994 resultados para Résistance militaire


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La politique militaire de la France en Afrique est en évolution. La véracité factuelle de ce constat est désormais difficilement contestable. Ce changement s’observe d’abord dans le discours où l’on parle de plus en plus d’anciennes pratiques dépassées et reconnaît que ce qui était politiquement possible et admis il y a vingt ans ne l’est plus aujourd’hui. Ce processus s’incarne ensuite dans la modification des instruments d’action ainsi que dans les modes et les niveaux d’utilisation de ces instruments. Partant de ces considérations, le présent travail se propose d’examiner les facteurs à l’origine de cette évolution. Il part des réponses jusqu’ici proposées pour apporter un éclairage nouveau au sujet des forces et dynamiques à la base des changements annoncés ou observés. Contrairement à la littérature existante qui a jusqu’ici privilégié les approches matérialistes et utilitaristes pour expliquer les transformations entreprises et celles promises dans la politique militaire africaine de la France, cette étude propose, à l’inverse, une perspective inspirée des approches cognitives et axée sur le processus d’apprentissage. Ainsi, plutôt que de voir dans les réformes ici analysées le résultat exclusif de changements structurels ou systémiques survenus dans l’environnement économique, social ou international des États, notre analyse fera davantage valoir que cette transformation a pour l’essentiel été une adaptation faite à la lumière des leçons tirées d’expériences antérieures. Cette analyse s’appuie sur l’Advocacy Coalition Framework. Développée par Paul A Sabatier et ses collègues, il postule que la prise de décision en matière de politique publique peut être mieux comprise comme une compétition entre coalitions de cause, chacune étant constituée d’acteurs provenant d’une multitudes d’institutions (leaders de groupes d’intérêt, agences administratives, chercheurs, journalistes) qui partagent un système de croyances lié à l’action publique et qui s’engagent dans un effort concerté afin de traduire des éléments de leur système de croyances en une politique publique.

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Les Escherichia coli pathogènes de la volaille (APEC) font partie des E. coli extra-intestinaux pathogènes (ExPEC) et seraient un réservoir possible de gènes de virulence et de résistance aux antimicrobiens (RAM) des ExPEC chez l’humain. L’objectif de cette étude était d’évaluer l’effet d’un prébiotique et d’un mélange d’acide organique et d’huiles essentielles encapsulés sur la prévalence des gènes de virulence des ExPEC et de RAM, ainsi que les associations entre ces gènes chez E. coli de l’intestin du poulet sain. Des échantillons de contenus caecaux de poulets de 29 jours d’âge ayant reçu un de ces ingrédients alimentaires comparativement à des témoins ont été analysés pour la présence des gènes de virulence iucD, tsh, papC et des gènes de RAM blaTEM, blaSHV, tetA, tetC, blaCMY-2, aadA1, aac3 par PCR. La prévalence d’iucD était supérieure dans le groupe témoin comparativement aux groupes «prébiotique» et «acide organique» et la prévalence de papC était affectée dans le groupe «acide organique». La prévalence d’isolats d’E.coli positifs pour blaCMY-2 était supérieure dans le groupe témoin comparée aux groupes «prébiotique» et «acide organique», tel que démontré par la technique d’hybridation de l’ADN sur HGMF (Hydrophobic Grid Membrane Filter). De plus, la prévalence des isolats d’E. coli positifs pour tetA, blaTEM, aadA1 ou tsh était affectée par les ingrédients alimentaires. Dans l’ensemble, des associations entre la présence de tsh et iucD, blaTEM et aadA1, et iucD et blaCMY-2 ont été observées. .Cette étude démontre l’utilité de certains ingrédients alimentaires pour dimunier le risque d’exposition en santé publique.

