El espejo de dos caras : Relaciones entre algunas piezas teatrales de Samuel Beckett y las artes pictóricas

El temprano y perdurable interés de Samuel Beckett por las artes pictóricas es conocido y está documentado en sus biografías más exhaustivas. Se manifestó de diversas maneras: en la amistad personal de Beckett con distintos artistas, en sus ensayos sobre pintura y en sus asiduas y concienzudas visitas a galerías y museos. Tal interés surge del atractivo que tienen para Beckett las imágenes en sí: las de su infancia, acuñadas por su memoria, y las de la fe religiosa en la que fue criado, por ejemplo, establecieron una base sobre la cual las imágenes creadas por pintores a los que admiraba acumularon capas de sentidos emocionales y sensoriales para el joven Beckett, como un espejo que refleja aspectos del pasado. En cierto punto, no obstante, el proceso se invierte: el 'espejo' del arte se proyecta hacia el futuro, en la medida en que las creaciones de Beckett son inspiradas y están imbuidas por las imágenes de aquellos pintores. El mismo Beckett señaló la conexión entre algunas de sus obras y pinturas específicas que las habían inspirado. Este trabajo se refiere a la conexión explícita entre Esperando a Godot y la pintura "Dos hombres contemplando la luna", de Caspar David Friedrich, y a aquella entre Not I and "La decapitación de San Juan el bautista", de Michelangelo Merisi da Caravaggio. Aunque no fue declarada por Beckett, se considera también la posible conexión entre Rockaby y pinturas tales como "Whistler's Mother", "La mecedora" de van Gogh o el "Retrato de Margaretha de Geer" de Rembrandt. Finalmente, se tendrá en cuenta la relación entre las posteriores piezas breves de Beckett y algunos aspectos de las artes pictóricas (reflejados en su manejo de la escenografía y el espacio escénico)

1875-1878: Samuel T. Mitchell

Principal In Office: 1875-1878

RECONHECENDO-SE SEM-RELIGIÃO NAS PERIFERIAS DA CIDADE: LIBERDADE COMPARTILHADA COMO RESISTÊNCIA

Reconhecendo, a partir da constatação empírica, a multiplicidade de escolhas de crenças no Mundo e em particular na periferia urbana paulistana, reconhecemos, também, a emergência criativa de novas possibilidades de crer e não crer. Tal amplitude não apenas aponta para o crer (segundo as ofertas de um sem número de religiões) e o não crer (ateu e agnóstico), mas para uma escolha que poderia vir a ser silenciada e esquecida, neste binômio arcaico e obsoleto, quando alguém se dá à liberdade crer sem ter religião. Reconhecer interessadamente os sem-religião nas periferias urbanas paulistanas é dar-se conta das violências a que estes indivíduos estão submetidos: violência econômica, violência da cidadania (vulnerabilidade) e proveniente da armas (grupos x Estado). Tanto quanto a violência do esquecimento e silenciamento. A concomitância espaço-temporal dos sem-religião nas periferias, levou-nos buscar referências em teorias de secularização e de laicidade, e, a partir destas, traçar uma história do poder violento, cuja pretensão é a inelutabilidade, enquanto suas fissuras são abertas em espaços de resistências. A história da legitimação do poder que se quer único, soberano, de caráter universal, enquanto fragmenta a sociedade em indivíduos atomizados, fragilizando vínculos horizontais, e a dos surgimentos de resistências não violentas questionadoras da totalidade trágica, ao reconhecer a liberdade de ser com autonomia, enquanto se volta para a produção de partilha de bens comuns. Propomos reconhecer a igual liberdade de ser (expressa na crença da filiação divina) e de partilhar o bem comum em reconhecimentos mútuos (expressa pela ação social), uma expressão de resistência não violenta ao poder que requer a igual abdicação da liberdade pela via da fragmentação individualizante e submissão inquestionável à ordem totalizante. Os sem-religião nas periferias urbanas, nossos contemporâneos, partilhariam uma tal resistência, ao longo da história, com as melissas gregas, os profetas messiânicos hebreus, os hereges cristãos e os ateus modernos, cuja pretensão não é o poder, mas a partilha igual da liberdade e dos bens comuns. Estes laicos, de fato, seriam agentes de resistências de reconhecimento mútuos, em espaços de multiplicidade crescente, ao poder violento real na história.

