976 resultados para Euler obstruction
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Forty-six consecutive patients with pulmonary embolism (PE) who underwent pulmonary angiography, helical computed tomography (CT), and echocardiography in the investigators' emergency department were studied. It was determined that the CT right ventricular (RV)/left ventricular (LV) end-diastolic area ratio was correlated with PE obstruction and echocardiography. A CT RV/LV area ratio >1 had a sensitivity of 88% and a specificity of 88% in diagnosing significant PE. The present study suggests that helical CT may be used as a triage tool in acute PE for selecting high-risk patients, using calculation of the RV/LV area ratio to detect RV dysfunction.
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Messages à retenir :Les signes scanographiques d'atteinte bronchiolaire d'origine infectieuse et/ou inflammatoire sont des petites opacités nodulaires et linéaires branchéescentrolobulaires (signe de l'arbre en bourgeons) et des opacités nodulaires centrolobulaires à limites floues .Les signes d'obstruction bronchiolaire sont des plages pulmonaires hypodenses et hypoperfusées, de distribution diffuse ou hétérogène, responsables alors d'unaspect de perfusion en mosaïque et d'un piégeage expiratoire.Les lésions diffuses de bronchiolite oblitérative doivent être différenciées de celles de l'emphysème panlobulaire sur l'absence de distorsion de l'architecturepulmonaire et d'opacités linéaires des bases.L'existence d'une dilatation des artères pulmonaires proximales est le meilleur signe de perfusion en mosaïque d'origine vasculaire , tandis que la présence dedilatations bronchiques est le meilleur signe de perfusion en mosaïque d'origine bronchiolaire . Résumé :La scanographie est l'imagerie de référence pour la détection, le diagnostic et l'évaluation de l'étendue des lésions bronchiolaires . Les petites opacitéscentrolobulaires, nodulaires et linéaires branchées (signe de l'arbre en bourgeons) sont caractéristiques de bronchiolite infectieuse. Leur détection est facilitée enprojection d'intensité maximum. Les opacités arrondies centrolobulaires à contours flous et de faible densité signent l'atteinte inflammatoire des paroisbronchiolaires et des alvéoles péribronchiolaires (bronchiolite respiratoire, bronchiolite d'hypersensibilité, bronchiolite folliculaire). Les hypodensités diffuses etles aspects de perfusion en mosaïque d'origine bronchiolaire avec piégeage sont l'expression d'une obstruction des bronchioles terminales par remodelage ,fibrose, ou lésions granulomateuses. Les causes bronchiolaires de perfusion en mosaïque sont la bronchiolite oblitérative , l'asthme, la pneumonie d'hypersensibilité et la bronchiolite obstructive des BPCO . La distribution et l'étendue des zones de piégeage sont mieux appréciées sur des acquisitionsdynamiques lors d'une manoeuvre expiratoire forcée que sur des acquisitions faites en apnée expiratoire. Les reformations épaisses en projection d'intensitéminimum à partir d'images acquises en expiration dynamique facilitent la détection et l'évaluation de la distribution et de l'étendue des lésions de piégeage , cetteévaluation pouvant être effectuée avec une très faible irradiation.
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Percutaneous cricothyroidotomy may be a lifesaving procedure for airway obstruction, which cannot be relieved by endotracheal intubation and can be performed with specially designed instruments. A new device, the "Quicktrach", was evaluated by an anatomical preparation, flow and resistance measurements, and puncture of the cricothyroid membrane in 55 corpses. The size of the parts of the instrument (needle, plastic cannula, depth gauge) in relation to the size of the larynx is adequate, thus there is little likelihood of perforation of the posterior wall of the larynx. Resistance of the plastic cannula is sufficiently low to allow for adequate ventilation. The duration of time until the cannula is positioned properly in the trachea is significantly shorter, when an incision prior to the puncture is done (83 +/- 88 seconds without incision versus 35 +/- 41 seconds with incision; mean +/- SD). The "Quicktrach" is easy to apply even by inexperienced persons. The incidence of damage to the larynx (lesions including fractures of the thyroid, cricoid and 1. tracheal cartilage in 18%; soft tissue injury in 9%) is relatively high, however considering the live saving character of the procedure these numbers appear to be acceptable. Technical problems which occur with the use of the device are discussed and suggestions for improvement are made.
