The predictive role of parenting practices and family functioning on the core symptoms of ADHD

Cette étude vise à examiner la relation entre les pratiques parentales utilisées durant la période de l'enfance et les dimensions principales du du trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH) à l'adolescence, soit l’inattention, l’hyperactivité et l’impulsivité. Les pratiques spécifiques parentales (engagement, pratiques parentales appropriée, supervision, punitions corporelles, discipline appropriée, discipline sévère et incohérente, discipline verbale positive, félicitations et récompenses, et les attentes claires) et les aspects du fonctionnement familial (communication, résolution de problèmes, rôles dans la famille, sensibilité affective, engagement affectif, contrôle comportemental) ont été examinés par rapport à l'inattention et d'hyperactivité. Trente-six enfants de 6 à 9 ans et leurs parents ont participé à une étude longitudinale de 5 ans. Il y a un manque d'études longitudinales dans ce domaine et cette étude vise à combler cette lacune. Les résultats ne montrent pas de résultats significatifs dans la relation entre les pratiques parentales utilisées dans l'enfance et les symptômes principaux de l'hyperactivité et l'inattention à l'adolescence. Les études futures devraient se concentrer sur la relation entre la psychopathologie parentale et les principaux symptômes du TDAH de l'enfance à l'adolescence, ainsi que l'impact des pratiques parentales sur ces principaux symptômes.

Caractérisation des lymphocytes T CD4+CD8+ dans le contexte de la sclérose en plaques

Une petite population de lymphocytes T exprimant les deux corécepteurs CD4 et CD8 et appelée double positive (DP), a été détectée dans le sang périphérique de donneurs sains et de patients atteints de diverses pathologies dont la sclérose en plaques (SEP). Nous avons émis l’hypothèse qu’il s’agissait de lymphocytes T hautement activés pouvant contribuer à l’inflammation chronique présente dans la SEP. Nous avons comparé les cellules T DP obtenues du sang de donneurs sains et de patients atteints de la SEP et non traités. La fréquence des cellules DP était similaire chez les patients et les donneurs sains. La proportion de lymphocytes T DP qui exprimaient les chaines du récepteur de l’interleukine-15 (IL-15) était plus élevée que pour les autres populations lymphocytaires. Des mesures d’induction de la phosphorylation du STAT5 (signal transducer and activator of transcription) ont démontré que les cellules DP ont répondu à des doses plus faibles et pour de plus longues périodes à l’IL-15 comparativement aux autres lymphocytes T. Le pourcentage de lymphocytes T DP ayant la capacité de produire l’interféron-gamma et des enzymes lytiques était élevé chez les témoins sains mais ces niveaux étaient significativement réduits chez les patients atteints de la SEP. La caractérisation phénotypique de cellules DP a suggéré que ces cellules ont des propriétés similaires aux lymphocytes T activés. Bien qu’il ne s’agisse que d’une caractérisation partielle, il semble que les lymphocytes T DP perdent une partie de leurs propriétés chez les patients atteints de la SEP.

La génétique inverse dans l'étude des réovirus: Progrès, obstacles et développements futurs

En génétique dite « classique », l’examen d’un phénotype conduit à l’étude des gènes impliqués dans son obtention. La génétique inverse est une méthode expérimentale très puissante dans laquelle, au contraire, le matériel génétique est modifié et utilisé pour reconstruire un organisme complet, afin de déterminer le résultat de ces modifications. Cette approche est spécialement bien adaptée à l'étude des virus, compte tenu de la relative simplicité et de la petite taille de leurs génomes; l’obstacle principal demeure de récupérer des virus infectieux à partir de génomes viraux clonés. Au cours des années, cet exploit a été accompli pour des représentants de presque toutes les familles de virus de mammifères. Jusqu’à récemment, les Reoviridae, virus à génome d'ARN bicaténaire segmenté, faisaient toutefois exception. Dans cette revue, les progrès réalisés vers la mise au point de la génétique inverse pour l'étude du réovirus seront discutés. La génétique inverse pourrait avoir un impact majeur dans l'optimisation de nouvelles souches de réovirus pour leur utilisation en thérapie comme agents oncolytiques et pour le développement de vaccins dans le cas des rotavirus et des orbivirus. Les travaux actuels font toutefois ressortir les limites de l'approche, la nécessité d’une analyse prudente des résultats obtenus, ainsi que le besoin de développer des systèmes plus efficaces et polyvalents.

