sas.

La presente investigación surge en el programa de Bienestar y Calidad de Vida suscrito a la Línea de Liderazgo en la Escuela de Administración de la Universidad del Rosario, con el objetivo de describir si las subdimensiones de la calidad de la atención percibida guardan relación con la calidad de vida relacionada con la salud en los pacientes participantes en Estudios Clínicos en la Institución Prestadora de Servicios de Salud IDEARG SAS, considerando si los factores sociodemográficos se constituyen en mediadores de esta relación. Esta investigación plantea un estudio descriptivo correlacional, en el que a partir de la utilización de los cuestionarios PECASUSS, Percepción de la Calidad según Usuarios del Servicio de Salud, y SF36 de Calidad de Vida Relacionada con la Salud, se lleve a cabo un procesamiento estadístico descriptivo en el software SPSS 21, y con ello se evidencie la correlación entre la calidad de atención percibida y la calidad de vida en salud. Para su desarrollo se abordaran cinco capítulos. El primero engloba el proyecto de trabajo de grado propuesto, el segundo capítulo refiere a la descripción de las subdimensiones que componen la Calidad de la Atención Percibida y de los índices y dominios que a la Calidad de Vida relacionada con la Salud atañen; en el tercer capítulo se evidencia la relación entre los datos sociodemográficos de los participantes y, por un lado, la Calidad de la Atención Percibida y, por otro lado, la Calidad de Vida Relacionada con la Salud; enseguida en el cuarto capítulo se describen las relaciones emergentes entre los dominios de la calidad de vida relacionados con la salud y las subdimensiones de la calidad de la atención en salud percibida; en un quinto capítulo se discuten las correlaciones que describen la existencia de relación entre la Calidad de la Atención Percibida y la Calidad de Vida Relacionada con la Salud; y finalmente se da cierre al trabajo con las conclusiones y recomendaciones.

El costo de la atención ambulatoria del lupus eritematoso sistémico en Colombia. Contrastes y comparaciones con otras poblaciones.

Introducción: el lupus eritematoso sistémico (LES) es considerado una enfermedad de alto costo. La expresión clínica de la enfermedad depende de la ubicación geografía y la etnicidad. El objetivo de este estudio fue el calcular los costos ambulatorios relacionado al LES en una cohorte colombiana, identificar los predictores de costos y comparar nuestro resultados con otras poblaciones. Métodos: Se realizó una aproximación de tipo prevalencia en 100 pacientes LES en quienes se evaluaron los costos directos médicos, directos no médicos, indirectos e intangibles. Todos los costos médicos fueron evaluados usando una metodología abajo hacia arriba. Los costos directos fueron valorados desde una perspectiva social usando una metodología de micro-costeo. Los costos indirectos se evaluaron mediante una aproximación de capital humano, y los costos intangibles calculados a partir de los años de vida ajustados por calidad (AVAC). Se analizaron los datos por medio de un análisis multivariado. Para comparaciones con otras poblaciones todos los costos fueron expresados como la razón entre los costos y producto interno bruto nacional per cápita. Resultados: La media de costos totales fue 13.031±9.215 USD (ajustados por el factor de conversión de paridad del poder adquisitivo), lo cual representa el 1,66 del PIB per capita de Colombia. Los costos directos son el 64% de los costos totales. Los costos médicos representan el 80% de los costos directos,. Los costos indirectos fueron el 10% y los costos intangibles el 25% de los costos totales. Los medicamentos representaron el 45% de los costos directos. Mayores costos se relacionaron con el estrato socioeconómico, seguro médico privado, AVAC, alopecia, micofenolato mofetilo, y terapia anticoagulante. Los costos directos ajustados de los pacientes con LES en Colombia fueron mayores que en Norte América y en Europa. Conclusiones: el LES impone una carga económica importante para la sociedad. Los costos relacionados con la atención médica y AVAC fueron los principales contribuyentes al alto costo de la enfermedad. Estos resultados pueden ser referencia para determinar políticas en salud pública así como comparar el gasto en salud de forma internacional.

