Intoxicação aguda com sementes de Crotalaria spectabilis (Leg. Papilionoideae) em suínos

Relata-se necrose hepatocelular em suínos após consumo de ração que continha grãos de sorgo-granífero (Sorghum bicolor) acidentalmente contaminado com sementes de Crotalaria spectabilis. Morreram 76 suínos em quatro propriedades no município de Juscimeira, MT. Os sinais clínicos iniciaram-se 24-48 horas após o consumo da ração contaminada e foram caracterizados por depressão, letargia, apatia, inapetência, vômito, mucosas ictéricas ou pálidas, ascite, decúbito esternal, decúbito lateral com movimentos de pedalagem e convulsões, a evolução clínica foi de 48-60 horas seguida de morte. As Principais alterações macroscópicas foram fígado aumentado de tamanho com evidenciação do padrão lobular, ascite e hidrotórax com líquido de coloração amarelo avermelhado contendo filamentos com aspecto de fibrina, linfonodos aumentados e edema pulmonar interlobular. A doença foi reproduzida utilizando-se 16 suínos divididos em seis grupos que receberam sementes de C. spectabilis em diferentes doses. Necrose hepatocelular ocorreu em sete suínos, sendo dois que receberam doses diárias 2,5g/kg e cinco que receberam doses únicas de 5,0 e 9,5g/kg. Dez doses diárias de 0,5 e 1,25g/kg causaram fibrose hepática.

Seneciose crônica em ovinos no sul do Rio Grande do Sul

Descrevem-se dois surtos de intoxicação por Senecio spp. em ovinos a campo no sul do Rio Grande do Sul. A enfermidade ocorreu no ano 2006 em duas propriedades que estavam severamente invadidas pela planta e com acentuada escassez de forragem. A morbidade nos dois surtos variou de 10% a 9,5% nas duas propriedades, respectivamente. Na primeira propriedade os animais eram nascidos e criados na área e na outra os ovinos haviam sido adquiridos alguns meses antes do surto. Os sinais clínicos caracterizaram-se por emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, icterícia e fotossensibilização. Macroscopicamente, o fígado dos ovinos necropsiados estava aumentado de tamanho, amarelado, com superfície capsular irregular e vesícula biliar aumentada de tamanho e com edema da parede. Ao corte no fígado havia nódulos bem delimitados, esbranquiçados com 1-3mm de diâmetro. Havia, ainda, ascite e discreto edema de mesentério. Microscopicamente, as lesões hepáticas eram semelhantes em todos os fígados e caracterizadas por megalocitose, fibrose periportal, presença de hepatócitos tumefeitos, vacuolizados e de hepatócitos necróticos distribuídos aleatoriamente pelo parênquima hepático, hiperplasia das células dos ductos biliares e presença de pseudo-inclusões nos núcleos de hepatócitos. Encefalopatia hepática (status spongiosus) foi observada em todos os ovinos necropsiados. O diagnóstico foi baseado na epidemiologia, sinais clínicos, lesões macroscópicas e histológicas observadas. Concluiu-se que, apesar de a intoxicação por Senecio spp. ser pouco frequente em ovinos e essa espécie animal controlar eficientemente a planta, isso, aparentemente, depende da lotação utilizada e surtos da intoxicação podem ocorrer quando esta lotação é menor que 0,2 ovinos por hectare e há carência de forragem acentuada.

Aborto em bovinos devido à intoxicação por Tetrapterys acutifolia (Malpighiaceae)