Characterization of glutaraldehyde-immobilized chymotrypsin and an in-situ immobilized enzyme reactor using capillary electrophoresis-based peptide mapping

La digestion enzymatique des protéines est une méthode de base pour les études protéomiques ainsi que pour le séquençage en mode « bottom-up ». Les enzymes sont ajoutées soit en solution (phase homogène), soit directement sur le gel polyacrylamide selon la méthode déjà utilisée pour l’isolation de la protéine. Les enzymes protéolytiques immobilisées, c’est-à-dire insolubles, offrent plusieurs avantages tels que la réutilisation de l’enzyme, un rapport élevé d’enzyme-sur-substrat, et une intégration facile avec les systèmes fluidiques. Dans cette étude, la chymotrypsine (CT) a été immobilisée par réticulation avec le glutaraldehyde (GA), ce qui crée des particules insolubles. L’efficacité d’immobilisation, déterminée par spectrophotométrie d’absorbance, était de 96% de la masse totale de la CT ajouté. Plusieurs différentes conditions d’immobilisation (i.e., réticulation) tels que la composition/pH du tampon et la masse de CT durant la réticulation ainsi que les différentes conditions d’entreposage tels que la température, durée et humidité pour les particules GA-CT ont été évaluées par comparaison des cartes peptidiques en électrophorèse capillaire (CE) des protéines standards digérées par les particules. Les particules de GA-CT ont été utilisés pour digérer la BSA comme exemple d’une protéine repliée large qui requit une dénaturation préalable à la digestion, et pour digérer la caséine marquée avec de l’isothiocyanate de fluorescéine (FITC) comme exemple d’un substrat dérivé afin de vérifier l’activité enzymatique du GA-CT dans la présence des groupements fluorescents liés au substrat. La cartographie peptidique des digestions par les particules GA-CT a été réalisée par CE avec la détection par absorbance ultraviolet (UV) ou fluorescence induite par laser. La caséine-FITC a été, en effet, digérée par GA-CT au même degré que par la CT libre (i.e., soluble). Un microréacteur enzymatique (IMER) a été fabriqué par immobilisation de la CT dans un capillaire de silice fondu du diamètre interne de 250 µm prétraité avec du 3-aminopropyltriéthoxysilane afin de fonctionnaliser la paroi interne avec les groupements amines. Le GA a été réagit avec les groupements amine puis la CT a été immobilisée par réticulation avec le GA. Les IMERs à base de GA-CT étaient préparé à l’aide d’un système CE automatisé puis utilisé pour digérer la BSA, la myoglobine, un peptide ayant 9 résidus et un dipeptide comme exemples des substrats ayant taille large, moyenne et petite, respectivement. La comparaison des cartes peptidiques des digestats obtenues par CE-UV ou CE-spectrométrie de masse nous permettent d’étudier les conditions d’immobilisation en fonction de la composition et le pH du tampon et le temps de réaction de la réticulation. Une étude par microscopie de fluorescence, un outil utilisé pour examiner l’étendue et les endroits d’immobilisation GA-CT dans l’IMER, ont montré que l’immobilisation a eu lieu majoritairement sur la paroi et que la réticulation ne s’est étendue pas si loin au centre du capillaire qu’anticipée.

