Trombose coronariana como primeira complicação da aíndrome antifosfolípide

A síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAF) é uma trombofilia autoimune, caracterizada pela presença de anticorpos plasmáticos contra fosfolípides, associada a episódios recorrentes de trombose venosa e/ou arterial e morbidade gestacional (especialmente abortamento de repetição). Reportamos o caso de uma paciente feminina, jovem, com diagnóstico de lúpus eritematoso sistêmico (LES), associado à presença de anticorpos antifosfolípide de longa data, com apresentação de infarto agudo do miocárdio (IAM) por trombose proximal da artéria descendente anterior como primeira complicação clínica da SAF.

Expressão imunoistoquímica de diferenciação e crescimento celular em cardiomiócitos de neonatos

FUNDAMENTO: As alterações cardíacas na fase de transição do coração fetal para a vida extrauterina vêm sendo exploradas por inúmeras pesquisas em animais, e os mecanismos celulares responsáveis por essas modificações ainda não estão bem documentado em seres humanos. OBJETIVO: Avaliar o mecanismo de diferenciação celular em cardiomiócitos ocorridas nos primeiros dias de vida, por meio da análise imunoistoquímica de proteínas envolvidas com processos de proliferação e contração muscular, em amostras de miocárdio de recém-natos humanos. MÉTODO: Estudo transversal de amostras parafinadas de miocárdio provenientes de banco de necropsias de recémnascidos humanos, divididos em dois grupos amostrais: recém-nascidos a termo que foram a óbito com no máximo dois dias de vida (NEO1) com 10 casos, e recém- nascidos a termo que foram a óbito entre três e 10 dias de vida (NEO2) com 14 casos, a fim de seguir uma linha de tempo que contemplasse a fase de transição da circulação fetal a vida extrauterina. As amostras foram estudadas em tissue microarray e os anticorpos utilizados foram o Ki67, PCNA, PTEN, Bcl2 (proliferação) e HHF35 e actina sarcomérica (proteínas contráteis). RESULTADOS: Foi encontrada diferença com o Ki67 p = 0,02, HHF35 p < 0,01 e actina sarcomérica p = 0,02, e a expressão do Ki67 foi mais alta no grupo NEO1 e a expressão do HHF35 e da actina sarcomérica foi mais alta no grupo NEO2. CONCLUSÃO: Os resultados sugerem que os cardiomiócitos apresentam uma característica proliferativa (Ki67) nos NEO1 e que essa vai, seguindo uma linha temporal, sendo substituída por um caráter de diferenciação (HHF35 e actina sarcomérica) nos NEO2.

Transferência de imunidade passiva em equinos: comportamento imunológico do recém nascido

O objetivo deste trabalho foi observar o comportamento imunológico de potros recém-nascidos das raças Mangalarga e Anglo-Árabe no que se refere ao processo de aquisição de anticorpos maternos e sua correlação com os níveis de imunoglobulina do colostro. Foram utilizados 7 potros Anglo-Árabe e 6 potros Mangalarga para amostragem de sangue imediatamente após o nascimento (antes de qualquer ingestão de colostro), 24 e 48 horas, 5, 10, 15, 20, 25, 30, 40, 50, 60 e 70 dias após o nascimento, e suas respectivas mães cujo colostro foi amostrado imediatamente após a parição, antes da primeira mamada. A quantificação das imunoglobulinas séricas foi efetuada pelo método do ZST (Zinc Sulfate Turbidity) e para a análise dos resultados foram testados modelos matemáticos que estudam o processo em questão. Para a raça Mangalarga o modelo matemático foi: y = 23,9274 - 0,39766x + 6,4675 10-3 x², com r = 0,91 e P < 0,01 e para a raça Anglo Árabe foi y = 34,161 - 0,756062x + 0,015604x² - 1,013 10-3 x³, com r = 0,96 e P < 0,05. A concentração de IgG do colostro foi estimada com base na concentração de proteína total avaliada pelo método Micro-Kjeldhal. Este estudo permitiu concluir: (1) a presença de maior quantidade de IgG (imunoglobulina G) passiva no sangue dos potros, retardou o estabelecimento dos níveis normais de Ig (imunoglobulina G + M+A+E); (2) animais que adquiriram menor quantidade de IgG passiva apresentaram resposta mais intensa de produção endógena de Ig; (3) a concentração estimada de IgG no colostro apresentou correlação positiva com a concentração sérica dos potros no pico da absorção.