Determinación del perfil de exposición potencial a contaminantes químicos mediante el uso de metodologías de evaluación simplificada en trabajadores de autopartes en el barrio La Paz, Bogotá 2015

Las actividades de mantenimiento automotriz en el sector de autopartes conlleva el uso de agentes químicos bajo diversas circunstancias de exposición, tanto en las condiciones de manipulación de productos químicos como a las características propias de cada actividad de mantenimiento asociado a las tareas específicas del trabajo. Tradicionalmente la evaluación de contaminantes químicos desde la visión de la Higiene Ocupacional incluye la evaluación cuantitativa de la exposición mediante técnicas instrumentales concretas y estandarizadas, determinando el nivel de concentración en aire a la cual un trabajador se ve expuesto y que, en comparación con valores límites permisibles (VLPs), inducen el establecimiento de medidas de control y vigilancia, según el nivel de riesgo caracterizado. Sin embargo es evidente la limitación de la implementación de esta sistemática en particular en micros y pequeñas empresas que carecen de los recursos suficientes para abordar la problemática de forma objetiva. En este contexto diversas metodologías de evaluación cualitativa o subjetiva se han desarrollado por distintas organizaciones en el mundo con el fin de disminuir la brecha entre el establecimiento de medidas de control y la valoración del riesgo, ofreciendo alternativas confiables para la toma de decisiones preventivas sin la necesidad de acudir a mediciones cuantitativas. Mediante la presente investigación se pretende validar la efectividad en el uso de una herramienta de evaluación simplificada del riesgo químico propuesta por el INRS (Institut National de Recherche et de Sécurité Francés) mediante la determinación del perfil de exposición potencial a contaminantes químicos de la población laboral de 36 almacenes de autopartes ubicados en el barrio la Paz de la ciudad de Bogotá, Colombia, divididos según énfasis de actividades en Partes Externas, Partes Eléctricas e Inyección, Partes Mecánicas, Partes Múltiples, a través de un estudio de corte transversal. El estudio permitió Jerarquizar el riesgo potencial, valorar el riesgo vía inhalatoria y dérmica para finalmente construir el perfil de exposición potencial a contaminantes químicos de trabajadores. La información de las variables de análisis fue consolidada en una herramienta informática diseñada para tal fin, la cual facilito la administración de los datos y su respectivo análisis. Con base en los hallazgos fue posible establecer los productos químicos que de acuerdo a las condiciones de trabajo y circunstancias de exposición sugieren medidas específicas para la disminución del riesgo potencial de acuerdo a la calificación global de los agentes, permitiendo deducir la viabilidad de la aplicación de herramientas de valoración cualitativa para la evaluación del riesgo químico como estrategia de prevención primaria.

Comparación de cambios clínicos y hemodinámicos en pacientes con insuficiencia venosa mixta según tipo de manejo.

Existen varias causas de la insuficiencia venosa profunda, la insuficiencia venosa superficial es una de ellas; por tal motivo, una intervención activa de la insuficiencia superficial ya sea cirugía convencional, esclerosis o radiofrecuencia mejora el reflujo del sistema venoso profundo. En nuestro medio no se acostumbra a intervenir los pacientes con insuficiencia venosa mixta bajo la creencia de exacerbar la enfermedad o generar complicaciones. Se pretende documentar los cambios clínicos y hemodinámicos en pacientes con insuficiencia venosa mixta según tipo de manejo, médico vs quirúrgico

Factores asociados a mortalidad en pacientes colombianos con enfermedades autoinmunes en la unidad de cuidado intensivo, de un hospital de tercer nivel en Bogotá Colombia