Biology and characterisation of polyalanine as an emerging pathological marker

Dix-huit maladies humaines graves ont jusqu'ici été associées avec des expansions de trinucléotides répétés (TNR) codant soit pour des polyalanines (codées par des codons GCN répétés) soit pour des polyglutamines (codées par des codons CAG répétés) dans des protéines spécifiques. Parmi eux, la dystrophie musculaire oculopharyngée (DMOP), l’Ataxie spinocérébelleuse de type 3 (SCA3) et la maladie de Huntington (MH) sont des troubles à transmission autosomale dominante et à apparition tardive, caractérisés par la présence d'inclusions intranucléaires (IIN). Nous avons déjà identifié la mutation responsable de la DMOP comme étant une petite expansion (2 à 7 répétitions supplémentaires) du codon GCG répété du gène PABPN1. En outre, nous-mêmes ainsi que d’autres chercheurs avons identifié la présence d’événements de décalage du cadre de lecture ribosomique de -1 au niveau des codons répétés CAG des gènes ATXN3 (SCA3) et HTT (MH), entraînant ainsi la traduction de codons répétés hybrides CAG/GCA et la production d'un peptide contenant des polyalanines. Or, les données observées dans la DMOP suggèrent que la toxicité induite par les polyalanines est très sensible à leur quantité et leur longueur. Pour valider notre hypothèse de décalage du cadre de lecture dans le gène ATXN3 dans des modèles animaux, nous avons essayé de reproduire nos constatations chez la drosophile et dans des neurones de mammifères. Nos résultats montrent que l'expression transgénique de codons répétés CAG élargis dans l’ADNc de ATXN3 conduit aux événements de décalage du cadre de lecture -1, et que ces événements sont néfastes. À l'inverse, l'expression transgénique de codons répétés CAA (codant pour les polyglutamines) élargis dans l’ADNc de ATXN3 ne conduit pas aux événements de décalage du cadre de lecture -1, et n’est pas toxique. Par ailleurs, l’ARNm des codons répétés CAG élargis dans ATXN3 ne contribue pas à la toxicité observée dans nos modèles. Ces observations indiquent que l’expansion de polyglutamines dans nos modèles drosophile et de neurones de mammifères pour SCA3 ne suffit pas au développement d'un phénotype. Par conséquent, nous proposons que le décalage du cadre de lecture ribosomique -1 contribue à la toxicité associée aux répétitions CAG dans le gène ATXN3. Pour étudier le décalage du cadre de lecture -1 dans les maladies à expansion de trinucléotides CAG en général, nous avons voulu créer un anticorps capable de détecter le produit présentant ce décalage. Nous rapportons ici la caractérisation d’un anticorps polyclonal qui reconnaît sélectivement les expansions pathologiques de polyalanines dans la protéine PABPN1 impliquée dans la DMOP. En outre, notre anticorps détecte également la présence de protéines contenant des alanines dans les inclusions intranucléaires (IIN) des échantillons de patients SCA3 et MD.

L'enfant au cinéma : la condition tragique d'une figure traumatique

La recherche vise à élaborer la condition tragique qui émane de la figure de l'enfant au cinéma – à travers ses traumas, ses blessures, voire sa destruction et sa perte – devant laquelle le spectateur adulte éprouve un certain malaise. Nous pouvons voir au cinéma des enfants aux prises avec des conditions de vie traumatisantes, voire inhumaines. Que ce soit les enfants abandonnés ou orphelins, les enfants violés, les enfants maltraités, les enfants victimes de guerre – incluant la dualité paradoxale qu’instaure l'enfant-soldat, de Ivan (« L’enfance d’Ivan », Tarkovski, 1962) à Komona (« Rebelle », Kim Nguyen, 2012) – ou les enfants face à la mort, diverses situations peuvent contribuer à inscrire l'enfance dans le registre du tragique, par la destruction ou la perte de l'enfance. L'enfance détruite porte en elle une blessure (trauma) – qu'elle soit physique ou psychique – qui renvoie au « manque », ou à la fragilité humaine que traduit l'image de l'enfant dit « sans secours ». Quand l’enfant doit faire face à une situation tragique où il est sans défense et confronté à son propre anéantissement, sa figure devient pour nous traumatique. Nous suggérons que le tragique place l’enfant au cinéma dans un après-coup qui renvoie à un traumatisme premier fondamental, prototype de toute situation traumatique. Pour le psychanalyste Sigmund Freud, ce serait un traumatisme lié à la détresse infantile – le « Hilflosigkeit » – qui correspond à la première angoisse vécue par le nourrisson dû à son impuissance (« Inhibition, symptôme et angoisse », [1926] 1951, Paris : PUF). Dans cette lignée, certains psychanalystes (comme Otto Rank ou Jean-Marie Delassus) préciseraient que le traumatisme s'installe dès la naissance, qui marque de manière universelle le premier sentiment de perte et d'angoisse suite à l'éjection dans un monde étranger et d'abord impossible, ce qui correspond à une dislocation première (suivant le sens qu’en propose Benoit Goetz dans « La dislocation » (2002, Paris : Éditions de la Passion)). L'enfant au cinéma, qui traverse des épreuves qui nous sont difficiles à concevoir, nous regarde et pointe en nous nos propres faiblesses, et cela interagit avec nos propres traumatismes. Quelques exemples filmiques viendront soutenir la recherche, avec principalement l’analyse d’un film exemplaire, « Les tortues volent aussi » de Bahman Ghobadi (2004).