Estudos sobre tuberculose

Assim em resumo pensamos que a hipersensibilidade na infeção tuberculosa é a expressão duma reação celular, autonoma e individual, consequente á agressão brusca e á destruição (dijestão) incompleta dos toxicos bacilares (proteinas, globulinas e lipoides), em combinação intima ou isoladamente; a adição aos toxicos bacilares de lipoides diversos (cholesterina, lecitina, esters) e principios mal definidos existentes no oleo de figado de bacalhau, atenua a sua função hipersensibilidade porque torna esses toxicos mais facilmente incorporaveis á celula sensivel por adsorpção da substancia toxica ao lipoide. Esses corpos penetram assim no interior das celulas levando comsigo ativadores dos processos enzimaticos que não so favorecem uma elaboração dijestiva mais perfeita como ainda uma melhor produção de anticorpos. O aparecimento de pequenas modalidades reacionarias no decurso duma immunisação ativa contra os antijenos saturados por lipoides mostra a necessidade dum processo de desintegração para que a função toxica se manifeste.

Transmissão de imunidade antiamarílica da mãe aos filhos, em camondongos

1. Fêmeas imunizadas ativa e passivamente, podem transmitir anticorpos protetores a seus filhos. 2. Os camondongos adquirem imunidade pela placenta e principalmente após o nascimento, pos ingestão de leite de fêmea imune. 3. O virus não pode ser transmitido por qualquer das duas vias. 4. A imunidade transferida pela placenta desaparece muito mais rapidamente que a imunidade transmitida pelo leite. 5. Filhos de fêmea normal, rapidamente adquirem imunidade se forem amamentados em fêmea imune. 6. Camondongos com mais de 10 dias absorvem tão bem anticorpos como nos primeiros dias do nascimento, e o leite veicula durante todo o periodo de amamentação substâncias protetoras.

Suscetibilidade de pintos ao virus amarílico neurotrópico

1. O virus neurotrópico Francês pode ser transferido em série de cérebro de pinto, sem modificações essenciais no comportamento do virus em camondongos e pintos. 2. Pintos são suscetiveis à inoculação de virus por via intracerebral, intraritoneal e intradérmica, evidenciando virus circulante e desenvolvimento de imunidade, em alta percentagem, para os inoculados nos primeiros dias de nascidos. A presença, porem, de virus no sangue varia na razão inversa da idade. Não parece ser possível infetar pintos por via gástrica. 3. O virus pode ser encontrado, ocasionalmente, no pulmão, fígado, baço e rim; alguns dias depois é apenas isolado do cérebro, onde pode ser evidenciado até o 10.° dia post-inoculação intraperitoneal e até o 15.° dia depois de inoculação intracerebral, e talvez em data posterior. Não conseguimos, porem, isolar virus das feses. 4. Não parece haver diferença na suscetibilidade ao virus amarílico, em pintos com avitaminose B. 5. Anticorpos são evidenciaveis no soro em media 10 a 11 dias após inoculação intraperitoneal e intracerebral, sendo possível isolar ao mesmo tempo, virus do cérebro. 6. A idade tem influencia nítida no desenvolvimento da imunidade, em pintos inoculados por via intraperitoneal. 7. A multiplicação e circulação de virus após inoculação intradérmica de 50 a 160 D. M. M., torna possível a hipótese de mosquitos infectados difundirem o virus entre pintos e talvez a outras aves, com poucos dias de idade.