Esse estudo teve por objetivo demonstrar experimentalmente que Tetrapterys acutifolia Cav. (fam. Malpighiaceae) é capaz de provocar aborto em bovinos e caracterizar as alterações clínico-patológicas nas vacas e nos fetos. Estas plantas são responsáveis por significativo número de mortes em bovinos com mais de um ano de idade, especialmente nos Estados de Rio de Janeiro e São Paulo, mas até agora não havia sido comprovado experimentalmente seu efeito abortivo em bovinos. Os experimentos foram realizados no município de Barra do Piraí, RJ. Quatro vacas de descarte receberam brotos e folhas novas frescas de T. acutifolia, coletadas em propriedades vizinhas, nas doses de 2,5g/kg/dia, 5,0g/kg/dia (2 vacas) e 10g/kg/dia, até ocorrer o abortamento. O quadro clínico nas vacas caracterizou-se por arritmia cardíaca, tremores musculares, anorexia, ascite, jugular ingurgitada, edema de peito e barbela e aborto (23-76 dias após o início da ingestão da planta); todas as vacas abortaram. Das quatro vacas apenas uma (a que recebeu 10g/kg/dia) morreu 36 dias após o abortamento, com sintomas de insuficiência cardíaca. O exame necroscópico dos fetos/natimortos revelou hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio e congestão hepática; ao corte do miocárdio, verificaram-se áreas pálidas. No exame histológico havia edema intersticial com fibrose incipiente. Na vaca que recebeu a maior dose e foi a óbito, bem como em outra intoxicada naturalmente, os achados de necropsia foram similares aos observados nos fetos, exceto pela dilatação dos vasos da base do coração e mais acentuada palidez do miocárdio. Observaram-se ainda edema subcutâneo nas regiões cervical e esternal, bem como veias jugulares ingurgitadas. Os achados histopatológicos foram necrose e edema intersticial com acentuada fibrose no miocárdio, espongiose da substância branca do encéfalo e, no fígado, congestão e leve fibrose. Adicionalmente, observou-se na vaca intoxicada espontaneamente, 17 dias após o aborto, arritmia cardíaca, jugular ingurgitada, edema de peito e barbela, anorexia com morte 43 dias após o aborto. Este estudo demonstra que Tetrapterys acutifolia é capaz de induzir aborto e, dependendo da dose, ainda causar a morte das vacas que abortarem.

Caracterização das lesões por Cysticercus bovis, na inspeção post mortem de bovinos, pelos exames macroscópico, histopatológico e pela reação em cadeia da polimerase (PCR)

Considerando a necessidade do conhecimento da cisticercose bovina e do aperfeiçoamento dos métodos de diagnóstico desta doença, objetivou-se verificar a ocorrência do Cysticercus bovis nos diversos locais anatômicos, tais como: cabeça, coração, esôfago, diafragma, língua, fígado e carcaça, examinados pelo Serviço de Inspeção Federal. O diagnóstico foi feito por macroscopia, microscopia e PCR com extração de DNA por fervura para a identificação do metacestóide. Dos 22043 bovinos abatidos, 713 (3,23%) estavam infectados. O coração foi o sítio anatômico mais afetado, com 1,90% (420/22043), seguido da cabeça, 1,11% (245/22043), do esôfago, 0,08% (18/22043), da carcaça, 0,07% (15/22043), do diafragma, 0,03% (7/22043), do fígado, 0,02% (5/22043) e da língua, 0,01% (3/22043). Dos cistos obtidos, 58,35% (416/713) estavam mortos e 41,65% (297/713), vivos. As diferenças entre os sítios anatômicos e a condição morfológica dos cistos foram significativas (p < 0,05). Dos 416 cistos mortos, 253 foram examinados por apresentarem características de: lesões nodulares firmes, brancacentas, com material amarelado, por vezes com aspecto calcário, no interior. O exame microscópico revelou granulomas comumente representados por centro necrótico e/ou mineralizado, envolto por histiócitos dispostos em paliçada, células gigantes multinucleadas, infiltrado misto, predominantemente de mononucleares, e fibrose. Por vezes, a periferia das lesões tinha características de tecido de granulação e mineralização em forma de lâminas lineares. Os restos parasitários foram identificados como um material hialino acelular, contendo elementos ovais e circulares, basofílicos, acidófilos e incolores, denominados corpúsculos calcários. Em algumas lesões foram observados raros corpúsculos, dispersos na reação inflamatória. Nódulos fibrosos, ricos em infiltrado linfóide ou crônico ativos, foram frequentemente visualizados. Dos cistos vivos examinados, 65% (13/20) foram positivos para C. bovis , confirmando o diagnóstico ambulatorial e a eficácia do método de PCR utilizado. Em virtude da positividade observada para C. bovis nos exames histopatológico e PCR, particularmente em fígado e esôfago, sugere-se que seja reformulado o artigo 176 do Regulamento de Inspeção Industrial e Sanitária de Produtos de Origem Animal, incluindo estes locais na rotina de inspeção nos matadouros.