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A fungal mass in the urinary tract (fungus ball), mainly occurring in compromised patients, is a rare and dangerous complication of candiduria. We report 2 cases of fungus ball associated with hydronephrosis and sepsis. As reported in the literature, we treated the first patient by prompt relief of obstruction by nephrostomy and local and systemic antifungal agent. The second patient failed to respond to this treatment due to a distal ureteral stenosis and required open surgery with fungus ball removal and ureteral reimplantation. Despite a large success in urinary tract drainage with antifungal treatments, some cases need a modified approach due to anatomical modification.
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The introduction of affordable, consumer-oriented 3-D printers is a milestone in the current "maker movement," which has been heralded as the next industrial revolution. Combined with free and open sharing of detailed design blueprints and accessible development tools, rapid prototypes of complex products can now be assembled in one's own garage--a game-changer reminiscent of the early days of personal computing. At the same time, 3-D printing has also allowed the scientific and engineering community to build the "little things" that help a lab get up and running much faster and easier than ever before.
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In cases of ligature strangulation, the importance of distinguishing self-inflicted death from homicide is crucial. This entails objective scene investigation, autopsy and anamnesis in order to elucidate the manner of death correctly. The authors report a case of unplanned complex suicide by means of self-strangulation and multiple sharp force injury. The use of more than one suicide method, consecutively--termed unplanned complex suicide--gives this case particular significance. A brief discussion on this uncommon method of suicide is presented, particularly relevant to the attending forensic physician. In addition, a short overview of the entity of complex suicide is given.
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El 1736, Leonhard Euler va ser pioner en l'estudi de la teoria de grafs, i des de llavorsmúltiples autors com Kirchoff, Seymour, etc. continuaren amb l'estudi de la teoria i topologiade grafs. La teoria de xarxes, part de la teoria de grafs, també ha estat estudiada abastament.D'altra banda, la dinàmica de xarxes fou popularitzada per Dan Gillespie el 1977, en el qual proposà un algorisme que permet la simulació discreta i estocàstica d'un sistema de partícules, el qual és la base del treball ja que serveix per dur a terme les simulacions de processos sobre les xarxes complexes. El camp de l'anàlisi de la dinàmica de xarxes, de fet, és un campemergent en l'actualitat; comprèn tant l'anàlisi estadística com la utilització de simulacions persolucionar problemes de la mateixa dinàmica.Les xarxes complexes (xarxes de característiques complexes, sovint xarxes reals) també sónobjecte d'estudi de l'actualitat, sobretot a causa de l'aparició de les xarxes socials. S'han convertiten un paradigma per l'estudi de processos dinàmics en sistemes formats per molts componentsque interactuen entre si de manera molt homogèniaL'objectiu del treball és triple:1. Estudiar i entendre els conceptes bàsics i la topologia de les xarxes complexes, així comdiferents tipus de dinàmiques de processos sobre elles.2. Programar un simulador estocàstic en llenguatge C++ capaç de generar trajectòries mitjantçant l'algorisme de Gillespie tant pel model epidèmic com pel model de dinàmicad'enllaços amb reconnexió.3. Utilitzar el simulador tant per estudiar casos que ja han estat tractats en la literatura comcasos nous que no han estat tractats i que poden ser assimilables a xarxes reals com, perexemple, xarxes socials
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Plus de 300 millions de personnes dans le monde souffrent de l'asthme. L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires caractérisée par des symptômes variables et récurrents, une obstruction bronchique réversible et des bronchospasmes. Les symptômes communs incluent une respiration sifflante, de la toux, une oppression thoracique et de la dyspnée. Normalement, la maladie commence à se manifester pendant l'enfance. Pourtant, facteurs génétiques héréditaires et événements environnementaux survenant au cours de la petite enfance sont responsables de sa manifestation, indiquant que le développement de la maladie est lié à des événements qui se produisent bien avant son déclenchement. L'infection respiratoire virale aiguë constitue un de ces facteurs environnementaux jouant un rôle prépondérant. Un des virus les plus communs est le virus respiratoire syncytial (VRS), qui infecte presque tous les enfants avant l'âge de 2 ans. Ce virus, s'il infecte des tout-petits, peut en effet provoquer une bronchiolite aiguë, un phénomène qui a été épidémiologiquement lié à l'apparition d'asthme plus tard dans