New insights into small molecules inhibitors and protein-protein interactions of VirB8 : a critical conserved component of the type IV secretion system.

Les systèmes bactériens de sécrétion de type IV (T4SS) sont constitués d’un ensemble de 8 à 12 protéines conservées. Ces dernières sont utilisées lors de la translocation de protéines, la translocation de complexes ADN-protéines mais aussi pour le transport de ces derniers au travers de la membrane cellulaire. Les T4SS, en tant que facteurs de virulence pour beaucoup de pathogènes comme Brucella suis, sont donc d’excellents modèles cibles pour le développement de médicaments d’antivirulence. Ces médicaments, en privant le pathogène de son facteur essentiel de virulence : le T4SS, constituent une alternative ou encore une amélioration des traitements antibiotiques utilisés actuellement. VirB8, un facteur d’assemblage conservé dans le T4SS, forme des dimères qui sont importants pour la fonction des T4SS dans ces pathogènes. De par ses interactions multiples, VirB8 est un excellent modèle pour l’analyse des facteurs d’assemblage mais aussi en tant que cible de médicaments qui empêcheraient son interaction avec d’autres protéines et qui, in fine, désarmeraient les bactéries en les privant de leur fonctions essentielles de virulence. À ce jour, nous savons qu’il existe un équilibre monomère-dimère et un processus d’homodimerization de VirB8 dont l’importance est vitale pour la fonctionnement biologique des T4SSs. En se basant sur des essais quantitatifs d’interaction, nous avons identifié (i) des sites potentiels d’interaction avec d’autres protéines VirB du T4SS mais aussi (ii) isolé des petites molécules inhibitrices afin de tester la fonction protéique de VirB8. Afin de déterminer les acides aminés importants pour l’hétérodimérization de VirB8 avec VirB10, nous avons effectué des expériences de mutagenèse aléatoire, de phage display et d’arrimage moléculaire in silico. Ces expériences ont démontré l’importance de trois acides aminés localisés sur le feuillet β : R160, S162, T164 et I165. Ces derniers seraient importants pour l’association de VirB8 avec VirB10 étant donné que leur mutagenèse entraine une diminution de la formation du complexe VirB8-VirB10. L’objectif actuel de notre projet de recherche est de pouvoir mieux comprendre mais aussi d’évaluer le rôle de VirB8 dans l’assemblage du T4SS. Grace à un méthode de criblage adaptée à partir de la structure de VirB8, nous avons pu identifié une petite molécule inhibitrice BAR-068, qui aurait un rôle prometteur dans l’inhibition du T4SS. Nous avons utilisé la spectroscopie par fluorescence, l’essai à deux hybrides, le cross-linking et la cristallographie afin de déterminer le mécanisme d'interaction existant entre VirB8 et BAR-068. Ces travaux pourraient permettre de nombreuses avancées, notamment en termes de compréhension des mécanismes d’inhibition du T4SS. Notre objectif ultime est de pouvoir caractériser la séquence d’évènements essentiels à l’assemblage et au fonctionnement du T4SS. De manière globale, notre projet de recherche permettrait de révéler les grands principes d’assemblage des protéines membranaires, les processus de sécrétion de protéines chez les bactéries mais aussi de proposer une nouvelle stratégie lors du développement de drogues antimicrobiennes.