Antecedentes: El interés en las enfermedades autoinmunes (EA) y su desenlace en la unidad de cuidado intensivo (UCI) han incrementado debido al reto clínico que suponen para el diagnóstico y manejo, debido a que la mortalidad en UCI fluctúa entre el 17 – 55 %. El siguiente trabajo representa la experiencia de un año de nuestro grupo en un hospital de tercer nivel. Objetivo: Identificar factores asociados a mortalidad particulares de los pacientes con enfermedades autoinmunes que ingresan a una UCI, de un hospital de tercer nivel en Bogotá, Colombia. Métodos: El uso de análisis de componentes principales basado en el método descriptivo multivariado y análisis de múltiple correspondencia fue realizado para agrupar varias variables relacionadas con asociación significativa y contexto clínico común. Resultados: Cincuenta pacientes adultos con EA con una edad promedio de 46,7 ± 17,55 años fueron evaluados. Los dos diagnósticos más comunes fueron lupus eritematoso sistémico y esclerosis sistémica, con una frecuencia de 45% y 20% de los pacientes respectivamente. La principal causa de admisión en la UCI fue la infección seguido de actividad aguda de la EA, 36% y 24% respectivamente. La mortalidad durante la estancia en UCI fue del 24%. El tiempo de hospitalización antes de la admisión a la UCI, el choque, soporte vasopresor, ventilación mecánica, sepsis abdominal, Glasgow bajo y plasmaféresis fueron factores asociados con mortalidad. Dos fenotipos de variables fueron definidos relacionadas con tiempo en la UCI y medidas de soporte en UCI, las cuales fueron asociadas supervivencia y mortalidad. Conclusiones: La identificación de factores individuales y grupos de factores por medio del análisis de componentes principales permitirá la implementación de medidas terapéutica de manera temprana y agresiva en pacientes con EA en la UCI para evitar desenlaces fatales.

Hallazgos radiológicos de la enfermedad pulmonar en pacientes Colombianos con esclerodermia

La esclerosis sistémica (ES) es una enfermedad autoinmune multisistémica que afecta principalmente la piel, los pulmones, el tracto gastrointestinal, el corazón y los riñones. La enfermedad pulmonar, presente en casi el 100% de los casos, es el factor con mayor influencia en la mortalidad. El propósito de este estudio es realizar un análisis detallado de la enfermedad pulmonar por tomografía computarizada de alta resolución(TCAR) en pacientes Colombianos con ES, para lo cual se realizó un estudio de prevalencia analítica en 44 pacientes con ES valorados en el Hospital Universitario Mayor Méderi en los últimos 7 años. Los resultados mostraron características demográficas y clínicas similares a las previamente descritas. La prevalencia de enfermedad pulmonar intersticial fue alta, y los hallazgos de fibrosis pulmonar como vidrio esmerilado y panal de abejas se asociaron con la presencia del autoanticuerpo antiSCL70. La medida del diámetro esofágico por TCAR fue mayor en los pacientes con disfagia, antiSCL 70 y linfopenia, los cuales son marcadores de mal pronóstico.

Medicinal cannabis: is delta9-tetrahydrocannabinol necessary for all its effects?

Cannabis is under clinical investigation to assess its potential for medicinal use, but the question arises as to whether there is any advantage in using cannabis extracts compared with isolated Delta9-trans-tetrahydrocannabinol (Delta9THC), the major psychoactive component. We have compared the effect of a standardized cannabis extract (SCE) with pure Delta9THC, at matched concentrations of Delta9THC, and also with a Delta9THC-free extract (Delta9THC-free SCE), using two cannabinoid-sensitive models, a mouse model of multiple sclerosis (MS), and an in-vitro rat brain slice model of epilepsy. Whilst SCE inhibited spasticity in the mouse model of MS to a comparable level, it caused a more rapid onset of muscle relaxation, and a reduction in the time to maximum effect compared with Delta9THC alone. The Delta9THC-free extract or cannabidiol (CBD) caused no inhibition of spasticity. However, in the in-vitro epilepsy model, in which sustained epileptiform seizures were induced by the muscarinic receptor agonist oxotremorine-M in immature rat piriform cortical brain slices, SCE was a more potent and again more rapidly-acting anticonvulsant than isolated Delta9THC, but in this model, the Delta9THC-free extract also exhibited anticonvulsant activity. Cannabidiol did not inhibit seizures, nor did it modulate the activity of Delta9THC in this model. Therefore, as far as some actions of cannabis were concerned (e.g. antispasticity), Delta9THC was the active constituent, which might be modified by the presence of other components. However, for other effects (e.g. anticonvulsant properties) Delta9THC, although active, might not be necessary for the observed effect. Above all, these results demonstrated that not all of the therapeutic actions of cannabis herb might be due to the Delta9THC content

Tumour necrosis factor alpha induces rapid reduction in AMPA receptor-mediated calcium entry in motor neurones by increasing cell surface expression of the GluR2 subunit: relevance to neurodegeneration