Intoxicação experimental por aflatoxina em bezerros

Foram realizados dois experimentos para determinar os efeitos tóxicos de diferentes doses de aflatoxinas em bezerros, considerando-se aspectos clínicos, produtivos e patológicos. No primeiro experimento, nove bezerros, Holandês, com 2-4 meses de idade, receberam ração contendo 500±100 ppb de aflatoxina, na quantidade equivalente a 1,5% do peso vivo/dia, durante dois meses. Três bezerros de idade e peso semelhantes foram usados como controle e, exceto por terem recebido ração livre de aflatoxinas, foram mantidos nas mesmas condições. No segundo experimento, três bezerros, Holandês, com 4-5 meses de idade, receberam, por via oral, pequenas porções diárias de um concentrado de aflatoxinas, diluídas em 500ml de água, correspondendo a doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 (AFB1). Um bezerro, Holandês, 4 meses, macho, foi usado como controle. No primeiro experimento, o ganho de peso dos bezerros recebendo AFB1 foi equivalente ao do grupo controle durante todo período experimental. Nesse experimento não foram observadas alterações na atividade sérica da enzima aspartato transaminase (AST), nos níveis da albumina sérica (AS), da proteína total (PT) e no hematócrito, quando comparados os resultados semanais do grupo tratamento e controle. No entanto, observou-se diferença significativa nas atividades séricas das enzimas fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (GGT) entre o grupo tratamento e o grupo controle, na coleta do 63º dia do experimento. Durante o período experimental, e três semanas após o término desse período, não foram observados sinais clínicos e alterações histopatológicas associadas ao consumo de aflatoxinas, em qualquer dos bezerros do grupo tratamento do primeiro experimento. No segundo experimento, sinais clínicos observados nos três bezerros intoxicados incluíram perda de apetite, diminuição do ganho de peso e emagrecimento. Icterícia, diarreia intermitente, tenesmo e apatia severa, foram observadas apenas no bezerro que recebia 5.000 ppb de AFB1. Esses sinais clínicos foram a razão para eutanásia desse bezerro. Níveis alterados da atividade sérica de FA e GGT foram observados em todos os bezerros do grupo tratamento durante grande parte do período experimental. Queda acentuada do nível da AS sérica foi observada na coleta do 49º dia do experimento no bezerro que recebia a maior dose de aflatoxina. Não foram observadas variações no hematócrito e na atividade sérica da AST, nem nos níveis séricos de proteína total, bilirrubina total e bilirrubina direta em qualquer dos bezerros desse experimento. Alterações histopatológicas nos bezerros intoxicados incluíram proliferação de ductos biliares, degeneração citoplasmática vacuolar consistente com acumulação hepatocelular de lipídios, fibrose periportal, ou em ponte, megalocitose, fibrose subendotelial das veias hepáticas terminais e edema. Achados de necropsia do bezerro recebendo a maior dose de AFB1 incluíram fígado levemente aumentado de tamanho, difusamente amarelo-claro e firme, discreta ascite, edema de mesentério e submucosa do abomaso. Os dados obtidos nesses experimentos permitem afirmar que doses de 500±100 ppb de AFB1 não causam alterações patológicas e produtivas em bezerros em condições experimentais, mas podem estar associadas à mínimas alterações bioquímicas, enquanto doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 causam doença hepática crônica em bezerros em condições experimentais.

Intoxicação experimental aguda por Senecio brasiliensis em ovinos e indução de resistência à intoxicação

