包膜与添加抑制剂结合型尿素的控效机理

对尿素进行包膜是控制尿素溶出的有效措施，但尿素包膜不能控制尿素溶出后的土壤生物化学转化行为。为了既控制尿素的溶出行为又控制溶出后尿素的水解或水解生成NH4+的硝化过程，本研究利用流化床喷涂技术将脉酶抑制剂氢醒（HQ）和硝化抑制剂双氰胺（DCD）分别加入聚合物包膜尿素内。包膜层的化学组成和通透性抉定性地影响着尿素和抑制剂的溶出特征。尿素从聚合物包膜内溶出过程可分成4个阶段：滞后阶段、溶胀阶段、稳定阶段和衰退阶段。在土壤中，HQ和DCD从包膜内溶出的速度快于尿素。尿素和HQ的同时缓慢溶出使尿素的水解过程比较平缓，有效避免了尿素在土壤中迅速水解所造成的土壤NH4+-N激增和土壤pH剧烈增加现象，使尿素氮的NH3挥发损失大幅度降低。DCD和尿素的同时控制溶出减小了DCD淋失的可能性，延长并增强了DCD对土壤硝化作用的抑制效果，并显著降低了土壤NO3-的淋失。水稻盆栽试验、小麦一白菜复种微区试验和玉米田间小区试验的结果表明，包膜尿素中添加DCD表现出了较高的肥效。施用添加DCD的包膜尿素明显增加了土壤NH4+-N的供应，增加了作物的N累积吸收量，并且使白菜产量显著增加了31.3％（与尿素分施相比）。尽管在包膜尿素中添加HO明显降低了土壤NH3挥发损失的可能性，但施用添加HQ的包膜尿素处理仅获得了与尿素分施处理相当的作物生物性状、N累积吸收量和产量。

尿素与过量乙草胺对黑土农田生态系统的毒理效应及机理研究

作为常用的除草剂和氮肥，乙草胺、尿素在黑土区广泛应用。本文就乙草胺和尿素单一及复合污染对黑土农田的生态毒理效应及机理进行研究，为黑土区农业持续发展提供理论参考。乙草胺和较高浓度的尿素均对蛆蝴有毒害作用，可导致蛆叫体重下降及死亡；污染胁迫引起生物体生内产生大量O2-等自由基，抗氧化酶系中两种关键酶SOD和POD活性受活性氧自由基诱导而应激性升高，可溶性蛋白含量下降，过高浓度则将导致酶系崩溃，生物死亡。乙草胺和较高浓度的尿素均对小麦和白菜的发芽、根伸长及幼苗生长有毒害作用，可降低发芽率，抑制其根、芽的伸长；乙草胺导致小麦叶片叶绿素和可溶性蛋白含量降低，对SOD和POD活性则表现为先诱导后抑制；低浓度尿素能增加小麦仆卜绿素及蛋白质含量，提高SOD和POD活性，但高浓度导致小麦叶片叶绿素、可溶性蛋白含量及SOD活性降低，POD活性进一步升高，影响生物膜的生物合成及完整性，使植株生长受阻，甚至枯死。乙草胺对黑土土壤微生物有不同程度的抑制作用，低浓度下可较快恢复，高浓度与此相反。乙草胺、尿素均为低浓度促进黑土呼吸作用，浓度升高则促进作用减弱。二者的联合作用多呈现为低浓度尿素可部分拮抗乙草胺的毒性作用，高浓度尿素则强化乙草胺的毒害作用，表现为协同作用。