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L'épilepsie constitue le désordre neurologique le plus fréquent après les maladies cérébrovasculaires. Bien que le contrôle des crises se fasse généralement au moyen d'anticonvulsivants, environ 30 % des patients y sont réfractaires. Pour ceux-ci, la chirurgie de l'épilepsie s'avère une option intéressante, surtout si l’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale révèle une lésion épileptogène bien délimitée. Malheureusement, près du quart des épilepsies partielles réfractaires sont dites « non lésionnelles ». Chez ces patients avec une IRM négative, la délimitation de la zone épileptogène doit alors reposer sur la mise en commun des données cliniques, électrophysiologiques (EEG de surface ou intracrânien) et fonctionnelles (tomographie à émission monophotonique ou de positrons). La faible résolution spatiale et/ou temporelle de ces outils de localisation se traduit par un taux de succès chirurgical décevant. Dans le cadre de cette thèse, nous avons exploré le potentiel de trois nouvelles techniques pouvant améliorer la localisation du foyer épileptique chez les patients avec épilepsie focale réfractaire considérés candidats potentiels à une chirurgie d’épilepsie : l’IRM à haut champ, la spectroscopie proche infrarouge (SPIR) et la magnétoencéphalographie (MEG). Dans une première étude, nous avons évalué si l’IRM de haut champ à 3 Tesla (T), présentant théoriquement un rapport signal sur bruit plus élevé que l’IRM conventionnelle à 1,5 T, pouvait permettre la détection des lésions épileptogènes subtiles qui auraient été manquées par cette dernière. Malheureusement, l’IRM 3 T n’a permis de détecter qu’un faible nombre de lésions épileptogènes supplémentaires (5,6 %) d’où la nécessité d’explorer d’autres techniques. Dans les seconde et troisième études, nous avons examiné le potentiel de la SPIR pour localiser le foyer épileptique en analysant le comportement hémodynamique au cours de crises temporales et frontales. Ces études ont montré que les crises sont associées à une augmentation significative de l’hémoglobine oxygénée (HbO) et l’hémoglobine totale au niveau de la région épileptique. Bien qu’une activation contralatérale en image miroir puisse être observée sur la majorité des crises, la latéralisation du foyer était possible dans la plupart des cas. Une augmentation surprenante de l’hémoglobine désoxygénée a parfois pu être observée suggérant qu’une hypoxie puisse survenir même lors de courtes crises focales. Dans la quatrième et dernière étude, nous avons évalué l’apport de la MEG dans l’évaluation des patients avec épilepsie focale réfractaire considérés candidats potentiels à une chirurgie. Il s’est avéré que les localisations de sources des pointes épileptiques interictales par la MEG ont eu un impact majeur sur le plan de traitement chez plus des deux tiers des sujets ainsi que sur le devenir postchirurgical au niveau du contrôle des crises.
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Le circovirus porcin de type 2 (PCV2) est un pathogène majeur pour l’industrie porcine et est associé à une longue liste de maladies associées au circovirus porcin (MACVP). Les premières tentatives pour reproduire ces maladies ont montré que le virus doit être combiné à d’autres agents pathogènes du porc ou à différents stimulants du système immunitaire. De ces agents, le virus du syndrome reproducteur et respiratoire porcin (VSRRP) est celui qui est le plus souvent co-isolé avec le PCV dans les fermes. Une grande partie des efforts faits pour étudier les interactions entre ces deux virus ont été menés in vivo. Les interactions in vitro ont jusqu’à maintenant été peu étudiées du fait qu’il n’existe pas de modèle cellulaire permettant la réplication efficace des deux virus. L’objectif de ce projet était donc de développer un modèle cellulaire propice à la réplication des deux virus et d’étudier leur interaction en co-infection. Une lignée cellulaire provenant de la trachée d’un porcelet nouveau-né (NPTr), permissive au PCV, a été génétiquement modifiée pour exprimer la protéine CD163, un récepteur majeur du VSRRP. Ce projet a montré que cette nouvelle lignée cellulaire (NPTr-CD163) est permissive au VSRRP ainsi qu’à plusieurs génotypes de PCV (PCV1, PCV2a, PCV2b et PCV1/2a). De plus, les résultats obtenus lors d’infections mixtes suggèrent que la réplication du VSRRP et du PCV conditionne de façon génotype-dépendante celle du PCV puisque la réplication du PCV1 est inhibée en présence de VSRRP, alors que celle du PCV2b est significativement augmentée dans les mêmes conditions. Ni la mortalité cellulaire, ni la réponse cellulaire en cytokines n’a permis d’expliquer ces résultats. La modulation de la réplication du PCV par le VSRRP serait donc liée à un mécanisme spécifique qui demeure inconnu. De plus, cet effet varierait en fonction du génotype de PCV.