« L’Écho des jeunes » : une avant-garde inachevée

La fin du XIXe siècle a connu, au Canada comme en Europe, une floraison de revues littéraires, parmi lesquelles « L'Écho des Jeunes », publié à Montréal, se distingue par son éclectisme et sa modernité. Cette revue est la création d'un groupe de jeunes qui, depuis la petite municipalité de Sainte-Cunégonde, noue des rapports étroits avec une partie de l'avant-garde française contemporaine. Elle s'efforcera pendant quelques années d'imposer un ton nouveau, entre décadence et symbolisme, parmi les jeunes poètes canadiens-français, juste avant la création de l'École littéraire de Montréal, dont beaucoup de ses collaborateurs deviendront membres. « L'écho des Jeunes » réussit à donner une expression convaincante de l'esprit fin-de-siècle répandu dans de petits milieux montréalais très originaux, trop négligés par l'histoire littéraire.

Modulation allostérique du récepteur FP dans le cancer colorectal

Les prostaglandines modulent d’importants rôles physiologiques. Elles sont aussi impliquées dans le développement d’une variété de conditions pathologiques telles l’inflammation, la douleur et le cancer. La prostaglandine PGF2α et son récepteur (récepteur FP) se trouvent impliqué dans la modulation de nombreuses pathologies tels lors de l’accouchement préterme et le cancer colorectal. Récemment, nous avons fait partie d’un groupe de recherche ayant développé des modulateurs allostériques du récepteur FP. Dans une première étude, l’action du PGF2α sur le déclenchement des contractions myométriales a été évaluée, car peu d’information est connue sur la signalisation de cette prostaglandine lors de l’accouchement. Ainsi, nous avons utilisé un peptidomimétique de la deuxième boucle extracellulaire, dénommée PDC113.824. Nos résultats ont démontré que le PDC113.824 permettait de retarder la mise bas chez des souris gestantes, mais agissait de manière différente sur les multiples voies de signalisation de la PGF2α. Ainsi, le PDC113.824 inhibait la voie RhoA-ROCK, dépendante de l’activation de la protéine Gα12 par le. Les protéines RhoA-ROCK sont des acteurs clés dans le remodelage du cytosquelette d’actine et des contractions myométriales lors de l’accouchement. De plus, le PDC113.824 en présence de PGF2α agit comme un modulateur positif sur la voie dépendante de l’activation de la protéine Gαq. Le PDC113.824 serait donc un modulateur allostérique non compétitif possédant des actions à la fois de modulateurs positifs et négatifs sur la signalisation du récepteur FP Dans une seconde étude, des analogues du PDC113.824 ont été conçus et analysés dans un second modèle pathologique, le cancer colorectal. Ce cancer possède de hauts niveaux de récepteur FP. Nous avons donc étudié le rôle du récepteur FP dans le développement et la progression du cancer colorectal et l’effet de modulateurs allostériques. Il est généralement accepté que dans le cancer colorectal, la prostaglandine PGE2 permet la croissance et l’invasion tumorale, ainsi que l’angiogenèse. Toutefois, peu d’informations sont connues sur le rôle du PGF2α dans le cancer colorectal. C’est dans ce contexte que nous avons décidé d’examiner la contribution de ce récepteur dans la progression du cancer colorectal et cherché à déterminer si la modulation des fonctions du récepteur FP a un impact sur la croissance de tumeurs colorectales. Nos recherches ont révélé que l’activation du récepteur FP permet la migration et la prolifération de plusieurs lignées cellulaires humaines et murines d’adénocarcinomes colorectaux. Dans ce contexte, nos expériences ont démontré que la migration des cellules cancéreuses était dépendante de l’activation de la voie Rho. Nos résultats démontrent qu’en effet, l’activation de RhoA, une petite GTPase clé de la voie Gα12, est inhibée de façon sélective par nos composés. De plus, nos molécules allostériques sont également efficaces pour inhiber la voie de signalisation de la ß-caténine, une protéine impliquée dans la genèse du cancer colorectal. In vivo, le traitement de souris avec un des ces modulateurs a permis une inhibition effective de la croissance tumorale. Dans l’ensemble, nos résultats suggèrent donc que les modulateurs allostériques des récepteurs FP pourraient constituer une nouvelle classe de médicaments utilisés pour le traitement du cancer colorectal.