Toxoplasmose humana: meningoencefalomielite toxoplasmica: ocorrência em adulto e recemnascido

Desde 1914, com o trabalho inicial de Castellani, pesquisadores de diversos países teem assinado o encontro de toxoplasmose humana, o que foi até recentemente objeto de controvérsias. Como resultado dos trabalhos de Torres, Levaditi & coL, Wolf, Cowen & Paige, Pinkerton & Henderson e Sabin, a questão do parasitismo do homem por Toxoplasma, deve ser encarada considerando-se que teem sido descritos casos duvidosos e casos não duvidosos: a) Duvidosos, são os casos referidos por Castellani (Ceilão, 1914); Fedorovitch (Mar Negro, 1916); Chalmers & Kamar (Sudão, 1920); e Bland (Londres, 1930-31). b) Não duvidosos são os relatados por Janku (Praga, 1923); Torres, (Rio de Janeiro, 1927); Wolf & Cowen (New-York, 1937); Richter (Chicago, 1936: diagnósticado por Wolf & Cowen em 1938); Wolf, Cowen & Paige (New-York, 1939); Hertig (Massachusetts, 1935: diagnósticado por Pinkerton & Weinman em 1940); Pinkerton & Weinman (Lima-Peru, 1940); Sabin (dois casos, Cincinnati, 1941); Pinkerton & Henderson (dois casos, St. Louis, 1941); Paige, Cowen & Wolf (três casos, New-York, 1942); e De Lange (Amsterdam, 1929: diagnósticado por Paige, Cowen & Wolf em 1942). Destes relatos considerados como casos não duvidosos de toxoplasmose humana, 10 representam uma doença congênita (Torres e Paige, Wolf & Cowen) ocorrendo em crianças recemnascidas ou de poucos meses de vida. Como nas vezes em que foi possivel examinar as mães dessas crianças tratava-se de mulheres com aspecto sadio, concluiu-se que a moléstia, embora sumamente grave e mortal, pode apresentar uma forma inaparente. Em dois casos, provas de soro proteção demonstraram essa infecção materna inaparente, pelo encontro de anticorpos neutralizantes para Toxoplasma (Paige, Cowen & Wolf). Nada obstante não ter sido feito um estudo microscópico detalhado em todos os casos, a doença caracteriza-se por uma meningoence falomielite granulomatosa (Wolf & Cowen), associada frequentemente à miocardite e corioretinite. Os sintomas apresentados pelos pacientes, foram: febre, convulsões, distúrbios respiratórios, hidrocefalia, cianose, vômitos, labidade de temperatura, etc., sendo sinal diagnóstico de máxima importância, o encontro de focos de calcificação cerebral profunda e corioretinite em recem nascido (Dyke, Wolf, Cowen, Paige & Caffey) . Em dois casos de toxoplasmose verificados em pacientes de seis e oito anos respectivamente, foi encontrada uma encefalite clinicamente atípica, sendo que um deles sarou (Sabin). Os três casos restantes foram descritos em adultos; num deles as lesões não eram típicas (havia concomitância de infecção por Bartonella bacilliformis) e nos outros dois, a doença assumiu uma "forma exantemática", simulando as febres maculosas (Pinkerton & Henderson), sendo o achado mais importante microscopicamente, uma pneumonia intersticial. Alem da semelhança clínica, tambem os focos de encefalite encontrados nessa "forma exantemática" da toxoplasmose, são semelhantes aos descritos nas...