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Le traitement de l’épilepsie chez le jeune enfant représente un enjeu majeur pour le développement de ce dernier. Chez la grande majorité des enfants atteints de spasmes infantiles et chez plusieurs atteints de crises partielles complexes réfractaires, le vigabatrin (VGB) représente un traitement incontournable. Cette médication, ayant démontré un haut taux d’efficacité chez cette population, semble toutefois mener à une atteinte du champ visuel périphérique souvent asymptomatique. L’évaluation clinique des champs visuels avec la périmétrie chez les patients de moins de neuf ans d’âge développemental est toutefois très difficile, voire impossible. Les études électrophysiologiques classiques menées auprès de la population épileptique pédiatrique suggèrent l’atteinte des structures liées aux cônes de la rétine. Les protocoles standards ne sont toutefois pas spécifiques aux champs visuels et les déficits soulignés ne concordent pas avec l’atteinte périphérique observée. Cette thèse vise donc à élaborer une tâche adaptée à l’évaluation des champs visuels chez les enfants en utilisant un protocole objectif, rapide et spécifique aux champs visuels à partir des potentiels évoqués visuels (PEVs) et à évaluer, à l’aide de cette méthode, les effets neurotoxiques à long terme du VGB chez des enfants épileptiques exposés en bas âge. La validation de la méthode est présentée dans le premier article. La stimulation est constituée de deux cercles concentriques faits de damiers à renversement de phase alternant à différentes fréquences temporelles. La passation de la tâche chez l’adulte permet de constater qu’une seule électrode corticale (Oz) est nécessaire à l’enregistrement simultané des réponses du champ visuel central et périphérique et qu’il est possible de recueillir les réponses électrophysiologiques très rapidement grâces l’utilisation de l’état-stationnaire (steady-state). La comparaison des données d’enfants et d’adultes normaux permet de constater que les réponses recueillies au sein des deux régions visuelles ne dépendent ni de l’âge ni du sexe. Les réponses centrales sont aussi corrélées à l’acuité visuelle. De plus, la validité de cette méthode est corroborée auprès d’adolescents ayant reçu un diagnostic clinique d’un déficit visuel central ou périphérique. En somme, la méthode validée permet d’évaluer adéquatement les champs visuels corticaux central et périphérique simultanément et rapidement, tant chez les adultes que chez les enfants. Le second article de cette thèse porte sur l’évaluation des champs visuels, grâce à la méthode préalablement validée, d’enfants épileptiques exposés au VGB en jeune âge en comparaison avec des enfants épileptiques exposés à d’autres antiépileptiques et à des enfants neurologiquement sains. La méthode a été bonifiée grâce à la variation du contraste et à l’enregistrement simultané de la réponse rétinienne. On trouve que la réponse corticale centrale est diminuée à haut et à moyen contrastes chez les enfants exposés au VGB et à haut contraste chez les enfants exposés à d’autres antiépileptiques. Le gain de contraste est altéré au sein des deux groupes d’enfants épileptiques. Par contre, l’absence de différences entre les deux groupes neurologiquement atteints ne permet pas de faire la distinction entre l’effet de la médication et celui de la maladie. De plus, la réponse rétinienne périphérique est atteinte chez les enfants épileptiques exposés au Sabril® en comparaison avec les enfants neurologiquement sains. La réponse rétinienne périphérique semble liée à la durée d’exposition à la médication. Ces résultats corroborent ceux rapportés dans la littérature. En somme, les résultats de cette thèse offrent une méthode complémentaire, rapide, fiable, objective à celles connues pour l’évaluation des champs visuels chez les enfants. Ils apportent aussi un éclairage nouveau sur les impacts à long terme possibles chez les enfants exposés au VGB dans la petite enfance.