la vie. Dans le premier chapitre de cette thèse, nous avons étudié, chez la souris, comment une infection avec le VRS influe sur l'asthme allergique. Nous avons constaté que seule l'infection des souris à l'état de nouveau-né prédispose à un asthme allergique plus sévère chez l'adulte. En effet, si des souris adultes étaient infectées, elles étaient protégées contre l'apparition des symptômes asthmatiques. Cela nous a mené à investiguer les mécanismes immunitaires spécifiques durant cette courte période du début de la vie. Deux événements se produisent en parallèle au cours de la petite enfance: (1) Le système immunitaire, qui est encore immature immédiatement après la naissance, commence à se développer pour être en mesure de jouer son rôle protecteur contre les agents infectieux. (2) Le corps, y compris les poumons, est colonisé par des bactéries commensales, qui vivent en symbiose avec leur hôte humain. Chez l'adulte, ces bactéries sont connues pour influencer notre système immunitaire, l'éduquant à générer des réponses immunitaires adéquates et efficaces. Dans la deuxième partie de cette thèse, nous avons voulu déterminer si ces bactéries symbiotiques étaient impliquées dans l'éducation du système immunitaire du nouveau-né et quelles conséquences cela pourrait avoir sur les réponses immunitaires engendrées par ce dernier. Pour étudier l'effet de ces bactéries symbiotiques, nous avons utilisé des souris stériles, en d'autres termes des souris qui n'hébergent pas ces bactéries symbiotiques. En comparant ces souris stériles à des souris qui abritent une flore microbienne normale, nous avons constaté que les bactéries symbiotiques sont vitales pour la bonne éducation du système immunitaire du nouveau-né. Nous avons démontré que le contact direct des cellules immunitaires avec la flore microbienne dans les poumons modifie le phénotype de ces cellules immunitaires, ce qui change probablement leur réaction au cours de réponses immunitaires. Nous avons donc vérifié si l'éducation immunitaire induite par cette microflore est importante pour prévenir les maladies pulmonaires telles que l'asthme allergique, affections qui sont causées par une réaction excessive du système immunitaire envers des agents inoffensifs. En effet, nous avons observé que le processus de maturation du système immunitaire néonatal, lequel a été déclenché et façonné par la flore microbienne, est important pour éviter une réaction asthmatique exagérée chez la souris adulte. Ce phénomène est dû aux lymphocytes T régulateurs. Ces cellules, dont la présence est induite dans les poumons, ont des capacités immunosuppressives et atténuent donc les réponses immunitaires pour prévenir une inflammation excessive. En conclusion, nous avons montré dans cette thèse que la colonisation par des bactéries symbiotiques tôt dans la vie est un événement décisif pour la maturation du système immunitaire et pour prévenir le développement de l'asthme. Dans l'avenir, il serait intéressant de découvrir quelles bactéries sont présentes dans les poumons du nouveau-né et lesquelles sont directement impliquées dans ce processus de maturation immunitaire. Une prochaine étape serait alors de favoriser la présence de ces bactéries au début de la vie au moyen d'un traitement avec des agents pré- ou probiotiques, ce qui pourrait éventuellement contribuer à une prévention précoce du développement de l'asthme. -- L'asthme est une maladie chronique inflammatoire des voies respiratoires affectant près de 300 millions d'individus dans le monde. Bien que les traits caractéristiques du phénotype asthmatique s'établissent généralement pendant l'enfance, la prédisposition au développement de la maladie est intimement liée à des événements survenant durant la petite enfance, comme le sont par exemple les infections virales respiratoires aiguës. Les mécanismes par lesquels ces événements provoquent un dysfonctionnement immunitaire et, par conséquent, conduisent au développement de l'asthme n'ont pas encore été entièrement décelés. La dysbiose du microbiote des voies respiratoires a été récemment associes au phénotype asthmatique, touisTcis, la cuûoboiatioî! d un lien cause à effet entre la dysbiose microbienne et l'apparition des symptômes asthmatiques reste à être démontrée. Dans cette thèse, nous avons étudié le rôle que joue la colonisation microbienne des voies respiratoires au cours de la petite enfance dans la maturation du système immunitaire ainsi que dans la protection contre l'inflammation pulmonaire de type allergique. Nous avons de surcroît développé un modèle expérimental pour comprendre comment les infections virales respiratoires interfèrent avec ce processus. Dans la première partie de cette thèse, nous avons évalué l'effet d'infections causées par le virus respiratoire syncytial (VRS) sur le développement de l'asthme. En accord avec des études épidémiologiques, nous avons constaté qu'une infection au VRS lors de la période néonatale exacerbait les réponses pulmonaires allergiques ultérieures. Par contraste, une infection à l'âge adulte avait