The AMPA receptor (AMPAR) subunit GluR2, which regulates excitotoxicity and the inflammatory cytokine tumour necrosis factor alpha (TNF alpha) have both been implicated in motor neurone vulnerability in Amyotrophic Lateral Sclerosis/Motor Neurone Disease. TNF alpha has been reported to increase cell surface expression of AMPAR subunits to increase synaptic strength and enhance excitotoxicity, but whether this mechanism occurs in motor neurones is unknown. We used primary cultures of mouse motor neurones and cortical neurones to examine the interaction between TNF alpha receptor activation, GluR2 availability, AMPAR-mediated calcium entry and susceptibility to excitotoxicity. Short exposure to a physiologically relevant concentration of TNFalpha (10 ng/ml, 15 min) caused a marked redistribution of both GluR1 and GluR2 to the cell surface as determined by cell surface biotinylation and immunofluorescence. Using Fura-2 AM microfluorimetry we showed that exposure to TNFalpha caused a rapid reduction in the peak amplitude of AMPA-mediated calcium entry in a PI3-kinase and p38 kinase-dependent manner, consistent with increased insertion of GluR2-containing AMPAR into the plasma membrane. This resulted in a protection of motor neurones against kainate-induced cell death. Our data therefore, suggests that TNF alpha acts primarily as a physiological regulator of synaptic activity in motor neurones rather than a pathological drive in ALS

Expression of SOD1 G93A or wild-type SOD1 in primary cultures of astrocytes down-regulates the glutamate transporter GLT-1: lack of involvement of oxidative stress

Glutamate excitotoxicity is implicated in the aetiology of amyotrophic lateral sclerosis (ALS) with impairment of glutamate transport into astrocytes a possible cause of glutamate-induced injury to motor neurons. It is possible that mutations of Cu/Zn superoxide dismutase (SOD1), responsible for about 20% of familial ALS, down-regulates glutamate transporters via oxidative stress. We transfected primary mouse astrocytes to investigate the effect of the FALS-linked mutant hSOD1(G93A) and wild-type SOD1 (hSOD1(wt)) on the glutamate uptake system. Using western blotting, immunocytochemistry and RT-PCR it was shown that expression of either hSOD1(G93A) or hSOD1(wt) in astrocytes produced down-regulation of the levels of a glutamate transporter GLT-1, without alterations in its mRNA level. hSOD1(G93A) or hSOD1(wt) expression caused a decrease of the monomeric form of GLT-1 without increasing oxidative multimers of GLT-1. The effects were selective to GLT-1, since another glutamate transporter GLAST protein and mRNA levels were not altered. Reflecting the decrease in GLT-1 protein, [H-3]D-aspartate uptake was reduced in cultures expressing hSOD1(G93A) or hSOD1(wt). The hSOD1-induced decline in GLT-1 protein and [H-3]D-aspartate uptake was not blocked by the antioxidant Trolox nor potentiated by antioxidant depletion using catalase and glutathione peroxidase inhibitors. Measurement of 2',7'-dichlorofluorescein (DCF)-induced fluorescence revealed that expression of hSOD1(G93A) or hSOD1(wt) in astrocytes does not lead to detectable increase of intracellular reactive oxygen species. This study suggests that levels of GLT-1 protein in astrocytes are reduced rapidly by overexpression of hSOD1, and is due to a property shared between the wild-type and G93A mutant form, but does not involve the production of intracellular oxidative stress.