Ovinos são mais resistentes à intoxicação por Senecio spp. que bovinos e equinos. Para determinar se essa resistência é induzida pela ingestão de pequenas e repetidas doses da planta e se essa resistência é duradoura, foram realizados três experimentos com folhas e talos verdes de Senecio brasilienses. Para determinar a dose mínima que causa intoxicação aguda (experimento 1), foram administradas doses únicas de 60, 80, 90, 100 e 100g/kg de peso corporal (pc) a cinco ovinos, respectivamente. Os animais que receberam 60 e 80 g/kg de pc de S. brasiliensis não adoeceram, porém o ovino que recebeu 80g/kg de pc apresentava fibrose e megalocitose discretas nas biópsias realizadas aos 90, 120 e 150 dias do término da administração da planta. Os ovinos que receberam 90 e 100g/kg de pc apresentaram anorexia, prostração, movimentos de pedalagem, dor abdominal e morte 12-48 horas após o aparecimento dos sinais clínicos. Na necropsia havia ascite, petéquias disseminadas e acentuação do padrão lobular hepático. Histologicamente havia necrose hemorrágica centro-lobular. No Experimento 2 a dose capaz de causar a intoxicação aguda foi fracionada e administrada em duas, cinco e 10 doses diárias para 3 ovinos, respectivamente. A dose tóxica fracionada não provocou sinais clínicos de intoxicação em nenhum dos ovinos, porém havia fibrose periportal e megalocitose moderadas nas biopsias realizadas aos 60 dias do término da administração da planta, as quais não evoluíram. O ovino que recebeu a dose fracionada em 10 administrações não apresentou lesões histológicas nas biópsias. Para determinar se os ovinos tornam-se resistentes à forma aguda da intoxicação (experimento 3), foram administradas doses diárias de 15g/kg de pc por 30 dias e 30g/kg de pc por 10 dias a quatro ovinos. No dia seguinte à última administração dois ovinos receberam a dose única de 100g/kg de pc de S. brasiliensis, mas não adoeceram nem apresentaram lesões em biópsias realizadas 15 e 30 dias após o desafio. Entretanto, dois ovinos que receberam essa dose, 15 e 45 dias após a última administração da planta, respectivamente, apresentaram anorexia, dor abdominal, movimentos de pedalagem e morreram 12 horas após o início dos sinais clínicos. As lesões macro e microscópicas eram semelhantes às observadas nos ovinos do Experimento 1. Os resultados do presente trabalho demonstraram que, experimentalmente, ovinos intoxicam-se de forma aguda com doses únicas de 90-100g/kg de pc, mas são capazes de suportar essas doses após a ingestão contínua de pequenas quantidades da planta, no entanto, essa suposta resistência é perdida se os ovinos deixam de ingerir a mesma. Pode-se sugerir também que a intoxicação aguda natural, provavelmente, não ocorre devido à improbabilidade de ingestão, por um ovino, da quantidade necessária de planta em um período curto de tempo.

Expressão do Mg+2, CK, AST e LDH em equinos finalistas de provas de enduro

Nos últimos anos, o equino atleta vem sendo cada vez mais requerido. Dessa forma, as exigências por alto desempenho têm fomentado o interesse pelo estudo das afecções relacionadas com a fisiopatologia de diversas enfermidades dos equinos. A relação entre o íon magnésio e o exercício físico tem recebido atenção significativa visto que este íon está intimamente relacionado ao tecido muscular estriado esquelético. Além disso, dentre as principais estratégias para a detecção e acompanhamento clínico de lesões musculares, destacam-se a avaliação das atividades das enzimas creatino quinase (CK), lactato desidrogenase (LDH) e aspartato aminotransferase (AST). A busca pelo estabelecimento de parâmetros que se relacionam entre si é um fator determinante na compreensão de alterações fisiológicas encontradas diante do esforço em equinos atletas. Desta forma, o presente trabalho teve como objetivo determinar como as concentrações sanguíneas do íon magnésio e as atividades enzimáticas das enzimas CK, LDH e AST comportaram-se em equinos Puro Sangue Árabe finalistas de provas de enduro de 90km e relacionar as possíveis alterações com o tipo de esforço físico desempenhado pelos animais. Foram avaliadas a atividade enzimática das enzimas CK, LDH, AST e a concentração do íon magnésio no exercício em relação ao repouso de 14 equinos clinicamente hígidos da raça Puro Sangue Árabe, sendo 9 machos e 5 fêmeas, com idades variando entre 6 a 12 anos, submetidos a treinamento para enduro e participantes de provas de 90 km. Pode-se observar que as variáveis acima mencionadas sofreram aumento com diferença estatística em relação ao repouso. O exercício físico de enduro determinou a ocorrência de alterações nas atividades enzimáticas das enzimas CK (p≤0,001), LDH (p=0,0001), AST (p=0,0007) e na concentração do íon magnésio (p=0,0004), no exercício em relação ao repouso (p≤0,05). Fato que determinou alteração de permeabilidade das células musculares estriadas esqueléticas, sugerindo o estabelecimento de um processo inflamatório agudo. Devido à expressão da atividade enzimática da CK (p≤0,001), por sua especificidade em relação à ocorrência de danos na musculatura estriada esquelética, juntamente com o íon magnésio (p=0,0004) que participa de várias reações celulares. Houve alterações na concentração de proteína plasmática total (p=0,0009) e hematócrito (p=0,0001), entre os momentos avaliados. Portanto estes resultados servem como valores de referência de equinos finalistas de provas de enduro de 90 km, auxiliando na prevenção da ocorrência de possíveis danos musculares e processos inflamatórios severos.