un effet protecteur. Nous avons ainsi démontré que l'influence d'une infection à VRS sur l'issue et la sévérité de l'asthme respiratoire était strictement dépendante de l'âge. Ces résultats nous ont conduit à émettre l'hypothèse que des différences dans le phénotype homéostatique des cellules immunitaires pourraient être responsables de ces disparités liées à l'âge. Par conséquent, dans la deuxième partie de cette thèse, nous avons suivi et caractérisé le processus de maturation des cellules immunitaires dans les poumons du nouveau-né en condition d'homéostasie. Nous avons découvert que leur phénotype change de façon dynamique pendant le développement néonatal et que la colonisation par des microbes était déterminante pour la maturation des cellules immunitaires dans les poumons. Dans la dernière partie de cette thèse, nous avons démontré comment le microbiote pulmonaire éduque le développement immunitaire durant la période néonatale l'orientant de manière à induire une tolérance face aux aéroallergènes. Nous avons découvert que la colonisation microbienne des voies respiratoires provoque une expression transitoire de PD-L1 sur les cellules dendritiques (CD) pulmonaires du type CD11b+ dans les deux premières semaines de la vie. Cet événement engendre par la suite la génération de lymphocytes T régulateurs (TREG) dans les poumons, lesquels sont responsables de la protection contre une réponse inflammatoire allergique exagérée chez la souris adulte. Par conséquent, nous proposons un rôle pivot de la maturation immunitaire induite par le microbiote pulmonaire dans l'établissement de la tolérance aux aéroallergènes. En conclusion, les résultats présentés dans cette thèse fournissent de nouveaux indices révélant comment des événements se produisant lors de la petite enfance peuvent façonner les réponses du système immunitaire dirigées contre les allergènes et soulignent le rôle central joué par le microbiote pulmonaire dans l'édification d'une réponse immunitaire équilibrée. En résumé, notre travail met en évidence le microbiote pulmonaire comme étant une cible potentielle pour la prévention de certaines maladies respiratoires. -- Asthma is a chronic inflammatory disorder of the respiratory tract and affects approximately 300 million individuals world-wide. Although the asthmatic phenotype commonly establishes during childhood, predisposition towards disease development has been linked to events in early infancy, such as severe respiratory viral infections. However, the mechanisms by which these events cause immune dysfunction and, therefore, lead to the development of asthma have yet to be fully deciphered. Dysbiosis of the airway microbiota has recently been associated with the asthmatic phenotype; however, conclusive evidence for a causal link between microbial dysbiosis in the ail ways and asthma development is still missing. In this thesis we investigated the role of early-life microbial airway colonization in immune maturation and the protection against allergic airway inflammation and established an experimental model to address how respiratory viral infections interfere in this process. In the first part of this thesis we evaluated the effect of Respiratory syncytial virus (RSV) infections on the development of asthma. In concurrence with epidemiological studies, we found that neonatal infection exacerbated subsequent allergic airway inflammation. In contrast, adult infection was protective in the same context. Thus, we could demonstrate that the influence of RSV infection on subsequent allergic airway responses was strictly age-dependent. These findings led us to the hypothesis that differences in the homeostatic phenotype of immune cells could be responsible for the age-related disparities seen within the context of RSV. Therefore, in a second part of this thesis, we followed the process of homeostatic immune cell maturation in the neonatal lung. Immune cell phenotypes changed dynamically during neonatal development. We discovered that the colonization with microbes was central to the maturation of immune cells in the lung. In the last part of this thesis, we demonstrated how microbiota-driven immune development during the neonatal period induces tolerance against aeroallergens. We discovered that microbial colonization led to a transient programmed death-ligand (PD-L) 1 expression on CD11b+ pulmonary dendritic cells (DCs) during the first two weeks of life. This in turn induced regulatory T (TREG) cells in the lung, which were responsible for the protection against exaggerated allergic airway inflammation in adult mice. Thus, we propose a key role for microbiota-driven immune maturation in the establishment of tolerance towards aeroallergens. In conclusion, the results presented in this thesis provide new insights into how early-life events shape pulmonary immune responses towards allergens and suggest the airway microbiota as a key player in establishing a balanced immune response. Overall, our work highlights the airway microbiota as potential target for disease prevention.