Implicating the mechanisms of ADP-ribosylation factor activation in the resistance of invasive breast cancer cells to EGFR tyrosine kinase inhibitors

ADP-ribosylation factor-1 (ARF1) est une petite GTPase principalement connue pour son rôle dans la formation de vésicules au niveau de l’appareil de Golgi. Récemment, dans des cellules de cancer du sein, nous avons démontré qu’ARF1 est aussi un médiateur important de la signalisation du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) contrôlant la prolifération, la migration et l'invasion cellulaire. Cependant, le mécanisme par lequel l’EGFR active la GTPase ainsi que le rôle de cette dernière dans la régulation de la fonction du récepteur demeure inconnue. Dans cette thèse, nous avions comme objectifs de définir le mécanisme d'activation de ARF1 dans les cellules de cancer du sein hautement invasif et démontrer que l’activation de cette isoforme de ARF joue un rôle essentiel dans la résistance de ces cellules aux inhibiteurs de l'EGFR. Nos études démontrent que les protéines d’adaptatrices Grb2 et p66Shc jouent un rôle important dans l'activation de ARF1. Alors que Grb2 favorise le recrutement d’ARF1 à l'EGFR ainsi que l'activation de cette petite GTPase, p66Shc inhibe le recrutement du complexe Grb2-ARF1 au récepteur et donc contribue à limiter l’activation d’ARF1. De plus, nous démontrons que ARF1 favorise la résistance aux inhibiteurs des tyrosines kinases dans les cellules de cancer du sein hautement invasif. En effet, une diminution de l’expression de ARF1 a augmenté la sensibilité descellules aux inhibiteurs de l'EGFR. Nous montrons également que de hauts niveaux de ARF1 contribuent à la résistance des cellules à ces médicaments en améliorant la survie et les signaux prolifératifs à travers ERK1/2, Src et AKT, tout en bloquant les voies apoptotiques (p38MAPK et JNK). Enfin, nous mettons en évidence le rôle de la protéine ARF1 dans l’apoptose en réponse aux traitements des inhibiteurs de l’EGFR. Nos résultats indiquent que la dépletion d’ARF1 promeut la mort cellulaire induite par gefitinib, en augmentant l'expression de facteurs pro-apoptotiques (p66shc, Bax), en altérant le potentiel de la membrane mitochondriale et la libération du cytochrome C. Ensemble, nos résultats délimitent un nouveau mécanisme d'activation de ARF1 dans les cellules du cancer du sein hautement invasif et impliquent l’activité d’ARF1 comme un médiateur important de la résistance aux inhibiteurs EGFR.

Anàlisi de les revistes indexades al Journal of Citation Reports del Social Science Citation Index. Període 1997-2005

En aquest estat de la qüestió, s’hi presenten els resultats d’una anàlisi sobre l’evolució i les característiques principals de les revistes de geografia incloses al Journal of Citation Reports dins de la versió del Social Science Citation Index i, per tant, amb factor d’impacte. El període d’estudi escollit ha estat el que va de 1997 a 2005, és a dir, al llarg dels darrers nou anys amb dades disponibles. En total, hi han aparegut incloses trenta-nou revistes, una bona part de les quals ha romàs a la llista durant tot el temps estudiat. Hi ha hagut deu publicacions que han estat situades entre les cinc amb més factor d’impacte de cada any, i cap no ha estat la primera més de dos anys seguits. S’han trobat divuit temàtiques diferents en el conjunt de les revistes, en destaquen les de caire generalista i les de geografia econòmica i regional. Una gran majoria dels volums està publicada per editorials, Blackwell Publishing n’és la més destacada. L’origen de les revistes és clarament anglosaxó, només n’hi trobem dues d’escrites en una altra llengua. La segona part de l’article descriu totes les publicacions contemplades en els nou anys estudiats, amb una petita ressenya de cadascuna

Riesgo asociado a la cirugía cardíaca mayor en pacientes octogenarios : una revisión sistemática de la literatura.