Aflatoxicose em cães na região Sul do Rio Grande do Sul

Descrevem-se os aspectos clinicopatológicos de casos de aflatoxicose em cães no Sul do Rio Grande do Sul. Foi realizado um estudo retrospectivo dos casos diagnosticados como aflatoxicose em cães necropsiados no Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas (UFPel) no período de 1978 a 2012. Em quatro casos o diagnóstico foi confirmado pela detecção de níveis de 89 a 191 ppb de aflatoxinas B1 e G1 no alimento dos cães. De um total de 27 cães com cirrose hepática, em seis havia suspeita de aflatoxicose pelas lesões macro e microscópicas e pelo tipo de alimentação que os cães recebiam. Os sinais clínicos nos casos confirmados e nos suspeitos caracterizaram-se por apatia, diarreia, icterícia e ascite, com evolução para morte em 8 a 30 dias nos casos confirmados e em 15 a 60 dias nos casos suspeitos. A dieta era à base de derivados de milho ou arroz, farelo de amendoim e, em um caso suspeito, a dieta era ração comercial. As alterações macroscópicas caracterizaram-se por ascite, icterícia, fígado aumentado de tamanho, com ou sem nódulos, hemorragia nas serosas, conteúdo intestinal hemorrágico. Os casos foram classificados de acordo com o padrão histológico principal, caracterizado por vacuolização difusa no citoplasma de hepatócitos nos casos agudos, por proliferação de ductos biliares e discreta fibroplasia nos casos subagudos e por fibrose acentuada nos casos crônicos. Aparentemente, a enfermidade não é importante como causa de morte em cães na região, no entanto, alerta-se para a possibilidade de casos com diagnóstico de cirrose hepática sem causa determinada serem causados por aflatoxicose.

O papel de imunoglobulinas na nefropatia da leptospirose em suínos

A leptospirose é uma antropozoonose endêmica em todo o mundo, que afeta o homem e várias espécies de animais domésticos e silvestres. No início da infecção há produção de IgM para o controle da infecção e após alguns dias, IgG são produzidas e provocam lise das leptospiras circulantes. Objetivou-se neste estudo identificar depósitos de antígeno de leptospiras e imunoglobulinas no tecido renal, para avaliar o papel de imunoglobulinas na patogênese da nefropatia da leptospirose em suínos. Foram colhidas 139 amostras de sangue e rim de suínos das cidades de Teresina/PI e Timon/MA, que foram avaliadas pela SAM, imunoistoquímica e PCR. Nefrite intersticial, fibrose, vasculite, tumefação do tufo glomerular e hipercelularidade difusa foram as principais alterações histopatológicas encontradas. A imunoistoquímica detectou antígeno de leptospira em 60 suínos. Depósitos de IgG, IgM e IgA foram observados no endotélio de capilares glomerulares, dos capilares intertubulares e na cápsula de Bowman, com marcação focal, difusa, global e segmentar. A deposição de IgM e IgA foi significantemente maior nos suínos infectados. Estranhamente depósitos de IgG foi significantemente maior nos suínos não infectados, onde não havia presença de antígeno de leptospiras e nem lesão túbulo-intersticial. Concluímos que antígeno de leptospiras no rim de suínos está relacionado a depósitos de IgM e IgA mas não a depósitos de IgG.