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Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a lethal progressive lung disease culminating in permanent airway obstruction and alveolar enlargement. Previous studies suggest CTL involvement in COPD progression; however, their precise role remains unknown. Here, we investigated whether the CTL activation receptor NK cell group 2D (NKG2D) contributes to the development of COPD. Using primary murine lung epithelium isolated from mice chronically exposed to cigarette smoke and cultured epithelial cells exposed to cigarette smoke extract in vitro, we demonstrated induced expression of the NKG2D ligand retinoic acid early tran - script 1 (RAET1)as well as NKG2D-mediated cytotoxicity. Furthermore, a genetic model of inducible RAET1 expression on mouse pulmonary epithelial cells yielded a severe emphysematous phenotype characterized by epithelial apoptosis and increased CTL activation, which was reversed by blocking NKG2D activation. We also assessed whether NKG2D ligand expression corresponded with pulmonary disease in human patients by staining airway and peripheral lung tissues from never smokers, smokers with normal lung function, and current and former smokers with COPD. NKG2D ligand expression was independent of NKG2D receptor expression in COPD patients, demonstrating that ligand expression is the limiting factor in CTL activation. These results demonstrate that aberrant, persistent NKG2D ligand expression in the pulmonary epithelium contributes to the development of COPD pathologies.
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Background Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a complex condition with pulmonary and extra-pulmonary manifestations. This study describes the heterogeneity of COPD in a large and well characterised and controlled COPD cohort (ECLIPSE). Methods We studied 2164 clinically stable COPD patients, 337 smokers with normal lung function and 245 never smokers. In these individuals, we measured clinical parameters, nutritional status, spirometry, exercise tolerance, and amount of emphysema by computed tomography. Results COPD patients were slightly older than controls and had more pack years of smoking than smokers with normal lung function. Co-morbidities were more prevalent in COPD patients than in controls, and occurred to the same extent irrespective of the GOLD stage. The severity of airflow limitation in COPD patients was poorly related to the degree of breathlessness, health status, presence of co-morbidity, exercise capacity and number of exacerbations reported in the year before the study. The distribution of these variables within each GOLD stage was wide. Even in subjects with severe airflow obstruction, a substantial proportion did not report symptoms, exacerbations or exercise limitation. The amount of emphysema increased with GOLD severity. The prevalence of bronchiectasis was low (4%) but also increased with GOLD stage. Some gender differences were also identified. Conclusions The clinical manifestations of COPD are highly variable and the degree of airflow limitation does not capture the heterogeneity of the disease.
