998 resultados para modelo linear com resposta em platô


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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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O objetivo do presente trabalho foi criar condições para que o desempenho de um macaco-prego ficasse sob controle dos aspectos relevantes de um procedimento de escolha condcional por identidade ao modelo com atraso zero. O sujeito, um macaco-prego, macho adulto com história de reversões repetidas de discriminações simples, não havia demonstrado o desempenho de escolha condicional por identidade ao modelo, provavelmente devido à interferência de topografias de controle de estímulos inconsistentes com aquelas necessárias na tarefa. Foram realizadas intervenções específicas para o estabelecimento da topografia adequada de seleção dos estímulos e de controle por aspectos relevantes do procedimento. Visando eliminar dificuldades com a alternação dos estímulos discriminativos, um procedimento de escolha não-condicional por identidade ao modelo, no qual os estímulos que funcionam como modelos e S+ não são apresentados como S- em uma mesma sessão, foi gradativamente transformado em condicional, por meio de reversões entre sessões das funções discriminativas dos estímulos. O sujeito eventualmente apresentou desempenho preciso de escolha condicional de acordo com o modelo com dois pares de estímulos. Foram realizados testes de generalização com novos estímulos, sem indícios de controle condicional. Foi, então, realizado o treino explícito de escolha por identidade ao modelo com aqueles estímulos, partindo do treino de escolha não-condicional. Quando o sujeito novamente apresentou desempenho de escolha condicional por identidade ao modelo, foi realizado um novo teste de generalização, novamente sem indício de generalização de controle relacional para os novos estímulos. Os resultados sugerem que o programa de intervenção adotado é eficaz para o estabelecimento de controle pelo modelo, embora ainda falte determinar as condições suficientes para o desempenho generalizado. (Financiamento NIH-EEUU, Convênio NIH/UMMS/UFPA/FADESP, através de Bolsa de Mestrado ao autor).

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O estudo da perda de propagação, nas cidades da região amazônica, envolve ambiente caracterizado pelo clima tropical e, suburbano densamente arborizado. Levando consideração à importância da faixa ISM 5,8 GHz, esta dissertação apresenta um modelo propagação para a faixa de frequência em questão, agregando as características da atenuação experimentada pela onda de rádio quando se propaga em ambientes de cidades típicas região amazônica. Para tanto, medidas de potência recebida foram coletadas em 335 clientes fixos, distribuídos em 12 cidades na região norte do Brasil, sendo estes atendidos pelo programa de inclusão digital do estado do Pará, Navega Pará. Também foram realizadas medidas com mobilidade no campus da Universidade Federal do Pará (UFPA). Apresenta ainda o desempenho do modelo proposto sobre outros modelos (Modelo SUI e COST231-Hata) descritos na literatura, para redes sem fio fixas e com mobilidade. As métricas desempenho utilizadas foram o erro RMS e o desvio padrão com relação aos dados medidos. O ajuste dos parâmetros do modelo proposto é realizado através do método de mínimos quadrados lineares, aplicado em duas etapas para diminuir a incerteza sobre os parâmetros ajustados. O modelo proposto alcançou um erro RMS de 3,8 dB e desvio padrão de 2,3 dB, superando os demais modelos que obtiveram erros RMS acima de 10 dB e desvios padrão acima de 5 dB. Os resultados obtidos mostram a sua eficiência sobre outros modelos para predição de perdas na faixa de 5,8 GHz em sistemas fixos e móveis.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Para estudar a resposta imune inata produzida especificamente no interior do SNC em desenvolvimento, evitando a influencia do sistema imune, empregamos modelo de infeccao viral induzida pela inoculacao intracerebral do virus da dengue em camundongos neonatos. Oito camundongos lactentes de dois dias de idade da espécie Mus musculus e variedade suica albina foram inoculados por via intracerebral com homogenado cerebral infectado com a especie Flavivirus (DENV3 genotipo III). Outro conjunto de animais foi utilizado como controle (nao infectado) e inoculado com igual volume de homogenado cerebral nao infectante e mantidos nas mesmas condicoes dos infectados. Decorridos 7 dias apos a infeccao os camundongos doentes foram sacrificados e tiveram seus cerebros processados para imunomarcacao de astrocitos e microglias. Quantificou-se a resposta imune glial no stratum lacunosum molecular (Lac Mol), radiatum (Rad) e pyramidale (Pir) de CA1-2 do hipocampo e na camada molecular do giro denteado (GDMol) usando o fracionador optico para estimar o numero de microglias e astrocitos em animais infectados e controles. Intensa astrocitose reativa e intensa ativacao microglial foram encontradas em animais neonatos com sinais clinicos de meningoencefalite. Entretanto, embora tenham sido maiores as estimativas do numero de microglias ativadas nos infectados (Inf) do que nos animais controles (Cont) nas camadas GDMol (Inf: 738,95 } 3,07; Cont: 232,73 } 70,38; p = 0,0035), Rad (Inf: 392,49 } 44,13; Cont: 62,76 } 15,86; p = 0,0004), em relacao ao numero total de microglias (ativadas ou nao) apenas o stratum radiatum mostrou diferença significante (Inf: 6.187,49 } 291,62; Cont: 4.011,89 } 509,73; p = 0,01). Por outro lado apenas a camada molecular do giro denteado mostrou diferenca no numero de astrocitos (Inf: 8.720,17 } 903,11; Cont: 13.023,13 } 1.192,14; p = 0,02). Tomados em conjunto os resultados sugerem que a resposta imune inata do camundongo neonato a encefalite induzida pelo virus da dengue (sorotipo 3, genotipo III) esta associada a um maior aumento do numero de microglias do que de astrocitos reativos e essa mudanca e dependente da camada e da regiao investigada. As implicacoes fisiopatologicas desses achados permanecem por ser investigadas.

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Malária é uma das doenças infecciosas de maior causa de morte no mundo. Modelos experimentais são necessários para melhor compreensão de mecanismos envolvidos na patogênese de doenças e desenvolvimento de novos tratamentos. Galinhas infectadas com Plasmodium gallinaceum fornecem bom modelo de malária devido a proximidade filogenética com o Plasmodium de humano assim como aspectos clínicos comuns, como a malária cerebral. O presente estudo objetivou investigar a participação do óxido nítrico no desenvolvimento da malária aviária, através do tratamento ou não com aminoguanidina (AG - inibidor da enzima Óxido Nítrico Sintase) in vivo de galinhas infectadas experimentalmente com P. gallinaceum. Foi verificado sobrevida, hematologia clássica, bioquímica sérica e patologia nos animais no percurso da infecção. Observou-se maior sobrevida nos animais tratados com AG, apesar de parasitemias mais elevadas. Houve ainda diminuição nos parâmetros hematológicos e aumento no Volume Corpuscular Médio de hemácias, indicando resposta medular para anemia. Linfopenia e trombocitopenia foram detectadas em animais infectados, com menor proporção nos animais tratados. Monócitos, linfócitos e heterófilos apresentaram aumento de tamanho e alterações que indicam ativação. Trombócitos também aumentaram de tamanho durante a infecção e apresentaram morfologia atípica. Os animais tratados mostraram lesões mais brandas nas secções histopatológicas de cérebro, fígado e baço, além de produção diminuída de NO, mesmo em alta parasitemia, em relação aos animais não tratados. Esses resultados confirmam a participação do mediador químico óxido nítrico na patogênese da malária no modelo experimental aviário.