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Posterior epilepsies are relatively rare, mainly suspected clinically by the presence of visual auras. Functional near-infrared spectroscopy (fNIRS) is an emerging non-invasive imaging technique that has the potential to monitor hemodynamic changes during epileptic activity. Combined with electroencephalography (EEG), 9 patients with posterior epilepsies were recorded using EEG-fNIRS with large sampling (19 EEG electrodes and over 100 fNIRS channels). Spikes and seizures were carefully marked on EEG traces, and convolved with a standard hemodynamic response function for general linear model (GLM) analysis. GLM results for seizures (in 3 patients) and spikes (7 patients) were broadly sensitive to the epileptic focus in 7/9 patients, and specific in 5/9 patients with fNIRS deoxyhemoglobin responses lateralized to the correct lobe, and to plausible locations within the occipital or parietal lobes. This work provides evidence that EEG-fNIRS is a sensitive technique for monitoring posterior epileptic activity.
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Functional near-infrared spectroscopy (fNIRS) acquired with electroencephalography (EEG) is a relatively new non-invasive neuroimaging technique with potential for long term monitoring of the epileptic brain. Simultaneous EEG-fNIRS recording allows the spatio-temporal reconstruction of the hemodynamic response in terms of the concentration changes in oxy-hemoglobin (HbO) and deoxy-hemoglobin (HbR) associated with recorded epileptic events such as interictal epileptic discharges (IEDs) or seizures. While most previous studies investigating fNIRS in epilepsy had limitations due to restricted spatial coverage and small sample sizes, this work includes a sufficiently large number of channels to provide an extensive bilateral coverage of the surface of the brain for a sample size of 40 patients with focal epilepsies. Topographic maps of significant activations due to each IED type were generated in four different views (dorsal, frontal, left and right) and were compared with the epileptic focus previously identified by an epileptologist. After excluding 5 patients due to the absence of IEDs and 6 more with mesial temporal foci too deep for fNIRS, we report that significant HbR (respectively HbO) concentration changes corresponding to IEDs were observed in 62% (resp. 38%) of patients with neocortical epilepsies. This HbR/HbO response was most significant in the epileptic focus region among all the activations in 28%/21% of patients.
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Il est relativement bien établi que les crises focales entraînent une augmentation régionale du flot sanguin dans le but de soutenir la demande énergétique en hémoglobine oxygénée des neurones épileptiques. Des changements hémodynamiques précoces ont également été rapportés dans la région homologue controlatérale, bien que ceci ait été moins bien caractérisé. Dans cette étude, notre objectif est de mieux caractériser, lors de crises focales, la nature des changements hémodynamiques précoces dans la région homologue controlatérale au foyer épileptique. L'imagerie optique intrinsèque (IOI) et la microscopie deux-photons sont utilisées pour étudier les changements hémodynamiques dans la région homologue controlatérale au site de crises focales induites par l’injection de 4-aminopyridine (4-AP) dans le cortex somatosensitif ipsilatéral de souris. Dans l'étude d'IOI, des changements de l’oxyhémoglobine (HbO), de la désoxyhémoglobine (HbR) et du débit sanguin cérébral ont été observées dans la région homologue controlatérale au site de crises focales lors de toutes les crises. Toutefois, ces changements étaient hétérogènes, sans patron cohérent et reproduisible. Nos expériences avec la microscopie deux-photons n’ont pas révélé de changements hémodynamiques significatifs dans la région homotopique controlatérale lors de trains de pointes épileptiques. Nos résultats doivent être interprétés avec prudence compte tenu de plusieurs limitations: d’une part absence de mesures électrophysiologiques dans la région d’intérêt controlatérale au foyer simultanément à l’imagerie deux-photons et à l'IOI; d’autre part, lors des expériences avec le deux-photons, incapacité à générer de longues décharges ictales mais plutôt des trains de pointes, couverture spatiale limitée de la région d’intérêt controlatérale, et faible puissance suite au décès prématuré de plusieurs souris pour diverses raisons techniques. Nous terminons en discutant de divers moyens pour améliorer les expériences futures.
