854 resultados para AORTA TORÁCICA
Resumo:
Introducción: La simpatectomía es el tratamiento de la hiperhidrosis palmar y consiste en denervación simpática de miembros superiores que produce un efecto en el flujo sanguíneo al impactar la respuesta vasoconstrictora. El cambio en el flujo sanguíneo se puede evaluar a través de la onda fotopletismográfica. Metodología: Se realizaron 2 sesiones (presimpatectomía y postsimpatectomía) de 10 minutos en cada miembro superior en 28 pacientes obteniendo 79 señales fotopletismográficas distribuidas así: 37 presimpatectomía y 42 señales postsimpatectomía. De cada señal se analizó 1.5 minutos donde se tienen 80 ondas de fotopletismografía y se miden 6 variables: 1. Componente AC (componente pulsátil), 2. Componente DC (componente no pulsátil), 3. Relación entre AC/DC (índice de perfusión), 4. Area bajo la curva (AUC), 5. Tiempo entre el inicio de la onda y pico sistólico (T_DA) y 6. Tiempo entre cada onda de pulso (T_DD). Resultados: Aumentó 120% el componente AC y disminuyó 78% en DC del miembro superior derecho (MSD) con 99% de confiabilidad (p<0.001) entre presimpatectomía (n=18) y postsimpatectomía (n=21). AC/DC aumentó 55% con 95% de confiabilidad entre presimpatectomía (n=19) y postsimpatectomía (n=21) en el miembro superior izquierdo (p<0.05). No se encontró diferencia para T_DA, T_DD ni AUC. Discusión y Conclusión: La simpatectomía en pacientes con hiperhidrosis palmar produce un cambio en el flujo sanguíneo de los miembros superiores evidenciado por los cambios en el componente no pulsátil (DC) y pulsátil (AC) que es secundario a la vasodilatación consecuencia del bloqueo simpático por la denervación quirúrgica de los ganglios simpáticos torácicos.
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The aim of the present study was to evaluate the effect of overstimulation of beta-adrenoceptors on vascular inflammatory mediators. Wistar rats were treated with the beta-adrenoceptor agonist isoproterenol (0.3 mg(.)kg(-1.)day(-1) sc) or vehicle (control) for 7 days. At the end of treatment, the right carotid artery was catheterized for arterial and left ventricular (LV) hemodynamic evaluation. Isoproterenol treatment increased LV weight but did not change hemodynamic parameters. Aortic mRNA and protein expression were quantified by real-time RT-PCR and Western blot analysis, respectively. Isoproterenol enhanced aortic mRNA and protein expression of IL-1 beta (124% and 125%) and IL-6 (231% and 40%) compared with controls but did not change TNF-alpha expression. The nuclear-to-cytoplasmatic protein expression ration of the NF-beta B p65 subunit was increased by isoproterenol treatment (51%); in addition, it reduced the cytoplasmatic expression of I kappa B-alpha (52%) in aortas. An electrophoretic mobility shift assay was performed using the aorta, and increased NF-kappa B DNA binding (31%) was observed in isoproterenol-treated rats compared with controls (P < 0.05). Isoproterenol treatment increased phenylephrine-induced contraction in aortic rigs (P < 0.05), which was significantly reduced by superoxide dismutase (150 U/ml) and sodium salicylate (5 mM). Cotreatment with thalidomide (150 mg(.)kg(-1.)day(-1) for 7 days) also reduced hyperreactivity to phenylephrine induced by isoproterenol. In conclusion, overstimulation of beta-adrenoceptors increased proinflammatory cytokines and upregulated NF-kappa B in the rat aorta. Moreover, local oxidative stress and the proinflammatory state seem to play key roles in the altered vascular reactivity of the rat aorta induced by chronic beta-adrenergic stimulation.