Bola na rede: uma análise das estratégias comunicacionais de empresas esportivas no ambiente digital conectado

O uso das mídias sociais digitais como meio de divulgação de produtos, serviços e conteúdos organizacionais tem crescido nas últimas décadas e ganhou especial atenção nos planejamentos de comunicação organizacional e nos estudos acadêmicos sobre o tema. Nesse sentido, o segmento de empresas esportivas atua com destaque, despertando o interesse e a empatia do consumidor. Por meio de análise bibliográfica e estudo empírico, esta pesquisa teve como objetivo investigar as ações de comunicação mercadológica do segmento esportivo no ambiente digital conectado, através de um estudo de caso múltiplo das empresas Nike e Adidas. Para a obtenção dos dados, foram realizadas entrevistas em profundidade com profissionais do mercado e aplicado um protocolo de investigação de redes sociais digitais nos perfis das duas empresas. Após a coleta dos dados, estes foram analisados à luz das teorias estudadas nos capítulos iniciais (que abordaram temas como comunicação organizacional, comunicação digital, esporte e comunicação esportiva), e foi possível concluir, entre outros pontos, que, no universo do segmento esportivo, a comunicação digital conectada não prioriza o diálogo com seus públicos de interesse, sendo essencialmente baseada na divulgação unilateral de conteúdos, nem tampouco explora a potencialidade de cada uma das plataformas digitais disponíveis, replicando conteúdos em diferentes ambientes. Ficou evidente, também, o uso dos elementos constituintes do universo esportivo como argumentos estratégicos de comunicação das empresas, decorrente de sua capacidade de estreitar os laços relacionais com os públicos de interesse, por meio de seus apelos simbólicos de fácil identificação social

Nação, nacionalismo, Estado / Samuel Pinheiro Guimarães.

"Edição especial em comemoração aos vinte anos de promulgação da Constituição de 1988".

Altered brain neurotransmitter receptors in transgenic mice expressing a portion of an abnormal human Huntington disease gene

Loss of neurotransmitter receptors, especially glutamate and dopamine receptors, is one of the pathologic hallmarks of brains of patients with Huntington disease (HD). Transgenic mice that express exon 1 of an abnormal human HD gene (line R6/2) develop neurologic symptoms at 9–11 weeks of age through an unknown mechanism. Analysis of glutamate receptors (GluRs) in symptomatic 12-week-old R6/2 mice revealed decreases compared with age-matched littermate controls in the type 1 metabotropic GluR (mGluR1), mGluR2, mGluR3, but not the mGluR5 subtype of G protein-linked mGluR, as determined by [3H]glutamate receptor binding, protein immunoblotting, and in situ hybridization. Ionotropic α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid and kainate receptors were also decreased, while N-methyl-d-aspartic acid receptors were not different compared with controls. Other neurotransmitter receptors known to be affected in HD were also decreased in R6/2 mice, including dopamine and muscarinic cholinergic, but not γ-aminobutyric acid receptors. D1-like and D2-like dopamine receptor binding was drastically reduced to one-third of control in the brains of 8- and 12-week-old R6/2 mice. In situ hybridization indicated that mGluR and D1 dopamine receptor mRNA were altered as early as 4 weeks of age, long prior to the onset of clinical symptoms. Thus, altered expression of neurotransmitter receptors precedes clinical symptoms in R6/2 mice and may contribute to subsequent pathology.