Introducción: La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte a nivel mundial, afectando principalmente la salud pública de países pobres con economías emergentes. La transición epidemiológica en Colombia ha incrementado la proporción de pacientes ancianos con enfermedad cardiovascular y que requieren cirugía cardíaca. Sin embargo, no existe consenso sobre la conducta para la selección de pacientes añosos para este tipo de intervenciones. El objetivo de este estudio fue definir el riesgo mortalidad asociado a cirugía cardíaca en este grupo de pacientes, basados en una revisión sistemática de la literatura. Materiales y Métodos: Se diseñó una revisión sistemática empleando las plataformas PubMed (Medline), EBSCO Discovery Service, Ovid SP-EBMR, Sciverse y MDConsult. Los términos de búsqueda fueron “Aged”, “Cardiac surgery” and “Mortality”, conjugados de acuerdo con el lenguaje de cada buscador. Las publicaciones fueron seleccionadas por consenso. Los resultados se analizaron en un modelo de Mantel-Haenszel. Resultados: La búsqueda arrojó un total de 8.565 publicaciones. Los datos analizados en el modelo incluyeron 81.547 pacientes (7.855 octogenarios y 73.692 más jóvenes). El riesgo de mortalidad asociado a cirugía cardíaca en octogenarios fue de 125% (OR=2,35, IC 95% [2,15 - 2,57]). Discusión: El sometimiento de pacientes octogenarios a cirugías cardíacas mayores es una decisión que requiere un juicio clínico minucioso en el que es importante destacar que la probabilidad de un resultado francamente desfavorable es alta. Se necesitan más estudios diseñados que permitan aumentar la solidez de la evidencia actual en cuanto al riesgo aquí encontrado.

Autoreporte de la calidad de vida en niños y adolescentes colombianos: Estudio FUPRECOL

RESUMEN Introducción: El EQ-5D-Y proxy es un cuestionario genérico, de fácil comprensión y aplicación, que evalúa distintas dimensiones de la salud percibida. El objetivo del siguiente estudio fue describir por autoreporte la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) en una población escolar de Bogotá, Colombia, pertenecientes al estudio FUPRECOL. Métodos: Estudio descriptivo y transversal, realizado en 3.245 niños y 3.354 adolescentes, entre 9 y 17.9 años de edad, de 24 instituciones educativas oficiales de Bogotá, Colombia. Se aplicó de manera auto-administrada la versión validada al castellano por Olivares et al. (2009) del instrumento de CVRS infantil EQ-5D-Y proxy. Se analizaron los datos por medidas de tendencia central y se realizó una comparación de los observados en Colombia con estudios internacionales. Resultados: De la población evaluada, el 58,3% (n=3.848), fueron mujeres. En general, se observa puntuaciones elevadas en la CVRS en niños y adolescentes de ambos sexos. Al comparar por género, las dimensiones del EQ-5D-Y proxy “sentirse triste/preocupado o infeliz” y “tener dolor/malestar”, presentaron la mayor frecuencia de repuesta en el grupo de las mujeres. Al comparar los resultados de este estudio, por grupos de edad, con trabajos internacionales de niños y adolescentes, se observa que las puntuaciones del EQ-5D-Y proxy fueron superiores a los reportados en Suráfrica, Alemania e Italia. Conclusión: Se presentan valores de la CVRS según edad y sexo que podrán ser usados en la evaluación de la salud percibida en el ámbito escolar. Se hace necesario evaluar las propiedades psicométricas del EQ-5D-Y proxy en población Colombiana.

La formación práctica de educadores especializados de la infancia y juventud inadaptada.

VI Conferencia Internacional de Expertos del Grupo de estudios sobre la profesión de educador especializado, Marsella, 1967

Los derechos del niño inadaptado : la Comisión Médico-pedagógica y Psico-social en el Congreso Mundial del BICE, Beirut (19-23 de abril de 1963).

Se dan a conocer las conclusiones definitivas adoptadas por la Comisión Médico-pedagógica y Psico-social del Congreso mundial que sobre 'Los derechos del niño' ha celebrado el Bureau International Catholique de l'Enfance (BICE). En estas conclusiones se reconocen, como principio general,los derechos del niño inadaptado, y también los de aquellos niños que padecen enfermedades físicas y mentales, que les producen inadaptación física y mental. A los niños delincuentes se les conceden estos mismos derechos.