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Disturbances in the regulation of cytosolic calcium (Ca(2+)) concentration play a key role in the vascular dysfunction associated with arterial hypertension. Stromal interaction molecules (STIMs) and Orai proteins represent a novel mechanism to control store-operated Ca(2+) entry. Although STIMs act as Ca(2+) sensors for the intracellular Ca(2+) stores, Orai is the putative pore-forming component of Ca(2+) release-activated Ca(2+) channels at the plasma membrane. We hypothesized that augmented activation of Ca(2+) release-activated Ca(2+)/Orai-1, through enhanced activity of STIM-1, plays a role in increased basal tonus and vascular reactivity in hypertensive animals. Endothelium-denuded aortic rings from Wistar-Kyoto and stroke-prone spontaneously hypertensive rats were used to evaluate contractions because of Ca(2+) influx. Depletion of intracellular Ca(2+) stores, which induces Ca(2+) release-activated Ca(2+) activation, was performed by placing arteries in Ca(2+) free-EGTA buffer. The addition of the Ca(2+) regular buffer produced greater contractions in aortas from stroke-prone spontaneously hypertensive rats versus Wistar-Kyoto rats. Thapsigargin (10 mu mol/L), an inhibitor of the sarcoplasmic reticulum Ca(2+) ATPase, further increased these contractions, especially in stroke-prone spontaneously hypertensive rat aorta. Addition of the Ca(2+) release-activated Ca(2+) channel inhibitors 2-aminoethoxydiphenyl borate (100 mu mol/L) or gadolinium (100 mu mol/L), as well as neutralizing antibodies to STIM-1 or Orai-1, abolished thapsigargin-increased contraction and the differences in spontaneous tone between the groups. Expression of Orai-1 and STIM-1 proteins was increased in aorta from stroke-prone spontaneously hypertensive rats when compared with Wistar-Kyoto rats. These results support the hypothesis that both Orai-1 and STIM-1 contribute to abnormal vascular function in hypertension. Augmented activation of STIM-1/Orai-1 may represent the mechanism that leads to impaired control of intracellular Ca(2+) levels in hypertension. (Hypertension. 2009; 53[part 2]: 409-416.)
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Chronic stimulation of beta-adrenoceptors with isoproterenol induces alteration of vascular reactivity and increases local proinflammatory cytokines. We investigated whether fenofibrate and pioglitazone, PPAR-alpha and -gamma agonists, respectively, improve the changes in vascular reactivity induced by isoproterenol. Wistar rats received isoproterenol (0.3 mg.kg(-1).day(-1), SC) or vehicle (CT) plus fenofibrate (alpha, 100 mg.kg(-1).day(-1), PO), pioglitazone (gamma, 2.5 mg.kg(-1).day(-1), PO), or water for 7 days. In aortas, isoproterenol treatment enhanced the maximal response (Rmax) to phenylephrine (10(-10) to 10(-4) M) compared to CT as previously demonstrated. The effects of endothelium removal (E-) or L-NAME incubation (100 mu M) on the phenylephrine response were smaller in isoproterenol-treated animals compared to CT while superoxide dismutase (SOD, 150 U/mL) significantly reduced the Rmax to phenylephrine to CT levels. Neither fenofibrate nor pioglitazone changed the effects induced by isoproterenol in aorta. E-, L-NAME, or SOD effects were similar between CT alpha and CT. However, pioglitazone per se increased Rmax to phenylephrine (CT: 59 +/- 4 versus CT gamma: 72 +/- 5 % of contraction to KCl). E- or L-NAME effects were reduced in CT gamma compared to CT, and SOD normalized the altered reactivity to phenylephrine in the CT gamma group. In conclusion, neither fenofibrate nor pioglitazone ameliorates the altered vascular reactivity present in aorta from isoproterenol-treated rats. Moreover, pioglitazone per se induced endothelial dysfunction and increased phenylephrine-induced contraction in aorta.
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Bakgrund: Över 150 000 människor i Sverige behandlas årligen för hjärt- och kärlsjukdom. En vanlig form är ateroskleros, åderförkalkning. Av alla de som idag avlider på grund av annan orsak än naturligt åldrande, gör de flesta det av komplikationer till aterosklerossjukdom. En av dessa komplikationer är aortaanerysm, mera känt som ”pulsåderbråck”. Det vanligast förekommande är abdominellt aortaanerysm, bukaortaaneurysm. Syfte: Syftet med denna studie var att belysa livssituationer, livskvalitet och omvårdnadsbehov hos patienter med diagnosen AAA samt att visa på omvårdnadsåtgärder som främjar hälsa hos patienter med denna diagnos. Metod: En litteraturgranskning gjordes i databaserna PubMed, Chinal och Psychinfo samt Högskolan Dalarnas sökmotor Elin. Artiklarna valdes ut efter relevans till syftet. Dess kvalitet värderades med hjälp av granskningsmallar. Fyra kvalitativa och 16 kvantitativa ansatser ingick i studien. Resultat: Det framkom att HRQoL hos patienter som fick diagnosen AAA försämrades signifikant perioperativt. Oro och rädsla samt känslor av overklighet, nära döden upplevelser och existentiella frågor var vanligt perioperativt. Ingen påvisbar skillnad före och efter screening i HRQoL eller upplevd hälsa iakttogs. Mer information kring exempelvis sexualitet perioperativt kunde lindra oro och rädsla. Diskussion: Omvårdnaden är otillräcklig vid diagnostillfället samt postoperativt. Screening har positiv inverkan på patienternas generella hälsa. Konklusion: Studien visade på ökat behov av omvårdnad i samband med att diagnosen ställts samt efter utskrivning postoperativt.