Human-machine symbiosis overview

The interface between humans and technology is a rapidly changing field. In particular as technological methods have improved dramatically so interaction has become possible that could only be speculated about even a decade earlier. This interaction can though take on a wide range of forms. Indeed standard buttons and dials with televisual feedback are perhaps a common example. But now virtual reality systems, wearable computers and most of all, implant technology are throwing up a completely new concept, namely a symbiosis of human and machine. No longer is it sensible simply to consider how a human interacts with a machine, but rather how the human-machine symbiotic combination interacts with the outside world. In this paper we take a look at some of the recent approaches, putting implant technology in context. We also consider some specific practical examples which may well alter the way we look at this symbiosis in the future. The main area of interest as far as symbiotic studies are concerned is clearly the use of implant technology, particularly where a connection is made between technology and the human brain and/or nervous system. Often pilot tests and experimentation has been carried out apriori to investigate the eventual possibilities before human subjects are themselves involved. Some of the more pertinent animal studies are discussed briefly here. The paper however concentrates on human experimentation, in particular that carried out by the authors themselves, firstly to indicate what possibilities exist as of now with available technology, but perhaps more importantly to also show what might be possible with such technology in the future and how this may well have extensive social effects. The driving force behind the integration of technology with humans on a neural level has historically been to restore lost functionality in individuals who have suffered neurological trauma such as spinal cord damage, or who suffer from a debilitating disease such as lateral amyotrophic sclerosis. Very few would argue against the development of implants to enable such people to control their environment, or some aspect of their own body functions. Indeed this technology in the short term has applications for amelioration of symptoms for the physically impaired, such as alternative senses being bestowed on a blind or deaf individual. However the issue becomes distinctly more complex when it is proposed that such technology be used on those with no medical need, but instead who wish to enhance and augment their own bodies, particularly in terms of their mental attributes. These issues are discussed here in the light of practical experimental test results and their ethical consequences.

Cannabinoids and tremor induced by motor-related disorders: friend or foe?

Tremor arises from an involuntary, rhythmic muscle contraction/relaxation cycle and is a common disabling symptom of many motor-related diseases such as Parkinson disease, multiple sclerosis, Huntington disease, and forms of ataxia. In the wake of anecdotal, largely uncontrolled, observations claiming the amelioration of some symptoms among cannabis smokers, and the high density of cannabinoid receptors in the areas responsible for motor function, including basal ganglia and cerebellum, many researchers have pursued the question of whether cannabinoid-based compounds could be used therapeutically to alleviate tremor associated with central nervous system diseases. In this review, we focus on possible effects of cannabinoid-based medicines, in particular on Parkinsonian and multiple sclerosis-related tremors and the common probable molecular mechanisms. While, at present, inconclusive results have been obtained, future investigations should extend preclinical studies with different cannabinoids to controlled clinical trials to determine potential benefits in tremor.

Downregulation of VAPB expression in motor neurons derived from induced pluripotent stem cells of ALS8 patients

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is an incurable neuromuscular disease that leads to a profound loss of life quality and premature death. Around 10% of the cases are inherited and ALS8 is an autosomal dominant form of familial ALS caused by mutations in the vamp-associated protein B/C (VAPB) gene. The VAPB protein is involved in many cellular processes and it likely contributes to the pathogenesis of other forms of ALS besides ALS8. A number of successful drug tests in ALS animal models could not be translated to humans underscoring the need for novel approaches. The induced pluripotent stem cells (iPSC) technology brings new hope, since it can be used to model and investigate diseases in vitro. Here we present an additional tool to study ALS based on ALS8-iPSC. Fibroblasts from ALS8 patients and their non-carrier siblings were successfully reprogrammed to a pluripotent state and differentiated into motor neurons. We show for the first time that VAPB protein levels are reduced in ALS8-derived motor neurons but, in contrast to over-expression systems, cytoplasmic aggregates could not be identified. Our results suggest that optimal levels of VAPB may play a central role in the pathogenesis of ALS8, in agreement with the observed reduction of VAPB in sporadic ALS.

Copy number variants on the X chromosome in women with primary ovarian insufficiency

Objective: To investigate whether submicroscopic copy number variants (CNVs) on the X chromosome can be identified in women with primary ovarian insufficiency (POI), defined as spontaneous secondary amenorrhea before 40 years of age accompanied by follicle-stimulating hormone levels above 40 IU/L on at least two occasions. Design: Analysis of intensity data of single nucleotide polymorphism (SNP) probes generated by genomewide Illumina 370k CNV BeadChips, followed by the validation of identified loci using a custom designed ultra-high-density comparative genomic hybridization array containing 48,325 probes evenly distributed over the X chromosome. Setting: Multicenter genetic cohort study in the Netherlands. Patient(s): 108 Dutch Caucasian women with POI, 97 of whom passed quality control, who had a normal karyogram and absent fragile X premutation, and 235 healthy Dutch Caucasian women as controls. Intervention(s): None. Main Outcome Measure(s): Amount and locus of X chromosomal microdeletions or duplications. Result(s): Intensity differences between SNP probes identify microdeletions and duplications. The initial analysis identified an overrepresentation of deletions in POI patients. Moreover, CNVs in two genes on the Xq21.3 locus (i.e., PCDH11X and TGIF2LX) were statistically significantly associated with the POI phenotype. Mean size of identified CNVs was 262 kb. However, in the validation study the identified putative Xq21.3 deletions samples did not show deviations in intensities in consecutive probes. Conclusion(s): X chromosomal submicroscopic CNVs do not play a major role in Caucasian POI patients. We provide guidelines on how submicroscopic cytogenetic POI research should be conducted. (Fertil Steril (R) 2011;95:1584-8. (C) 2011 by American Society for Reproductive Medicine.)