Achados patológicos em caninos com displasia renal no Sul do Brasil

A displasia renal resulta de um distúrbio na nefrogênese, com diferenciação anormal dos rins, podendo ser unilateral ou bilateral, e causa insuficiência renal em cães jovens. Qualquer agente agressor, incluindo vírus, pode causar a lesão até três meses após o nascimento, quando encerra o desenvolvimento embrionário do néfron. Foram diagnosticados 11 casos de displasia renal dentre 186 casos de cães com insuficiência renal de um total de 5.846 cães submetidos à necropsia no Setor de Patologia Veterinária da Universidade Federal do Rio Grande do Sul no período 2002-2013. Amostras teciduais coletadas na necropsia foram fixadas em 10% de formol e coradas com hematoxilina e eosina (HE) e tricrômico de Masson. Na necropsia, os rins estavam pálidos, diminuídos de tamanho, irregulares e firmes, com diâmetro da cortical diminuído. Alguns ainda eram císticos e apresentavam estriações brancacentas paralelas dispostas radialmente na medular. Ao exame histológico os rins exibiam lesões primárias e secundárias. As lesões primárias identificadas foram glomérulos e túbulos fetais, diminuição quantitativa de glomérulos, túbulos adenomatosos e persistência de ductos metanéfricos. Dentre as lesões secundárias, a coloração de tricrômico de Masson evidenciou intensa fibrose intersticial em todos os casos. Além disso, foram observadas dilatação de túbulos e da cápsula de Bowman, atrofia glomerular e glomeruloesclerose. Ainda que a maioria dos casos tenha sido relacionada com linhagens raciais, esse trabalho demonstra uma alta frequência de diagnóstico de displasia renal em cães sem raça definida, possivelmente devido ao fato de que estes representam a maioria dos cães encaminhados ao laboratório. Apesar das lesões primárias serem facilmente identificadas pela coloração de hematoxilina eosina, a coloração de tricrômico de Masson auxilia na identificação da extensão da fibrose.

Citocinas e quimiocinas no transplante renal

O transplante renal é a melhor modalidade de terapia renal substutiva até o momento. Infelizmente, a sobrevida do enxerto é interrompida pelos episódios de rejeição aguda ou mesmo de fibrose intersticial/atrofia tubular. A dosagem de quimiocinas e citocinas urinárias como ferramenta alternativa para o diagnóstico dessas complicações tem sido relatada nos últimos anos. Estas substâncias estão sabidamente relacionadas com os mecanismos imunoinflamatórios do transplante renal, podendo ser detectadas no tecido renal, no plasma e na urina de pacientes transplantados. Drogas anti-inflamatórias, inibidores do sistema renina angiotensina e alguns antagonistas de receptores de citocinas, ainda utilizados em nível experimental, podem interferir com a expressão desses mediadores do sistema imune e, por conseguinte, alterar a evolução do transplante renal. Neste sentido, pretende-se neste artigo fazer uma revisão dos estudos sobre a mensuração de citocinas/quimiocinas e dos seus receptores na urina, no plasma e no tecido renal de pacientes transplantados, no intuito de avaliar uma possível associação entre os níveis desses mediadores e as complicações do transplante renal e sobrevida do enxerto.