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Introdução – Grande parte da população de crianças portadoras de defeitos cardíacos congênitos torna-se criticamente doente durante o primeiro ano de vida e necessita tratamento cirúrgico. No entanto, durante cirurgias cardíacas, ocorre uma resposta inflamatória intensa desencadeada pelo período de circulação extracorpórea (CEC), o que provoca disfunção de órgãos e tecidos. Os neutrófilos assumem um papel importante e complexo neste período, envolvendo a ligação às células endoteliais, ativação e liberação de mediadores inflamatórios. Esse processo é iniciado e mantido através de moléculas de adesão específicas, como a molécula de adesão intercelular-1 (ICAM-1) e a molécula de adesão celular-vascular-1 (VCAM-1). Formas solúveis destas moléculas apresentam variações de seus níveis durante cirurgias cardíacas com uso de CEC. Há poucos dados na literatura relacionados ao comportamento destas moléculas após cirurgia cardíaca com uso de CEC em lactentes, estando seu significado no plasma ainda por ser decifrado. Objetivos – Mensurar os níveis plasmáticos das moléculas de adesão solúveis ICAM-1 e VCAM-1 em condições basais e após exposição ao circuito de CEC em lactentes submetidos à cirurgia cardíaca para correção de defeitos cardíacos congênitos. Comparar os níveis plasmáticos destas moléculas entre pacientes acianóticos e cianóticos. Métodos – Foram estudados 21 lactentes, durante o período de junho de 1998 a março de 1999, submetidos à cirurgia cardíaca com uso de CEC. Foram analisados os níveis plasmáticos da ICAM-1 e da VCAM-1 solúveis pelo método de ELISA, na indução anestésica, ao término da CEC e 8 e 26 horas após o término da CEC. Resultados – As patologias cardíacas congênitas mais comuns foram defeito do septo atrioventricular e tetralogia de Fallot. As médias de idade e de peso foram 6,6 meses e 5,8 Kg. As medianas dos tempos de CEC e de clampeamento de aorta foram, respectivamente, 87 e 53 minutos. Todos os lactentes utilizaram inotrópicos. As medianas dos tempos de intubação e de internação foram 72 horas e 21 dias. A taxa de mortalidade dos pacientes foi de 9,5%. Os níveis basais da ICAM-1 e da VCAM-1 foram significativamente mais elevados do que aqueles considerados normais (P<0,0001). Os níveis da ICAM-1 diminuíram significaticamente ao término da CEC (P<0,001), voltando a aumentar significativamente 8 horas após o término deste período (P<0,005), sem no entanto, alcançar os valores basais 26 horas depois. A VCAM-1 apresentou comportamento semelhante. No entanto, 26 horas após CEC houve diminuição significativa de seus níveis em relação ao valor identificado 8 horas após tal período (P<0,005). Não houve diferença estatisticamente significativa quanto aos valores das moléculas entre pacientes acianóticos e cianóticos (P>0,1). Não houve associação entre os valores das moléculas e as variáveis perioperatórias e os desfechos clínicos. Conclusões – Os níveis plasmáticos das moléculas de adesão solúveis ICAM-1 e VCAM-1 são aumentados em lactentes com cardiopatias congênitas acianóticas e cianóticas no seu estado basal. Os níveis plasmáticos de ICAM-1 e VCAM-1 solúveis variam após exposição ao circuito de CEC em lactentes submetidos à cirurgia cardíaca para correção de cardiopatias congênitas, apresentando um comportamento característico nestes pacientes. Não há diferenças no comportamento das moléculas entre pacientes acianóticos e cianóticos.
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O espessamento intimal e a reestenose que ocorrem após os procedimentos de angioplastia transluminal percutânea e/ou o implante de stents representam uma causa freqüente de falência destes procedimentos. O principal achado patológico responsável pela reestenose parece ser a hiperplasia intimal, já que o dispositivo intravascular é resistente ao remodelamento arterial geométrico. O propósito deste estudo é avaliar, através da morfometria digital, o espessamento intimal presente nas regiões da parede arterial imediatamente proximal e distal ao implante de um stent metálico em configuração em “Z “ não recoberto ou recoberto com PTFE. Vinte e cinco suínos de raça mista, com seis a dez semanas de idade, pesando em média 20 kg foram divididos em três grupos. No grupo I, cinco animais foram submetidos à exposição cirúrgica retroperitoneal da aorta abdominal, aortotomia e manipulação com uma bainha introdutora de 12 F. O grupo II incluiu dez animais que foram submetidos ao implante de um stent metálico auto-expansível não recoberto. No grupo III, incluindo também dez animais, foram implantados stents recobertos com PTFE. Após quatro semanas, todos os animais foram sacrificados e o segmento aorto-ilíaco foi removido. Quatro animais foram excluídos do estudo por trombose da aorta (um animal do grupo II e três animais do grupo III). Para a análise morfométrica foram utilizados os testes não paramétricos de Wilcoxon e de Kruskal-Wallis, para as comparações, respectivamente, no mesmo grupo e entre os grupos. Foi adotado o nível de significância de 5% ( p< 0,05). Quando os espécimes da parede arterial, imediatamente proximal e distal aos stents foram comparados, nenhuma diferença estatisticamente significativa foi encontrada entre as áreas luminal, intimal, média ou índice intimal em cada grupo. Na comparação entre os grupos, as áreas intimal, média e o índice intimal não demonstraram variação estatisticamente significativa. Foram identificadas diferenças entre os grupos quanto às áreas luminais proximais (p = 0,036) e distais (p=0,044). Pelo teste de comparações múltiplas para Kruskal-Wallis (Teste de Dunn) identificou-se diferença significativa entre os grupos I e II. Entretanto, quando estas variáveis foram controladas pelo fator peso (relação área luminal/peso) a diferença não foi mais observada. Concluímos que, após quatro semanas, stents recobertos com PTFE induzem um espessamento intimal justa-stent similar ao observado com stents não recobertos ou com a simples manipulação arterial com uma bainha introdutora. Neste modelo experimental suíno, de curto seguimento, o revestimento com PTFE não foi responsável por adicional espessamento intimal.