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Nous avons effectué ce travail afin d’évaluer l’impact d’une utilisation accrue des antirétroviraux (ARV) sur l’émergence de la résistance dans le cadre d’une cohorte de sujets infectés par le VIH-1, enrôlés au Mali pour recevoir la thérapie antirétrovirale. La première partie de ce travail a évalué la résistance primaire auprès de 101 sujets naïfs aux ARV. Cette étude a démontré que la majorité des sujets (71,3%) étaient infectés par le sous-type CRF02_AG. La prévalence de la résistance primaire était de 9,9%. Ce chiffre dépasse largement la moyenne de 5,5% observée dans les pays en développement et le seuil des 5% fixé par l’OMS dans le cadre de la surveillance de la résistance. Les mutations associées aux analogues de la thymidine ou « Thymidine-associated Mutations » (TAMs): M41L, D67N, L210W, T215A/Y, K219E liées à la résistance aux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) ainsi que les mutations K103N, V108I, V179E et Y181C impliquées dans la résistance aux inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI) étaient majoritairement observées. Ces mutations sont compatibles avec les régimes de traitement de première ligne utilisés au Mali, composés de stavudine/lamivudine/nevirapine. Nous n’avons pas trouvé de mutations majeures aux inhibiteurs de protéase (IP), probablement du fait que cette classe d’ARV est rarement utilisée au Mali. Cependant plusieurs polymorphismes au niveau du gène de la protéase, particulièrement L10I et L10V ont été observés à une fréquence très élevée (18,80%). Compte tenu de ces premiers résultats, une suite logique de ce travail était de savoir comment des souches de sous-type CRF02_AG évolueraient sous la pression de sélection des ARV. Nous avons abordé ces questions dans une étude de cohorte de 132 sujets infectés majoritairement avec le sous-type CRF02_AG débutant une thérapie de première ligne. Nos résultats suggèrent que la présence de mutation de résistance primaire pourrait avoir un effet sur l’efficacité du traitement. Par exemple, la présence d’une seule mutation INNTI avant traitement comme K103N ou V179E était suffisante pour mener à l’échec au traitement (charge virale supérieure à 400 copies/ml). Par ailleurs, nous avons effectué des expériences in vitro pour mieux évaluer l’impact du polymorphisme L10I/V chez le sous-type CRF02_AG. Il faut savoir que le rôle de ce polymorphisme reste incertain chez le sous-type CRF02_AG, car aucune étude in vitro n’avait été réalisée auparavant. Nos résultats indiquent chez le sous-type sauvage CRF02_AGwt_10L une légère augmentation de la concentration inhibitrice 50% (IC50) pour le darunavir, le lopinavir et le nelfinavir comparativement au sous-type de référence B HXB2_10L avec respectivement un « Fold Change » (FC) de 1,2, 1,3 et 1,5. Cette augmentation est plus importante pour le lopinavir avec un FC (1,3) très proche de son seuil biologique (1,6). Comparativement au type sauvage CRF02_AGwt_10L, nos deux mutants CRF02_AGL10I et CRF02_AGL10V ont démontré une légère augmentation d’IC50 pour l’indinavir (avec respectivement un FC de 1,3 et 1,2) et une diminution pour le lopinavir (avec respectivement un FC de 0,78 et 0,75). Toutes ces observations suggèrent que la mutation en position 10 pourrait avoir un impact chez le sous-type CRF02_AG. Toutefois, la signification clinique de ces observations doit être déterminée. En conclusion, nos résultats supportent d’une part la nécessité de renforcer la surveillance de la résistance aux ARV et d’autre part, il fournit des informations nécessaires à l’amélioration des stratégies thérapeutiques afin de prévenir les échecs aux traitements chez les sous-types non B, particulièrement le CRF02_AG.

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Les kinines agissent sur deux types de récepteurs couplés aux protéines G, nommés B1 et B2, lesquels jouent un rôle important dans le contrôle cardiovasculaire, la nociception et l’inflammation. Nous considérons l’hypothèse que le récepteur B1 des kinines est induit et contribue aux complications diabétiques, incluant l’hypertension artérielle, les polyneuropathies sensorielles, l’augmentation du stress oxydatif vasculaire, l’inflammation vasculaire et l’obésité chez le rat traité au D-glucose (10% dans l’eau de boisson) pendant 8 ou 12 semaines. Dans ce modèle de résistance à l’insuline, nous avons évalué les effets d’un traitement pharmacologique d’une semaine avec un antagoniste du récepteur B1 des kinines, le SSR240612 (10 mg/kg/jr). Les résultats montrent que le SSR240612 renverse l’hypertension, l’allodynie tactile et au froid, la production de l’anion superoxyde et la surexpression de plusieurs marqueurs inflammatoires dans l’aorte (iNOS, IL-1β, macrophage (CD68, CD11), ICAM-1, E-selectine, MIF ainsi que le B1R) et dans les adipocytes (iNOS, IL-1β, TNF-α et macrophage CD68). De plus, le SSR240612 corrige la résistance à l’insuline, les anomalies du profil lipidique plasmatique et le gain de poids et de masse adipeuse. Ces données supportent l’implication des kinines dans les complications diabétiques dans un modèle animal de résistance à l’insuline et suggèrent que le récepteur B1 est une cible thérapeutique potentielle dans le diabète et l’obésité.