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TRAVAIL DIRIGÉ PRÉSENTÉ À LA FACULTÉ DES ARTS ET SCIENCES EN VUE DE L’OBTENTION DU GRADE DE MAÎTRE ÈS SCIENCES (M.SC.) EN CRIMINOLOGIE OPTION CRIMINALISTIQUE ET INFORMATION
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La déficience intellectuelle affecte de 1 à 3% de la population mondiale, ce qui en fait le trouble cognitif le plus commun de l’enfance. Notre groupe à découvert que des mutations dans le gène SYNGAP1 sont une cause fréquente de déficience intellectuelle non-syndromique, qui compte pour 1-3% de l’ensemble des cas. À titre d’exemple, le syndrome du X fragile, qui est la cause monogénique la plus fréquente de déficience intellectuelle, compte pour environ 2% des cas. Plusieurs patients affectés au niveau de SYNGAP1 présentent également des symptômes de l’autisme et d’une forme d’épilepsie. Notre groupe a également montré que SYNGAP1 cause la déficience intellectuelle par un mécanisme d’haploinsuffisance. SYNGAP1 code pour une protéine exprimée exclusivement dans le cerveau qui interagit avec la sous-unité GluN2B des récepteurs glutamatergique de type NMDA (NMDAR). SYNGAP1 possède une activité activatrice de Ras-GTPase qui régule négativement Ras au niveau des synapses excitatrices. Les souris hétérozygotes pour Syngap1 (souris Syngap1+/-) présentent des anomalies de comportement et des déficits cognitifs, ce qui en fait un bon modèle d’étude. Plusieurs études rapportent que l’haploinsuffisance de Syngap1 affecte le développement cérébral en perturbant l’activité et la plasticité des neurones excitateurs. Le déséquilibre excitation/inhibition est une théorie émergente de l’origine de la déficience intellectuelle et de l’autisme. Cependant, plusieurs groupes y compris le nôtre ont rapporté que Syngap1 est également exprimé dans au moins une sous-population d’interneurones GABAergiques. Notre hypothèse était donc que l’haploinsuffisance de Syngap1 dans les interneurones contribuerait en partie aux déficits cognitifs et au déséquilibre d’excitation/inhibition observés chez les souris Syngap1+/-. Pour tester cette hypothèse, nous avons généré un modèle de souris transgéniques dont l’expression de Syngap1 a été diminuée uniquement dans les interneurones dérivés des éminences ganglionnaires médianes qui expriment le facteur de transcription Nkx2.1 (souris Tg(Nkx2,1-Cre);Syngap1). Nous avons observé une diminution des courants postsynaptiques inhibiteurs miniatures (mIPSCs) au niveau des cellules pyramidales des couches 2/3 du cortex somatosensoriel primaire (S1) et dans le CA1 de l’hippocampe des souris Tg(Nkx2,1-Cre);Syngap1. Ces résultats supportent donc l’hypothèse selon laquelle la perte de Syngap1 dans les interneurones contribue au déséquilibre d’excitation/inhibition. De manière intéressante, nous avons également observé que les courants postsynaptiques excitateurs miniatures (mEPSCs) étaient augmentés dans le cortex S1, mais diminués dans le CA1 de l’hippocampe. Par la suite, nous avons testé si les mécanismes de plasticité synaptique qui sous-tendraient l’apprentissage étaient affectés par l’haploinsuffisance de Syngap1 dans les interneurones. Nous avons pu montrer que la potentialisation à long terme (LTP) NMDAR-dépendante était diminuée chez les souris Tg(Nkx2,1-Cre);Syngap1, sans que la dépression à long terme (LTD) NMDAR-dépendante soit affectée. Nous avons également montré que l’application d’un bloqueur des récepteurs GABAA renversait en partie le déficit de LTP rapporté chez les souris Syngap1+/-, suggérant qu’un déficit de désinhibition serait présent chez ces souris. L’ensemble de ces résultats supporte un rôle de Syngap1 dans les interneurones qui contribue aux déficits observés chez les souris affectées par l’haploinsuffisance de Syngap1.