Mielencefalite espontânea dos camundongos

1) — Duas amostras de vírus capazes de produzir uma mielencefalite foram isoladas de dois camundongos brancos suíços, de criação, espontâneamente infetados, em um total de 7.000 animais examinados; uma terceira amostra foi obtida por trituração e filtração dos intestinos de camundongos aparentemente normais. 2) — Foram feitas separadamente dez passagens por inoculação intra¬cerebral em camundongos jovens e adultos. Verificou-se por testes de imunidade cruzada que as três amostras eram idênticas. Prossegiu-se então nas passagens com apenas uma das amostras. 3) — O poder infetante aumenta com o número de passagens: o período médio de incubação diminui e aumenta a letalidade. 4) — A infecção espontânea e experimental é descrita. A doença parece ser mais comum em animais jovens. O período de incubação varia de 5 a 30 dias. Às vêzes observa-se uma fase prodromica: fraqueza, menor atividade, dificuldade em andar; geralmente surge a paralisia flácida sem sintomas prévios, na grande maioria das vêzes, nos membros posteriores. Três formas clínicas foram observadas: super-aguda, aguda e crônica. 5) — Em camundongos normais o vírus pode ser demonstrado nas fezes e nos intestinos. Ele é comum no tubo digestivo e só ocasionalmente invade o sistema nervoso central, ou melhor, a encefalomielite e primàriamente uma doença do trato digestivo no qual a invasão do SNC é um acidente. 6) — O vírus passa através de velas de CHAMBERLAND L3 e L5, em BER KEFED V, N e W e em filtro Seitz EK, a suspensão sendo tão ativa como antes da filtração. Conserva-se bem em glicerina a 50% pelo menos 60 dias, se guardado na geladeira. Suspensão de cérebro e medula aquecida em banho-maria a 56°C por 30 minutos perde a atividade. 7) — O título variou entre 4.000 e 20.000 dmm. 8) — Obteve-se infecção por inoculação intracerebral, por instilação nasal e, com menos regularidade, por inoculação intraperitoneal; a via gástrica deu sempre resultados negativos. Camundongos muito jovens são mais suscetíveis do que os adultos. 9) — O vírus foi sempre isolado ate 90 dias pos-inoculação, do cérebro e da medula de camundongos com paralisia. Animais inoculados por via i.c., que permaneceram aparentemente normais, albergam o vírus no cérebro pelo menos durante 30 dias. 10) — Não foi possível isolar vírus do fígado, pulmão, bago, rim e sangue de camundongos infetados por via intracerebral. 11) — Camundongos que foram inoculados por via i.c. e não apresentaram sintomas de infecção, mostraram-se em geral imunes a uma posterior inoculação de vírus. Os soros de animais convalescentes apresentam anticorpos neutralizantes verificados por provas de proteção. 12) — A inoculação intracerebral do vírus em macaco, coelho, cobaia e rato, todos jovens, não produziu infecção. 13) — As lesões encontradas foram de poliomielencefalite aguda, com atrofia do corno anterior da medula. Ao nível da substancia cinzenta medular e cerebral encontram-se abundantes focos inflamatórios, com predominância de mononucleares, bem como em torno de numerosos vasos. Em certos pontos do cérebro, sobretudo no rinencéfalo, foram vistos focos extensos de encefalite hemorrágica. É evidente que em torno do foco e participando das infiltrações celulares, muitos elementos microgliais puderam ser reconhecidos. As meninges, especialmente a pia-máter, mostraram-se levemente alteradas e assim mesmo em focos esparsos.

A reação de fixação do complemento no estudo do vírus da gripe asiática

Dada a importância da reação de fixação do complemento no estudo do vírus da gripe, resolvemos aplicá-la ao exame e inúmeras amostras que isolamos no decurso da epidemia de gripe asiática, ocorrida em 1957, no Brasil. As referidas amostras já haviam sido estudadas pela prova de hemaglutinação, que serviu para diagnosticá-las. Sabemos que, pela reação de fixação do complemento, se define o tipo de qualquer amostra, não a variante, isto é, os antígenos A, A1 e A2 fixam o complemento, indiferentemente, em presença de anticorpos A, A1 e A2. Não o fazem com o tipo B, C ou D. Tal separação só é possível com a prova de hemaglutinação, que havíamos anteriormente praticado. Visamos, no presente trabalho, por meio daquela reação, estabelecer as relações entre os antígenos de amostras padrões com soros por nós preparados, pela inoculação das amostras que isolamos, ao lado dos soros preparados com as amostras padrões. Foram empregadas as variantes do tipo A e o tipo B. O antígeno foi preparado com o líquido cório-alantóide contendo razoável taxa de hemaglutininas para cada amostra do vírus. Os imunesoros foram preparados em galos, pela injeção do líquido alantóide contendo vírus. A técnica empregada na reação foi a do Centro Internacional de Estudo da gripe, ramo das Américas, localizado em Montgomery. Verificamos, pelos resultados obtidos, assinalados nos Quadros 8 e 9, que separamos nìtidamente o tipo A do B, mas não as variantes do tipo A, em sentido absoluto, uma vez que qualquer dos seus antígenos, A, A1 ou A2, apresentou a reação positiva se bem que houvesse diferença, às vêzes bastante acentuada, na intensidade da reação. Sempre que se usou o antígeno da variante A2 a reação foi 8 a 16 vêzes mais forte, em comparação com os antígenos das variantes A e A1. Em raros casos, a reação foi negativa com êstes antígenos. Verificamos, portanto, a perfeita individualidade da variante A2, para isso trabalhando com 17 das 43 amostras que isolamos no decorrer da última pandemia de gripe.