The Gln-Ala repeat transcriptional activator CA150 interacts with huntingtin: Neuropathologic and genetic evidence for a role in Huntington's disease pathogenesis

Huntington's disease (HD) is a neurodegenerative disease caused by polyglutamine expansion in the protein huntingtin (htt). Pathogenesis in HD appears to involve the formation of ubiquitinated neuronal intranuclear inclusions containing N-terminal mutated htt, abnormal protein interactions, and the aggregate sequestration of a variety of proteins (noticeably, transcription factors). To identify novel htt-interacting proteins in a simple model system, we used a yeast two-hybrid screen with a Caenorhabditis elegans activation domain library. We found a predicted WW domain protein (ZK1127.9) that interacts with N-terminal fragments of htt in two-hybrid tests. A human homologue of ZK1127.9 is CA150, a transcriptional coactivator with a N-terminal insertion that contains an imperfect (Gln-Ala)38 tract encoded by a polymorphic repeat DNA. CA150 interacted in vitro with full-length htt from lymphoblastoid cells. The expression of CA150, measured immunohistochemically, was markedly increased in human HD brain tissue compared with normal age-matched human brain tissue, and CA150 showed aggregate formation with partial colocalization to ubiquitin-positive aggregates. In 432 HD patients, the CA150 repeat length explains a small, but statistically significant, amount of the variability in the onset age. Our data suggest that abnormal expression of CA150, mediated by interaction with polyglutamine-expanded htt, may alter transcription and have a role in HD pathogenesis.

Human single-chain Fv intrabodies counteract in situ huntingtin aggregation in cellular models of Huntington's disease

This investigation was pursued to test the use of intracellular antibodies (intrabodies) as a means of blocking the pathogenesis of Huntington's disease (HD). HD is characterized by abnormally elongated polyglutamine near the N terminus of the huntingtin protein, which induces pathological protein–protein interactions and aggregate formation by huntingtin or its exon 1-containing fragments. Selection from a large human phage display library yielded a single-chain Fv (sFv) antibody specific for the 17 N-terminal residues of huntingtin, adjacent to the polyglutamine in HD exon 1. This anti-huntingtin sFv intrabody was tested in a cellular model of the disease in which huntingtin exon 1 had been fused to green fluorescent protein (GFP). Expression of expanded repeat HD-polyQ-GFP in transfected cells shows perinuclear aggregation similar to human HD pathology, which worsens with increasing polyglutamine length; the number of aggregates in these transfected cells provided a quantifiable model of HD for this study. Coexpression of anti-huntingtin sFv intrabodies with the abnormal huntingtin-GFP fusion protein dramatically reduced the number of aggregates, compared with controls lacking the intrabody. Anti-huntingtin sFv fused with a nuclear localization signal retargeted huntingtin analogues to cell nuclei, providing further evidence of the anti-huntingtin sFv specificity and of its capacity to redirect the subcellular localization of exon 1. This study suggests that intrabody-mediated modulation of abnormal neuronal proteins may contribute to the treatment of neurodegenerative diseases such as HD, Alzheimer's, Parkinson's, prion disease, and the spinocerebellar ataxias.

Ciliary neurotrophic factor protects striatal output neurons in an animal model of Huntington disease.

Huntington disease is a dominantly inherited, untreatable neurological disorder featuring a progressive loss of striatal output neurons that results in dyskinesia, cognitive decline, and, ultimately, death. Neurotrophic factors have recently been shown to be protective in several animal models of neurodegenerative disease, raising the possibility that such substances might also sustain the survival of compromised striatal output neurons. We determined whether intracerebral administration of brain-derived neurotrophic factor, nerve growth factor, neurotrophin-3, or ciliary neurotrophic factor could protect striatal output neurons in a rodent model of Huntington disease. Whereas treatment with brain-derived neurotrophic factor, nerve growth factor, or neurotrophin-3 provided no protection of striatal output neurons from death induced by intrastriatal injection of quinolinic acid, an N-methyl-D-aspartate glutamate receptor agonist, treatment with ciliary neurotrophic factor afforded marked protection against this neurodegenerative insult.