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Epilepsy is a syndrome of episodic brain dysfunction characterized by recurrent unpredictable, spontaneous seizures. Cerebellar dysfunction is a recognized complication of temporal lobe epilepsy and it is associated with seizure generation, motor deficits and memory impairment. Serotonin is known to exert a modulatory action on cerebellar function through 5HT2C receptors. 5-HT2C receptors are novel targets for developing anticonvulsant drugs. In the present study, we investigated the changes in the 5-HT2C receptors binding and gene expression in the cerebellum of control, epileptic and Bacopa monnieri treated epileptic rats. There was a significant down regulation of the 5-HT content (pb0.001), 5-HT2C gene expression (pb0.001) and 5-HT2C receptor binding (pb0.001) with an increased affinity (pb0.001). Carbamazepine and B. monnieri treatments to epileptic rats reversed the down regulated 5-HT content (pb0.01), 5-HT2C receptor binding (pb0.001) and gene expression (pb0.01) to near control level. Also, the Rotarod test confirms the motor dysfunction and recovery by B. monnieri treatment. These data suggest the neuroprotective role of B. monnieri through the upregulation of 5-HT2C receptor in epileptic rats. This has clinical significance in the management of epilepsy
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The onset of spontaneous seizures triggers a cascade of molecular and cellular events that eventually leads to neuronal injury and cognitive decline. The present study investigated the effect of Withania somnifera (WS) root extract and Withanolide A (WA) in restoring behavioural deficit by inhibiting oxidative stress induced alteration in glutamergic neurotransmission. The subdued performance in behavioural tests shows impaired motor coordination and memory. Histopathological investigations revealed significant neuronal loss in hippocampus of epileptic rats indicating glutamate mediated excitotoxicity. The treatment with WS and WA restored behavioural deficit and ameliorated neuronal loss. An altered redox homeostasis leading to oxidative stress is a hallmark of TLE. The antioxidant potential was afflicted in epileptic rats, evident from altered activity of SOD and CAT, down regulation of SOD and GPX expression and enhanced lipid peroxidation. The antioxidant property of WS and WA restored altered antioxidant capacity. Alteration in GDH activity and down regulation of GLAST expression resulted in enhanced glutamate content in the brain regions. The metabolism of glutamate was altered in the form of down regulated GAD expression. The alteration in synthesis, transport and metabolism resulted in further increase of the glutamate concentration at the synapse leading to glutamate mediated excitotoxicity. The decreased NMDA and AMPA receptor binding and down regulated NMDA R1, NMDA 2B and AMPA (GluR2) mRNA expression indicated altered glutamergic receptor function. The treatment with WS and WA reversed altered glutamergic receptor function, synthesis, transport and metabolism. The enhanced levels of second messenger IP3 responsible for Ca2+ mediated toxicity was reversed after treatment with WS and WA. Neurotoxics concentration of glutamate resulted in up regulation of pro apoptotic factors Bax and Caspase 8 and down regulation of anti apoptotic factor Akt resulting in neuronal death. The treatment with WS and WA resulted in activation of Akt and down regulation of Bax and caspase 8 leading to blocking of apoptotic pathway. The treatment with WS and WA resulted in reduced seizure frequency and amelioration of associated alterations suggesting the therapeutic role of Withania somnifera in temporal lobe epilepsy