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Resumo não disponível.
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Os ramos do arco aórtico (Arcus aortae) em bubalinos foram investigados neste trabalho. Assim, foram dissecadas as artérias oriundas desse arco previamente injetadas com solução corada de látex Neoprene 650â (Du Pont do Brasil S.A.) em 20 fetos dessa espécie, machos e fêmeas com idades entre 4 e 8 meses de gestação. em 80% dos casos, observou-se que o tronco braquiocefálico (Truncus brachiocephalicus) emite a artéria subclávia (Arteria subclavia) esquerda, artérias carótidas comuns (Arteria carotis communis) esquerda e direita, sem caracterizar tronco bicarotídeo (Truncus bicaroticus), e a artéria subclávia direita. As artérias subclávias direita e esquerda originam em comum o tronco costocervical (Truncus costocervicalis), a artéria cervical superficial (Arteria cervicalis superficialis), artérias axilares (Arteria axillaris) e artéria torácica interna (Arteria thoracica interna). em 20% dos casos, o tronco braquiocefálico origina a artéria subclávia esquerda em comum ao tronco costocervical esquerdo; em seguida, emite a artéria carótida comum esquerda e termina trifurcando-se em artéria carótida comum direita, artéria subclávia direita e tronco costocervical direito, sendo que as artérias subclávias direita e esquerda têm origem comum com as artérias cervical superficial, axilar e torácica interna, com a presença do tronco bicarotídeo, característico dos bovinos.
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Com o intuito de conhecer melhor o sistema arterial nesta espécie, descrevemos a origem das artérias celíaca e mesentérica cranial dos bubalinos. Utilizamos 30 fetos e 1 animal adulto. Os fetos variavam de 4 a 8 meses de idade e tiveram seus vasos injetados com solução de látex - Neoprene, tiveram seus vasos dissecados, e um animal adulto, que teve seus vasos dissecados no local de abate. Observamos que as artérias celíaca e mesentérica cranial originavam-se da porção torácica da aorta em todos os casos, estando isoladas em 90,33% deles e em tronco comum (tronco celíaco mesentérico) em 9,67% dos casos.
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
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A diminuição da densidade mineral óssea das vértebras, própria do processo de envelhecimento e que pode ser agravada pela osteoporose, determina uma diminuição da região anterior dos corpos vertebrais, resultando em compressão e colapso dessas vértebras, com maior estreitamento dos discos e espaços intervertebrais. Essas novas condições interferem no funcionamento normal de órgãos e sistemas do organismo. O objetivo foi avaliar o grau de cifose torácica e a capacidade funcional de mulheres idosas com e sem osteoporose. Foram avaliadas 30 idosas ativas fisicamente, sendo 20 sem osteoporose ( GSO: 65,1± 4,67 anos) e 10 idosas com osteoporose (GCO: 68,6± 6,46anos). Foram avaliados a medida da cifose torácica, teste de caminhada de seis minutos (TC6'), Timed Up and go (TUG) e força dos músculos respiratórios (PImáx e PEmáx). Os dados obtidos foram analisados utilizando o teste t de Student. O nível de significância utilizado foi de 5% (α£ 0,05). Houve diferença significativa entre os grupos sem (GSO) e com osteoporose (GCO) somente no TC6'(GSO: 426,63±46,36 m; GCO: 392,64±36,68 m , α =0,02). As outras variáveis analisadas não apresentaram diferença significativa (Cifose torácica: α = 0,17; TUG: α =0,49; PImax: α =0,45; PEmax: α =0,19). A osteoporose não influenciou o grau de cifose torácica, a força dos músculos respiratórios e mobilidade das idosas. Entretanto, o desempenho no TC6' foi influenciado negativamente pela osteoporose.