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Depuis quelques années et dans plusieurs pays, un nouveau type de Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM), le séquence type (ST) 398, a été fréquemment retrouvé chez les porcs et chez les fermiers en contact avec ces porcs. Au Canada, très peu d’informations sont disponibles concernant le SARM d’origine porcine. Une première étude dans notre laboratoire a permis de récolter 107 isolats de SARM provenant de deux abattoirs porcins du Québec. Le présent travail vise à caractériser les gènes de virulence et de résistance aux antibiotiques de ces SARM, d’étudier leur formation de biofilm en relation avec la spécificité du groupe agr et de vérifier la localisation plasmidique et la transférabilité de ces gènes à des souches de SARM d’origine humaine. Plusieurs souches ont démontré différents patrons phénotypiques de résistance aux antibiotiques. Vingt-quatre souches représentatives de ces isolats ont été soumises à une caractérisation plus approfondie par une étude génotypique en utilisant une biopuce à ADN et un grand nombre de gènes de virulence a été détecté codant pour des entérotoxines staphylococcales, des leucocidines, des hémolysines, des auréolysines, des facteurs d’immunoévasion, des superantigènes, des facteurs d’adhésion et des facteurs impliqués dans la formation de biofilm. Des gènes de résistance envers les aminoglycosides, les macrolides, les lincosamides, les tétracyclines et les biocides ont été également détectés par biopuce et leur localisation plasmidique a par la suite été déterminée. La transférabilité de ces gènes de souches porcines à des souches de SARM d’origine humaine a été démontrée par conjugaison bactérienne; ainsi le transfert horizontal de certains gènes de résistance aux antibiotiques et de virulence a été observé. Ces travaux de recherche apportent une meilleure connaissance de la résistance aux antibiotiques et de la virulence des SARM d’origine porcine et de leur potentiel de contribution à l’émergence de certaines résistances et facteurs de virulence chez le SARM d’origine humaine.

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Le triméthoprime (TMP) est un antibiotique communément utilisé depuis les années 60. Le TMP est un inhibiteur de la dihydrofolate réductase (DHFR) bactérienne chromosomale. Cette enzyme est responsable de la réduction du dihydrofolate (DHF) en tétrahydrofolate (THF) chez les bactéries, qui lui, est essentiel à la synthèse des purines et ainsi, à la prolifération cellulaire. La résistance bactérienne au TMP est documentée depuis plus de 30 ans. Une des causes de cette résistance provient du fait que certaines souches bactériennes expriment une DHFR plasmidique, la DHFR R67. La DHFR R67 n'est pas affectée par le TMP, et peut ainsi remplacer la DHFR chromosomale lorsque celle-ci est inhibée par le TMP. À ce jour, aucun inhibiteur spécifique de la DHFR R67 est connu. En découvrant des inhibiteurs contre la DHFR R67, il serait possible de lever la résistance au TMP que la DHFR R67 confère aux bactéries. Afin de découvrir des inhibiteurs de DHFR R67, les approches de design à base de fragments et de criblage virtuel ont été choisies. L'approche de design à base de fragments a permis d'identifier sept composés simples et de faible poids moléculaire (fragments) inhibant faiblement la DHFR R67. À partir de ces fragments, des composés plus complexes et symétriques, inhibant la DHFR R67 dans l'ordre du micromolaire, ont été élaborés. Des études cinétiques ont montré que ces inhibiteurs sont compétitifs et qu'au moins deux molécules se lient simultanément dans le site actif de la DHFR R67. L'étude d'analogues des inhibiteurs micromolaires de la DHFR R67 a permis de déterminer que la présence de groupements carboxylate, benzimidazole et que la longueur des molécules influencent la puissance des inhibiteurs. Une étude par arrimage moléculaire, appuyée par les résultats in vitro, a permis d'élaborer un modèle qui suggère que les résidus Lys32, Gln67 et Ile68 seraient impliqués dans la liaison avec les inhibiteurs. Le criblage virtuel de la librairie de 80 000 composés de Maybridge avec le logiciel Moldock, et les essais d'inhibition in vitro des meilleurs candidats, a permis d'identifier quatre inhibiteurs micromolaires appartenant à des familles distinctes des composés précédemment identifiés. Un second criblage virtuel, d'une banque de 6 millions de composés, a permis d'identifier trois inhibiteurs micromolaires toujours distincts. Ces résultats offrent la base à partir de laquelle il sera possible de développer iv des composés plus efficaces et possédant des propriétés phamacologiquement acceptables dans le but de développer un antibiotique pouvant lever la résistance au TMP conféré par la DHFR R67.