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El incremento en la prevalencia de infecciones intrahospitalarias causadas por especies de Klebsiella spp. productora de ß-lactamasa de espectro extendido (BLEE) se ha incrementado en la población hospitalizada constituyendo un problema de salud pública, aunque datos locales en infantes y neonatos es limitada. El objetivo de este estudio fue definir los factores de riesgo asociados a la presencia de bacteremia por Klebsiella pneumoniae BLEE en neonatos que ingresan a la unidad de cuidado intensivo neonatal. Se realizó un estudio de casos y controles en una UCIN de Bogotá (Colombia) de Enero de 2004 a Diciembre de 2005. Fueron definidos como caso los neonatos con diagnóstico de bacteremia por Klebsiella pneumoniae productora de BLEE nosocomial, y como controles a los neonatos admitidos en el mismo periodo de tiempo sin bacteremia por éste microorganismo. Un total de 72 neonatos fueron analizados (24 casos y 48 controles) encontrando en el análisis multivariado una asociación significativa con la exposición previa a antibióticos (OR: 12.85; IC 95%: 1.0891.6; p<0.001) y con el uso de ventilación mecánica (OR: 40.2; IC 95%: 5.67285.94; p<0.001). Resultados que presentan concordancia con otros estudios publicados. En conclusión la ventilación mecánica y el uso previo de de antibióticos se relacionan con la presencia de bacteremia nosocomial por Klebsiella pneumoniae productora de BLEE en neonatos. Esta relación debe ser confirmada con estudios de mayor nivel de evidencia.
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Introducción: la prevalencia global de la epilepsia en Colombia es 1.13% y en pacientes de 65 años o más puede estar cercana 1,5%. Aunque la población ha envejecido en las últimas décadas, hay poca información sobre el comportamiento de esta enfermedad en este grupo etario. Materiales y métodos: estudio descriptivo, de corte transversal en dos hospitales en Bogotá, Colombia, durante los años 2005-2008. Se revisaron las bases de datos y se seleccionaron las historias clínicas de los pacientes mayores de 65 años con epilepsia. Resultados: se revisaron 211 historias clínicas y se seleccionaron 179. La edad media fue de 75 años (65-98) y el inicio de la epilepsia fue a los 67.5 (7-93); 64.4% iniciaron la enfermedad después de los 65 años. 84% de las crisis fueron clasificadas como parciales. El diagnóstico más frecuente fue epilepsia focal sintomática (94.4%). 61 pacientes tuvieron como etiología una enfermedad cerebrovascular. Los antiepilépticos de primera generación, especialmente Fenitoína, fueron los más utilizados (99%) aunque 81 de104 pacientes tratados no estaban libres de crisis. Conclusiones: la mayoría de las crisis son resultado de una epilepsia parcial sintomática como consecuencia de una lesión vascular por lo que se debe considerar el tratamiento farmacológico desde la primera crisis. Es recomendable iniciar el tratamiento con antiepilépticos de segunda generación como Lamotrigina, Gabapentin, Levetiracetam o Topiramato para minimizar efectos secundarios y, mantener el principio de inicio con dosis bajas y mantenimiento con dosis bajas. Si las condiciones económicas no lo permiten, se puede usar Fenitoina con precaución.
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En cirugía cardiaca el sangrado perioperatorio y por consiguiente la necesidad de transfundir productos sanguíneos son el mayor contribuyente al incremento de la morbimortalidad en este grupo de pacientes. Existen estrategias para disminuir el sangrado y el requerimiento de transfusiones, como el uso de de ácido tranexamico (AT) el cual parece estar implicado en el desarrollo de convulsiones luego de cirugía cardiaca. En este estudio retrospectivo desarrollado en la Fundación Cardio Infantil (FCI) examinamos la relación entre el uso de AT y la aparición de convulsiones luego de cirugía cardiaca. Nuestra revisión fue hecha en 679 pacientes de los cuales 20 presentaron episodios convulsivos luego de cirugía cardiaca, sin demostrarse lesiones isquémicas en la valoración imagenológica (TAC) en un periodo que comprendía desde abril 1del 2008 hasta mayo 31 del 2009. Nosotros encontramos que la incidencia de convulsiones después de cirugía cardiaca en nuestra institución en este periodo fue de 2.9 % y encontramos una asociación estadísticamente significativa entre el uso de AT y la presencia de falla renal (p=0.006) con un incremento lineal en la probabilidad de convulsionar con los valores de creatinina (p=0.036). Nosotros concluimos que la incidencia de convulsiones es baja y multifactorial siendo el principal factor de riesgo la presencia de falla renal, posiblemente por ser esta la principal vía de eliminación del medicamento, generando así un incremento de las concentraciones séricas del mismo y produciendo antagonismo del receptor GABA asociado a vasoespasmo que desencadenaría clínicamente un evento convulsivo.