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OBJECTIVES: Management of degenerated aortic valve bioprosthesis classically requires redo surgery, but transcatheter aortic valve-in-valve implantation is becoming a valid alternative in selected cases. In the case of a degenerated Mitroflow bioprosthesis, TAVR is associated with an additional challenge due to a specific risk of coronary occlusion. We aimed to assess the safety and feasibility of transfemoral valve-in-valve implantation of the new Edwards Sapien 3 (Edwards Lifesciences) in a degenerated Mitroflow bioprosthesis (Sorin Group, Inc). METHODS: We report here the safety and feasibility of transfemoral valve-in-valve implantation of a 23 mm Edwards Sapien 3 in a degenerated 25 mm Mitroflow valve and describe the specific assessment of the risk of coronary obstruction using a multi-imaging modality. RESULTS: The final result showed an absence of aortic regurgitation and a mean transvalvular gradient of 14 mm Hg. The patient had no major adverse cardiovascular events at 30-day follow-up. CONCLUSION: Transcatheter valve-in-valve implantation of an Edwards Sapien 3 in a degenerated Mitroflow is feasible and safe, considering a careful assessment of the risk of coronary obstruction with Mitroflow bioprosthesis due to leaflets mounted externally to the stent.
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From the point of view of uniform bounds for the birationality of pluricanonical maps, irregular varieties of general type and maximal Albanese dimension behave similarly to curves. In fact Chen-Hacon showed that, at least when their holomorphic Euler characteristic is positive, the tricanonical map of such varieties is always birational. In this paper we study the bicanonical map. We consider the natural subclass of varieties of maximal Albanese dimension formed by primitive varieties of Albanese general type. We prove that the only such varieties with non-birational bicanonical map are the natural higher-dimensional generalization to this context of curves of genus $2$: varieties birationally equivalent to the theta-divisor of an indecomposable principally polarized abelian variety. The proof is based on the (generalized) Fourier-Mukai transform.
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Acute pulmonary hypertension leading to right ventricular failure and circulatory collapse is usually caused by thromboembolic obstruction of the pulmonary circulation. However, in rare instances, other causes can be associated with a similar clinical presentation. We present and discuss the clinical histories of two patients with acute right ventricular failure due to an atypical cause of pulmonary hypertension, disseminated pulmonary tumor embolism.
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Background: In longitudinal studies where subjects experience recurrent incidents over a period of time, such as respiratory infections, fever or diarrhea, statistical methods are required to take into account the within-subject correlation. Methods: For repeated events data with censored failure, the independent increment (AG), marginal (WLW) and conditional (PWP) models are three multiple failure models that generalize Cox"s proportional hazard model. In this paper, we revise the efficiency, accuracy and robustness of all three models under simulated scenarios with varying degrees of within-subject correlation, censoring levels, maximum number of possible recurrences and sample size. We also study the methods performance on a real dataset from a cohort study with bronchial obstruction. Results: We find substantial differences between methods and there is not an optimal method. AG and PWP seem to be preferable to WLW for low correlation levels but the situation reverts for high correlations. Conclusions: All methods are stable in front of censoring, worsen with increasing recurrence levels and share a bias problem which, among other consequences, makes asymptotic normal confidence intervals not fully reliable, although they are well developed theoretically.
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BACKGROUND: Existing prediction models for mortality in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) patients have not yet been validated in primary care, which is where the majority of patients receive care. OBJECTIVES: Our aim was to validate the ADO (age, dyspnoea, airflow obstruction) index as a predictor of 2-year mortality in 2 general practice-based COPD cohorts. METHODS: Six hundred and forty-six patients with COPD with GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) stages I-IV were enrolled by their general practitioners and followed for 2 years. The ADO regression equation was used to predict a 2-year risk of all-cause mortality in each patient and this risk was compared with the observed 2-year mortality. Discrimination and calibration were assessed as well as the strength of association between the 15-point ADO score and the observed 2-year all-cause mortality. RESULTS: Fifty-two (8.1%) patients died during the 2-year follow-up period. Discrimination with the ADO index was excellent with an area under the curve of 0.78 [95% confidence interval (CI) 0.71-0.84]. Overall, the predicted and observed risks matched well and visual inspection revealed no important differences between them across 10 risk classes (p = 0.68). The odds ratio for death per point increase according to the ADO index was 1.50 (95% CI 1.31-1.71). CONCLUSIONS: The ADO index showed excellent prediction properties in an out-of-population validation carried out in COPD patients from primary care settings. © 2014 S. Karger AG, Basel.