A refratariedade das aves ao "Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi" II - refratariedade das galinhas desde o nascimento; persistência da refratariedade após Bursectomia; infecções em ovos embrionados

"A refratariedade das galinhas ao T. (S.) cruzi, ocorre desde o nascimento e não é eliminada pela bursectomia hormonal. Noventa e oito pintos de 1 a 15 dias de vida (normais ou tratados com testosterona) inoculados com o T. (S.) cruzi foram negativos. Deste modo, dificilmente a refratariedade poderia ser interpretada como decorrência de um "anticorpo natural", uma vez que a bursectomia provoca uma queda na produção de anticorpos e das gamaglobulinas. Em cerca de 50% de ovos embrionados (normais ou tratados com o hormônio) foram vistos flagelados do 4º ao 12º dia de inoculação, observando-se ninhos de amastigotos em alguns embriões. Os pintos nascidos dos mesmos grupos dos ovos examinados e positivos, foram sistematicamente negativos pelo exame do sangue. Um deles sacrificado horas depois de nascido, mostrou amastigotos no coração, mas esses parasitos pareciam degenerados. Provavelmente, se alguns chegam a evoluir para tripomastigotos, estes são destruídos á medida que as células hospedeiras se rompem, e assim jamais são encontrados no sangue circulante.

Imunoglobulinas na fase crônica da doença de Chagas

De um grupo de 112 casos crônicos de Doença de Chagas recebidos, foi possível selecionar 32 casos dotados de dados clínicos e testes de diagnóstico completos que permitiram uma avaliação da resposta imunitária humoral em face de quadros clínicos e cardiológicos bem definidos. Observou-se um ligeiro aumento dos níveis de IgG, sem que houvesse significância destes resultados quando feita a comparação com um grupo de habitantes da região de Bambuí, cujos testes, empregados normalmente para diagnóstico da Doença de Chagas, foram negativos. Este grupo, que foi considerado como o "normal" da região, não apresentava nenhuma sintomatologia e, tanto quanto foi possível observar, gozava bom estado de saúde. Os níveis de IgM e IgA apresentavam-se dentro da faixa de normalidade, enquanto os títulos de anticorpos heterófilos, ficaram entre 1/56 e 1/112. Na Correlação que se tentou estabelecer entre anticorpos heterófilos e cardiopatias chagásicas constatou-se não existir, aparentemente, relação entre concentração e cardiopatia.

Estudos sobre um antígeno polissacáride do Schistosoma mansoni

Através da técnica de imunofluorescência foi demonstrada a presença de um antígeno polissacáride nas estruturas relacionadas com o tubo digestivo do S. mansoni, seja em cercárias, esquistossômulos ou vermes adultos. Em soros de pacientes com esquistossomose hepato-esplênica, apenas na fração igM apareceram anticorpos que revelaram um padrão semelhante de fluorescência. O antigeno polissacáride, que já foi identificado como um antígeno circulante em esquistossomóticos, parece ter grande significado na imunologia e imunopatologia da esquistossomose e este assunto é discutido face aos achados da presente investigação.