Um índice clínico preditor de sobrevida renal

INTRODUÇÃO: Um índice capaz de antecipar a progressão da doença renal independente dos achados histológicos seria de inestimável valor para a indicação da biópsia renal. OBJETIVO: Avaliar se um índice clínico baseado na ecogenicidade cortical renal, na relação diâmetro longitudinal do rim/altura do indivíduo (KL/H) e na creatinina sérica pode predizer a sobrevida renal. MÉTODOS: As lesões crônicas (obsolescência glomerular, esclerose segmentar e focal, atrofia tubular e fibrose intersticial) e agudas (proliferação mesangial, permeação leucocitária, necrose fibrinoide e crescentes e infiltrado intersticial) das biópsias de 154 pacientes foram graduadas e somadas para geração de índices. Um índice clínico de cronicidade foi criado pela soma da gradação da ecogenicidade cortical relativa a do fígado ou baço, dos níveis de creatinina sérica e da relação KL/H. O desfecho do estudo foi a necessidade de iniciar diálise. RESULTADOS: Os maiores graus do índice clínico de cronicidade e do índice crônico de biópsia foram associados com sobrevida renal mais curta. Dos seis pacientes com creatinina sérica > 2,5 mg/dL, maior ecogenicidade cortical e KL/H < 0,60 antes da biópsia, cinco iniciaram diálise e um elevou a creatinina para 4,5 mg/dL. O índice clínico apresentou boa correlacão com o índice crônico de biópsia. CONCLUSÕES: O índice clínico pode ser útil para predizer uma situação na qual a biópsia mostrará lesões crônicas avançadas e irreversíveis. Nos pacientes com os graus mais altos dos parâmetros clínicos, a biópsia pode ser descartada. Para grupos de pacientes, o índice pode ser utilizado na comparação de desfechos e eficácia terapêutica.

Avaliação e manejo da doença cardiovascular em pacientes com doença renal crônica

Doenças cardiovasculares são as principais complicações fatais da doença renal crônica, tanto para pacientes em terapia renal substitutiva quanto para aqueles em tratamento conservador. A análise de seus fatores de risco, abordagem diagnóstica e adequado tratamento são fundamentais para a redução de mortalidade associada a essas complicações. Neste artigo de revisão são discutidos aspectos de fisiopatologia, métodos de investigação e abordagem terapêutica da doença cardiovascular na doença renal crônica

Perfil das doenças glomerulares em um hospital público do Distrito Federal

INTRODUÇÃO: As doenças glomerulares são uma causa frequente de doença renal crônica, sobretudo nos países em desenvolvimento. OBJETIVO: O objetivo deste estudo foi determinar o perfil destas glomerulopatias em um hospital público da cidade de Brasília, Distrito Federal. MÉTODOS: Foram realizadas 121 biopsias renais pela equipe de nefrologia do Hospital Regional da Asa Norte (HRAN) entre agosto de 2005 e maio de 2009. Foram excluídas oito biopsias realizadas em pacientes transplantados renais e analisados os prontuários dos 113 pacientes restantes. Dados analisados: sexo, idade, exames laboratoriais, síndrome glomerular, diagnóstico clínico, grau de fibrose intersticial, uso de imunossupressores, necessidade de diálise e desfecho clínico. RESULTADOS: A média de idade foi 34,9 ± 16,2 anos, com predomínio masculino (51,3%). As principais síndromes glomerulares foram: síndrome nefrótica (41,6%) e glomerulonefrite rapidamente progressiva (35,4%). Entre as glomerulopatias primárias, houve predomínio da glomeruloesclerose segmentar e focal (26,9%) e da nefropatia por IgA (25%) e entre as secundárias a nefrite lúpica (50%) e a glomerulonefrite proliferativa exsudativa difusa (34,2%). A maioria dos pacientes fez uso de imunossupressores (68,1%) e quase um terço deles (29,2%) necessitou de diálise durante a internação. Evoluíram para terapia dialítica crônica 13,3% dos pacientes e 10,6% evoluíram a óbito. CONCLUSÃO: Este estudo poderá contribuir para melhor entendimento epidemiológico das doenças glomerulares no Distrito Federal, orientando na adoção de políticas públicas visando permitir rápido diagnóstico e manejo clínico das mesmas.

Hiponatremia: conceitos básicos e abordagem prática

Hiponatremia é o distúrbio hidroeletrolítico mais comum em pacientes hospitalizados. A presença de hiponatremia está associada a uma série de desfechos desfavoráveis, tais como: necessidade de internamento em unidade de terapia intensiva, hospitalização prolongada e de maior custo, transferência para abrigos e mortalidade. Ainda não está claro se existe relação de causalidade direta ou se a hiponatremia é apenas um marcador de gravidade da doença de base. No entanto, sabe-se que o manejo inadequado de um paciente hiponatrêmico pode causar graves danos neurológicos ou até mesmo a morte. Neste manuscrito, os conceitos básicos sobre a fisiopatologia da hiponatremia serão revisados, seguido de uma abordagem prática sobre sua investigação e tratamento.