p38 alpha MAP Kinase Controls IL-17 Synthesis in Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome and Experimental Autoimmune Uveitis

PURPOSE. Interleukin (IL)-17, which is responsible for the initial influx of leukocytes into the target tissue, was recently described as the main cytokine involved in autoimmune diseases. Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) syndrome is a significant cause of noninfectious blindness in the world. Herein the authors aimed at unraveling the involvement of IL-17 in VKH and in experimental autoimmune uveitis, focusing on the signaling pathways involved in IL-17 synthesis. METHODS. Mice were immunized with 161-180 peptide and pertussis toxin. Draining lymph node cells, harvested 21 days after immunization, were cultured in the presence or absence of p38 alpha mitogen-activated protein kinase (MAPK) inhibitor (SB203580) and assayed for cytokine production and quantification of CD4(+)IL-17(+) cells. Mice received intraocular injections of SB203580, and disease severity was evaluated by histologic examination of the enucleated eyes at day 21. CD4(+) lymphocytes from MSK-1/2-deficient mice, human CD4(+) cells silenced with MSK1 siRNA, or peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from VKH patients were cultured in the presence or absence of p38 alpha MAPK inhibitor and then assayed for IL-17, IFN-gamma, and IL-4 production. RESULTS. The inhibition of p38 alpha MAPK fully blocked the synthesis of IL-17 by PBMCs from VKH patients and lymphocytes from EAU mice. The absence of the msk1/2 gene resulted in failure to produce IL-17 by murine and human lymphocytes. Interestingly, intraocular injections of SB203580 in EAU mice did not suppress development of the disease. CONCLUSIONS. These data show that p38 alpha MAPK-MSK1/2 is involved in the control of IL-17 synthesis by CD4(+) T cells and that inhibition of p38 alpha MAPK in vitro suppresses IL-17 synthesis but that inhibition of this kinase in vivo did not protect from EAU. (Invest Ophthalmol Vis Sci. 2010;51:3567-3574) DOI: 10.1167/iovs.09-4393

Deficiency of thrombospondin-1 reduces Th17 differentiation and attenuates experimental autoimmune encephalomyelitis

Transforming growth factor beta (TGF-beta) plays a role both in the induction of Treg and in the differentiation of the IL-17-secreting T cells (Th17) which drive inflammation in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). We investigated the role that thrombospondin-1 (TSP-1) dependent activation of TGF-beta played in the generation of an encephalitic Th17 response in EAE. Upon immunization with myelin oligodendrocyte glycoprotein peptide (MOG(35-55)), TSP-1 deficient (TSP-1(null)) mice and MOG(35-55) TCR transgenic mice that lack of TSP-1 (2D2.TSP-1(null)) exhibited an attenuated form of EAE, and secreted lower levels of IL-17. Adoptive transfer of in vitro-activated 2D2.TSP-1(null) T cells induced a milder form of EAE, independent of TSP-1 expression in the recipient mice. Furthermore, in vitro studies demonstrated that anti-CD3/anti-CD28 pre-activated CD4+ T cells transiently upregulated latent TGF-beta in a TSP-1 dependent way, and such activation of latent TGF-beta was required for the differentiation of Th17 cells. These results demonstrate that TSP-1 participates in the differentiation of Th17 cells through its ability to activate latent TGF-beta, and enhances the inflammatory response in EAE. (C) 2009 Elsevier Ltd. All rights reserved.