955 resultados para J. L. Prescott Co. (Passaic, N.J.)
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Objectif : Évaluer les effets sur la croissance des maxillaires, ainsi que les effets dentaires, de l'utilisation du Forsus versus celle des élastiques de classe II. Matériel et méthode : Un échantillon de 30 patients a été traité sans extraction et a eu une phase d'alignement préliminaire avec appareillage orthodontique fixe complet. Vingt-trois (23) patients (14 filles, 9 garçons) ont été traités à l'aide de Forsus (âge moyen : 13,4 ans) et 7 patients (4 filles, 3 garçons) ont été traités avec des élastiques de classe II (âge moyen : 14,3 ans). Une radiographie céphalométrique a été prise à la fin de la phase d'alignement, juste avant la mise en place de l'appareil myofonctionnel choisi, et une autre au moment de l'enlvement de l'appareil (temps de port moyen : 0,5 an). Les radiographies ont ensuite été tracées à l'aveugle et 17 mesures ont été sélectionnées pour évaluer l'effet des appareils sur les maxillaires (ANS-PNS, SNA, SNB, ANB, Go-Pg, Ar-Go, Co-Gn, axe Y, Ar-Gn, Ar-Go-Me, FMA, POF/FH, PP/FH, B-Pg(PM), 1/-FH, 1/-/1, /1-PM). Un questionnaire pour évaluer le confort face à leur appareil a été remis aux patients à environ la moitié du temps de port estimé. Résultats : Il n'y a aucune différence statistiquement significative entre les deux traitements sur la croissance du maxillaire (ANS-PNS p = 0,93, SNA p = 0,12). De façon générale, il n'y a pas non plus de différence significative entre les deux traitements sur la croissance de la mandibule (Ar-Gn p = 0,03, SNB p = 0,02 et pour les 6 autres mesures p > 0,05). Pour la composante dento-alvéolaire, les deux traitements proclinent les incisives inférieures et rétroclinent les incisives supérieures, le Forsus causant une plus forte rétroclinaison des incisives supérieures (1/-FH p = 0,007, /1-PM p = 0,10). Pour les changements angulaires des plans, le Forsus cause de manière significative une augmentation de linclinaison du plan occlusal (POF/FH p = 0,001). Pour le questionnaire sur l'évaluation du confort, il n'y a pas de différence entre les deux traitements en ce qui concerne la gêne face aux activités quotidiennes (p = 0,19). L'hygiène est plus facile avec les élastiques (p = 0,03). Le sommeil n’est perturbé par aucun des appareils (p =0,76). La différence entre le groupe «élastiques» et le groupe «Forsus» pour le confort en général n'est pas significative (p = 0,08). Conclusions : Le but de létude étant de vérifier lefficacité des élastiques de classe II bien portés versus celle des Forsus, on peut conclure que leurs effets sont relativement similaires sur les maxillaires. Cependant, le Forsus cause de manière statistiquement significative une augmentation de l'angle du plan occlusal et une rétroclinaison plus importante des incisives supérieures.
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Lœdème cérébral est une complication associée à lencéphalopathie hépatique (EH) lors d’une insuffisance hépatique chronique (cirrhose du foie). Présentement, lorigine de sa pathogenèse, vasogénique (rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE)) ou cytotoxique (prise anormale d’ions), n’a pas encore été déterminée. Il a été démontré que le co-transporteur Na-K-Cl (NKCC1) du côté luminal des microvaisseaux sanguins cérébraux (CMV) joue un rôle dans le développement de lœdème cérébral dans des modèles d’ischémie où la bumetanide, un inhibiteur de NKCC, atténue lœdème cérébral. Deux modèles d’EH ont été utilisés pour cette étude i) la ligature de la voie biliaire (BDL) qui présente lhyperammoniémie chronique, lœdème cérébral et le stress oxydatif systémique ; ii) lanastomose portocave (PCA) qui présente de lhyperammoniémie chronique seulement. Les buts du projet étaient de: i) définir lorigine du développement de lœdème chez les rats BDL en étudiant lextravasation de macromolcules, les jonctions serrées et lactivation des métalloprotéinases matricielles de la BHE; ii) observer les effets de lhyperammoniémie chronique indépendamment sur la BHE chez les rats PCA; iii) évaluer le rôle de lhyperammoniémie et du stress oxydatif et iv) étudier le rôle du NKCC1 dans les CMV dans la pathogenèse de lœdème cérébral. Les résultats du projet démontrent que lœdème est d’origine cytotoxique chez les rats BDL et que lintégrité de la BHE est conservée chez les rats PCA malgré lhyperammoniémie. Lexpression génique du NKCC1 est associée à lœdème mais pas son expression protéique et sa phosphorylation. Enfin, létude démontre que lhyperammoniémie et le stress oxydatif indépendant ne jouent pas un rôle dans la pathogenèse de lœdème mais suggère qu’ils y aient un effet synergique.