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Introducción: Las enfermedades cardiovasculares son las primeras causas de morbilidad y mortalidad en los registros globales, teniendo en cuenta que muchas de ellas son susceptibles de manejo quirúrgico, es cada vez más importante conocer las complicaciones post operatorias neurológicas de tales procedimientos. Objetivos: Evaluar la presencia de factores predictores para el desarrollo de crisis epilépticas en el periodo pos operatorio de cirugías cardiovasculares. Materiales y métodos: Estudio de casos y controles, en pacientes sometidos a cirugías cardiovasculares en la Fundación Cardioinfantil entre los años 2008 y 2009. Resultados: Se analizaron 641 historias de pacientes, de los cuales 22 presentaron crisis durante el post operatorio y 66 pacientes se tomaron como controles. En 4 de los 22 pacientes quienes presentaron convulsiones (18.1%) no fue usado acido tranexamico durante la intervención teniendo esto una significancia estadística (p= 0.003). Conclusión: El uso de ácido tranexámico en los equipos de circulación extra-corpórea durante las citadas cirugías cardiovasculares podría ser un factor protector para la presentación de crisis epilépticas en el post operatorio. Los valores de creatinina elevados podrían ser un factor de riesgo para el desarrollo de convulsiones pero es necesario realizar nuevos estudios con un tamaño probable de muestra más grande y dirigida a evidenciar la relación entre estos.
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La cirugía cardiaca con circulación extracorpórea tiene riesgo de lesión del sistema nervioso central que impacta negativamente el desenlace postoperatorio. Su espectro es variable siendo lo más frecuente la lesión isquémica. Sin embargo esta no es la única complicación neurológica, las convulsiones también tienen un impacto significativo sobre la morbimortalidad y se asocian a un incremento de la estancia hospitalaria. Mientras que los eventos isquémicos tras cirugía cardiaca están bien caracterizados, existen pocos datos acerca de las convulsiones postoperatorias de origen no isquémico. Dentro de las teorías postuladas para explicar estos fenómenos llama la atención el potencial epileptogénico de los medicamentos antifibrinolíticos, ampliamente utilizados con el objetivo de minimizar el sangrado y reducir la exposición a hemoderivados. Numerosos reportes sugieren que el ácido tranexámico puede inducir actividad convulsiva en el postoperatorio. El objetivo de este estudio retrospectivo de casos y controles fue examinar los factores asociados con convulsiones postoperatorias en pacientes sometidos a cirugía cardiaca con circulación extracorpórea que recibieron ácido tranexámico. Todos los pacientes sometidos a cirugía cardiaca con circulación extracorpórea entre Enero de 2008 y Diciembre de 2009 fueron identificados. Los casos se definieron como aquellos pacientes que convulsionaron y requirieron inicio de anticonvulsivantes dentro de las 48 horas post-quirúrgicas. Los criterios de exclusión incluyeron epilepsia preexistente y pacientes con alguna lesión isquémica nueva en neuroimágen. Los controles fueron seleccionados aleatoriamente a partir de la cohorte inicial. Se analizaron un total de 28 casos y 112 controles. Se evidenció una asociación entre disfunción renal, valores elevados de creatinina preoperatoria y convulsiones postoperatorias.