Panencefalite subaguda esclerosante: correlação entre aspectos imunológicos e histopatológicos

Foi realizado um estudo clínico, laboratorial, eletroencefalográfico, sorológico e virológico em 4 pacientes com o diagnóstico clínico de "panencefalite subaguda esclerosante". Em todos constatou-se uma elevada concentração de anticorpos contra sarampo, tanto no líquido céfalo-raquidiano como no soro sangüíneo, sendo que em 3 pacientes a concentração de anticorpos era mais elevada no líquido céfalo-raquidiano. Em dois destes pacientes foram feitas biópsias cerebrais, que evidenciaram um processo meningo-encefalítico crônico, com focos de neuroniofagia esparsos e infiltrados inflamatórios perivasculares de natureza linfoplasmocitária. Ao mesmo tempo fez-se uma revisão de 18 casos desta enfermidade, já publicados, agora no sentido de estudar mais detidamente a natureza da infiltração inflamatória meníngea e perivascular. O aspecto histopatológico resumia-se em infiltração linfoplasmocitária meníngea esparsa, contrastando com densos infiltrados inflamatórios perivasculares também linfoplasmocitários, muitas vezes com grande riqueza em "corpos de Russell". Em vista destes achados sugere-se a possibilidade de que os anticorpos contra sarampo, encontrados em elevada concentração no líquido céfalo-raquidiano destes pacientes, sejam produzidos nos infiltrados perivasculares do próprio tecido nervoso.

A imunidade na febre tifóide I. A vacinação anti-tifoídica de Wright, 1896 a 1979

A presente revisão aborda a literatura disponível sobre a vacinação anti-tifoídica. Sentiu-se desde o início a falta de um modelo experimental adequado para avaliar a potência da vacina e somente dados imcompletos e parciais foram obtidos de modelos humanos e animais em relação aos mecanismos imunológicos básicos da resposta à vacinação. Por esta razão um grande número de diferentes métodos foram propostos e usados, fornecendo variações em vários aspectos, tais como: a) tipo de amostra bacteriana utilizada no preparo da vacina; b) métodos de preparo (germes mortos por aquecimento e adição de preservativo, por éter, álcool, acetona, lisados bacterianos, germes vivos atenuados, etc.); c) composição da vacina; d) vias de inoculação (intradérmica, subcutânea, oral, etc.); e) variação do número de microrganismos; d) variação na dose e/ou intervalo entre as doses. Muitos ensaios de campo não foram conclusivos. Foi considerado que estes ensaios iniciais não tiveram controles adequados os quais foram introduzidos posteriormente em ensaios bem planejados, e patrocinados pela Organização Mundial da Saúde em várias partes do mundo (Iugoslávia, Polônia, União Soviética, ìndia e Condado de Tonga). Os dados disponíveis de tais ensaios permitiram as seguintes conclusões: a) a vacina inativada por etanol foi de pouco ou nenhum valor profilático; b) algumas vacinas inativadas ofereceram significante proteção; c) a vacina inativada por acetona é mais eficaz; d) não há proteção para as S. paratyphi A e B nas doses empregadas na TAB. Quando empregada a S. paratyphi B em doses maiores, esta proteção é obtida; e) os testes em animais de laboratórios não podem ser completamente correlacionados com a efetividade no homem bem como o título de anticorpos para os antígenos H, o e Vi; f) uma dose (0,5 a 1 ml de uma suspensão contendo 10*9 bactérias por ml) da vacina inativada por acetona da razoável proteção por um curto período, enquanto duas doses (intervalo de 4 semanas) dão maior proteção e por tempo mais longo; g) a proteção oferecida pela vacinação é maior nos jovens que nos adultos; h) a vacina oral inativada (Typhoral) não oferece proteção mesmo em doses elevadas. Algumas experiências com animais (camundongos, chimpanzés) e voluntários humanos indicaram que uma melhor proteção foi obtida com vacinas vivas atenuadas. Contudo em tais experiências houve persistência tanto da amostra vacinante como da amostra desafio e ainda uma relação significante entre a amostra da vacina rugosa utilizada para imunização e lesões renais abacterianas de natureza desconhecida.