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Le cancer épithélial de lovaire (CÉO) est le cancer gynécologique le plus ltal. Le CÉO de type séreux, la forme la plus commune avec plus de 50% des cas, est souvent diagnostiqué tardivement et associé à un mauvais pronostic. Le CÉO avancé, surtout traité par chimiothérapie, va devenir chimiorésistant chez la majorité des patientes traitées. Bien que des lignées cellulaires du CÉO aient été dérivées à partir de tumeurs solides et d’ascites de patientes ayant ou non subi une chimiothérapie, aucune des lignées cellulaires du CÉO provenant d’une même patiente avant et après ses traitements de chimiothérapie n’ont été établies précédemment. Notre laboratoire est le premier à développer de telles lignées cellulaires. Nos nouvelles lignées cellulaires sont dérivées de trois patientes différentes (1369, 2295 et 3133) et classées selon leur provenance, soit la tumeur solide (TOV) ou lascite (OV). Nous avons donc caractérisé ces nouvelles lignées de cellules pré-chimiothérapie (TOV1369TR, OV2295, TOV3133D et TOV3133G) et post-chimiothérapie (OV1369(2), OV2295(2), TOV2295, OV3133 et OV3133(2)) par diverses approches. Par immunohistochimie et immunobuvardage de type Western, nous avons caractérisé les niveaux d’expression de marqueurs épithéliaux typiques de kératines (KRT7, KRT8, KRT18, KRT19, KRT20) pour confirmer lorigine épithéliale et ovarienne des cellules. Nous avons également analysé le niveau d’expression de HER2 et p53, deux marqueurs importants dans le CÉO. Cependant, il ne semble pas y avoir d’expression différentielle évidente de ces marqueurs entre les lignées pré-chimiothérapie et post-chimiothérapie. Plus encore, nous avons étudié plusieurs caractéristiques tumorigéniques des lignées cellulaires, dont la prolifération cellulaire (par compte cellulaire), la migration cellulaire (par recouvrement de plaie), la capacité à former des sphéroïdes en 3D (par la méthode des gouttelettes inversées), et la formation de tumeurs in vivo dans des souris SCID (xénogreffes sous-cutanées). En général, il ne semble pas y avoir de différences claires entre les cellules pré-chimiothérapie et post-chimiothérapie au niveau du comportement cellulaire, à lexception du fait qu’aucune des lignées post-chimiothérapie semblent être en mesure de former des structures tridimensionnelles compactes, contrairement à certaines lignées post-chimiothérapie. Nos résultats pourront servir à mieux comprendre les différents mécanismes régissant les tumeurs malignes du CÉO de type séreux et à mieux comprendre la progression de la maladie à travers les différents traitements, ce qui nous permettra d’acquérir des informations essentielles pour mieux évaluer et traiter différentes patientes.
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Dans un bassin versant, la connectivité hydrologique constitue un état hydrologique qui lie le versant à la zone riveraine. Ses impacts sur la production du débit et le transfert des élments dissous vers le cours d’eau sont présumés substantiels. Létude vise à 1) détecter les hydrotopes et les connexions hydrologiques à laide d’un réseau de puits qui permet la mesure des fluctuations de la nappe phréatique (NP); 2) identifier la variabilité spatio-temporelle et la signature géochimique des sources potentielles en eau à laide des élments majeurs et traces et 3) examiner la contribution spatio-temporelle respective des sources en eau du bassin lors d’un événement de précipitation. Létude s’effectue dans un bassin versant forestier du Bouclier canadien (lHermine). Nous démontrons lexistence de quatre hydrotopes représentant un gradient de convergence de leau, soulignant la diversité de comportement de NP. Les connexions hydrologiques se caractérisent par des coefficients de Spearman élevés des relations entre la profondeur de la NP et le débit, dans leur partie en aval, et s’enclenchent par le fill and spill. Le comportement de NP est influencé par la distance aux limites du bassin, lhorizonation du sol et la topographie souterraine. En somme, trois sources en eau se connectent à partir du versant vers la zone riveraine durant lévénement pluvial de manière chronologique: 1) les horizons B et la NP de lensemble du bassin (Sr); 2) les horizons LFH des zones de convergence (Ba et Zn) et 3) une dépression de sol humide sur le versant nord (Co et Mn).
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Thèse diffusée initialement dans le cadre d'un projet pilote des Presses de l'Université de Montréal/Centre d'édition numérique UdeM (1997-2008) avec l'autorisation de l'auteur.
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La neuropathie humaine sensitive et autonome de type 2 (NHSA 2) est une pathologie héréditaire rare caractérisée par une apparition précoce des symptômes et une absence d’affectation motrice. Cette pathologie entraîne la perte de perception de la douleur, de la chaleur et du froid ainsi que de la pression (toucher) dans les membres supérieurs et inférieurs et est due à des mutations autosomales récessives confinées à lexon HSN2 de la protéine kinase à sérine/thréonine WNK1 (with-no-lysine protein kinase 1). Cet exon spécifique permettrait de conférer une spécificité au système nerveux à lisoforme protéique WNK1/HSN2. La kinase WNK1 est étudiée en détails, en particulier au niveau du rein, mais son rôle au sein du système nerveux demeure inconnu. Considérant le début précoce de la neuropathie et le manque d’innervation sensorielle révél par des biopsies chez les patients NHSA2, notre hypothèse de recherche est que les mutations tronquantes menant à la NHSA de type 2 causent une perte de fonction de lisoforme WNK1/HSN2 spécifique au système nerveux entraînant un défaut dans le développement du système nerveux sensoriel périphérique. Chez lembryon du poisson zèbre, WNK1/HSN2 est exprimé au niveau des neuromastes de la ligne latérale postérieure, un système mécanosensoriel périphérique. Nous avons obtenu des embryons knockdown pour WNK1/HSN2 par usage d’oligonuclotides morpholino antisens (AMO). Nos trois approches AMO ont révél des embryons présentant des défauts d’établissement au niveau de la ligne latérale postérieure. Afin de déterminer la voie pathogène impliquant lisoforme WNK1/HSN2, nous nous sommes intéressés à linteraction rapportée entre la kinase WNK1 et le co-transporteur neuronal KCC2. Ce dernier est une cible de phosphorylation de WNK1 et son rôle dans la promotion de la neurogenèse est bien connu. Nous avons détecté lexpression de KCC2 au niveau de neuromastes de la ligne latérale postérieure et observé une expression accrue de KCC2 chez les embryons knockdown pour WNK1/HSN2 à laide de RT-PCR semi-quantitative. De plus, une sur-expression d’ARN humain de KCC2 chez des embryons a produit des défauts dans la ligne latérale postérieure, phénocopiant le knockdown de WNK1/HSN2. Ces résultats furent validés par un double knockdown, produisant des embryons n’exprimant ni KCC2, ni WNK1/HSN2, dont le phénotype fut atténué. Ces résultats nous mènent à suggérer une voie de signalisation où WNK1/HSN2 est en amont de KCC2, régulant son activation, et possiblement son expression. Nous proposons donc que la perte de fonction de lisoforme spécifique cause un débalancement dans les niveaux de KCC2 activée, menant à une prolifération et une différenciation réduites des progéniteurs neuronaux du système nerveux périphérique. Les défauts associés à la NHSA de type 2 seraient donc de nature développementale et non neurodégénérative.
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La majorité des études qui ont cherché à identifier les déterminants d’un développement harmonieux chez lenfant ont considéré limpact des variables maternelles ou paternelles sur ce dernier, mais rares sont celles qui ont tenu compte des deux parents, des influences et des interactions entre ceux-ci, ou même de la relation qu’ils entretiennent en tant que coparents. La présente recherche a pour objectif de pallier à ces faiblesses afin de mieux cerner les déterminants de lengagement parental des mères et des pères, ainsi que de ladaptation de lenfant. Dans ce but, 70 familles (père, mère et enfant) ont été recrutées par lintermédiaire de centres de la petite enfance (CPE) de la région de Montréal, pour former un échantillon qui comporte 38 garçons et 32 filles âgés de 34 à 70 mois. Les parents participants ont été visités à deux reprises par un assistant de recherche pour la compltion de questionnaires qui ont permis d’évaluer lengagement parental, la relation coparentale et ladaptation de lenfant. On observe plusieurs relations significatives entre lengagement parental et différentes dimensions de la relation coparentale, surtout dans les domaines traditionnellement réservés aux mères. La coparentalité et lengagement parental apparaissent aussi reliés à la compétence sociale de lenfant, mais pas à lanxiété/retrait de ce dernier, ni à son agressivité/irritabilité. Des analyses de régression hiérarchique ont été effectuées afin d’expliquer la variance lengagement parental par les caractéristiques de la relation coparentale, puis la variance de ladaptation de lenfant par la relation coparentale et lengagement parental des mères et des pères. Ces analyses ont notamment permis de constater que certaines caractéristiques du père modèrent la relation entre les croyances parentales de la mère et la participation relative des deux parents au soutien émotionnel, aux jeux et à lintroduction de nouveauté. Elles ont également permis de cerner une relation de médiation, dans laquelle les croyances paternelles sont positivement associées à la chaleur paternelle, qui est elle-même positivement associée à la compétence sociale de lenfant. La discussion met en évidence limportance d’étudier lengagement parental et ladaptation de lenfant dans un cadre systémique, qui s’intéresse à la fois aux caractéristiques des mères et des pères, à la relation entre les parents et aux influences que mère et père ont lun sur lautre.
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Une sous-population des neurones à dopamine (DA) du mésencéphale ventral du rat et de la souris étant connue pour exprimer l'ARN messager du transporteur vésiculaire 2 du glutamate (VGLUT2), nous avons eu recours à l'immunocytochimie en microscopie électronique, après simple ou double marquage de l'enzyme de synthèse tyrosine hydroxylase (TH) et de VGLUT2, pour déterminer la présence de l'une et/ou l'autre protéine dans les terminaisons (varicosités) axonales de ces neurones et caractériser leur morphologie ultrastructurale dans diverses conditions expérimentales. Dans un premier temps, des rats jeunes (P15) ou adultes (P90), ainsi que des rats des deux âges soumis à l'administration intraventriculaire cérébrale de la cytotoxine 6-hydroxydopamine (6-OHDA) dans les jours suivant la naissance, ont été examinés, afin d'étayer l'hypothèse d'un rôle de VGLUT2 au sein des neurones DA, au cours du développement normal ou pathologique de ces neurones. Chez le jeune rat, ces études ont montré: i) la présence de VGLUT2 dans une fraction importante des varicosités axonales TH immunoréactives du coeur du noyau accumbens ainsi que du néostriatum; ii) une augmentation de la proportion de ces terminaisons doublement marquées dans le noyau accumbens par suite de la lsion 6-OHDA néonatale; iii) le double marquage fréquent des varicosités axonales appartenant à l'innervation DA aberrante (néoinnervation), qui se développe dans la substance noire, par suite de la lsion 6-OHDA néonatale. Des différences significatives ont aussi été notées quant à la dimension des terminaisons axonales marquées pour la TH seulement, VGLUT2 seulement ou TH et VGLUT2. Enfin, à cet âge (P15), toutes les terminaisons doublement marquées sont apparues dotées d'une spécialisation membranaire synaptique, contrairement aux terminaisons marquées pour la TH ou pour VGLUT2 seulement. Dans un deuxième temps, nous avons voulu déterminer le devenir du double phénotype chez le rat adulte (P90) soumis ou non à la lsion 6-OHDA néonatale. Contrairement aux observations recueillies chez le jeune rat, nous avons alors constaté: i) l'absence complte de terminaisons doublement marquées dans le coeur du noyau accumbens et le néostriatum d'animaux intacts, de même que dans les restes de la substance noire des animaux 6-OHDA lsés; ii) une très forte baisse de leurnombre dans le coeur du noyau accumbens des animaux 6-OHDA lsés. Ces observations, suggérant une régression du double phénotype TH/VGLUT2 avec l'âge, sont venues renforcer l'hypothèse d'un rôle particulier d'une co-libération de glutamate par les neurones mésencéphaliques DA au cours du développement. Dans ces conditions, il est apparu des plus intéressants d'examiner l'innervation DA méso-striatale chez deux lignées de souris dont le gène Vglut2 avait été sélectivement invalidé dans les neurones DA du cerveau, ainsi que leurs témoins et des souris sauvages. D'autant que malgré l'utilisation croissante de la souris en neurobiologie, cette innervation DA n'avait jamais fait l'objet d’une caractérisation systématique en microscopie électronique. En raison de possibles différences entre le coeur et la coque du noyau accumbens, l'étude a donc porté sur les deux parties de ce noyau ainsi que le néostriatum et des souris jeunes (P15) et adultes (P70-90) de chaque lignée, préparées pour l'immunocytochimie de la TH, mais aussi pour le double marquage TH et VGLUT2, selon le protocole précédemment utilisé chez le rat. Les résultats ont surpris. Aux deux âges et quel que soit le génotype, les terminaisons axonales TH immunoréactives des trois régions sont apparues comparables quant à leur taille, leur contenu vésiculaire, le pourcentage contenant une mitochondrie et une très faible incidence synaptique (5% des varicosités, en moyenne). Ainsi, chez la souris, la régression du double phénotype pourrait être encore plus précoce que chez le rat, à moins que les deux protéines ne soient très tôt ségréguées dans des varicosités axonales distinctes des mêmes neurones DA. Ces données renforcent aussi lhypothèse d’une transmission diffuse (volumique) et d’un niveau ambiant de DA comme élment déterminant du fonctionnement du système mésostriatal DA chez la souris comme chez le rat.
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Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.
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Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.
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Les antipsychotiques sont utilisés en clinique depuis plus de 50 ans pour pallier aux symptômes de la schizophrénie. Malgré une recherche intensive, les mécanismes cellulaires et molculaires responsables de leffet clinique de cette médication demeurent encore nébuleux. Ces drogues sont reconnues comme des antagonistes des récepteurs D2 de la dopamine et peuvent moduler la transcription génique dans le striatum. Au cours des recherches qui ont mené à l'écriture de cette thèse, nous avons exploré lexpression de Nur77, un facteur de transcription de la famille des récepteurs nuclaires, afin de caractériser le rôle de la dopamine, la sérotonine, ladénosine et le glutamate dans la régulation génique contrôle par les antagonistes D2. En premier lieu, nous avons examiné limpact de la co-administration d’agents sérotonergiques et adrénergiques sur lexpression de lARNm de Nur77 induite par lhalopéridol, un antipsychotique de première génération. Nous avons observé que le 8-OH-DPAT et le MDL11939 préviennent partiellement linduction de Nur77 dans le striatum. Au contraire, lidazoxan potentialise leffet de lhalopéridol sur lexpression de Nur77 alors que le prazosin reste sans effet. Ces résultats démontrent que lexpression striatale de Nur77 induite par lhalopéridol peut être module à la baisse avec un agoniste 5-HT1A ou un antagoniste 5-HT2A. Par la suite, nous avons évalué dans divers paradigmes expérimentaux leffet de léticlopride, un antagoniste spécifique D2, afin d’explorer davantage le mécanisme de leffet transcriptionnel des antagonistes D2. Étonnamment, la suppression de lisoforme D2L chez la souris D2L KO ne réduit pas la réponse de léticlopride dans le striatum. Par contre, une lsion corticale avec lacide iboténique bloque leffet de léticlopride sur la transcription de Nur77, suggérant un rôle du glutamate. La combinaison d’un antagoniste des récepteurs métabotropes du glutamate de types 5 (mGluR5) et d’un antagoniste des récepteurs de ladénosine A2A abolit compltement laugmentation de la transcription de Nur77 induit par léticlopride dans le striatum. La modulation directe de lexpression striatale de Nur77 par les récepteurs mGluR5 et A2A a été confirmée dans un modèle de cultures organotypiques de tranches cérébrales. Ces résultats démontrent clairement que la modulation de lexpression génique dans le striatum, à la suite d’un traitement avec un antagoniste D2 pourrait être indépendante d’une interaction directe avec les récepteurs D2 post-synaptiques, et reposerait plutôt sur son interaction avec les récepteurs D2 hétérosynaptiques des afférences corticostriées et lactivation subséquente des récepteurs post-synaptiques du glutamate et de ladénosine. En résumé, nos résultats suggèrent que linteraction des antipsychotiques atypiques avec les récepteurs 5-HT2A et 5-HT1A pourrait expliquer la différence dans le patron d’expression génique induit par ces drogues en comparaison avec les antipsychotiques typiques. De plus, nos résultats révèlent un nouveau mécanisme d’action des antagonistes D2 et supportent un rôle primordial du glutamate et de ladénosine dans les effets des antipsychotiques de première génération.
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Limmunité innée est notre premier mécanisme de défense contre linvasion des pathogènes. Cette défense est basée sur la reconnaissance d’élments invariables des pathogènes par des récepteurs encodés dans les lignées germinales. Dans la réponse anti-virale, le facteur de transcription Interferon Regulatory Factor 3 (IRF3) joue un rôle cl dans la réponse interféron de type I, combattant ainsi la réplication virale et conférant un état anti-viral aux cellules infectées ainsi qu’aux cellules avoisinantes. IRF3 est une protéine dont lactivation et la phosphorylation sont régules par les kinases TBK1 et IKKi. Nous proposons ici que lacétylation est une modification post-traductionnelle importante dans la régulation de lactivité d’IRF3. Nous avons observé par immunobuvardage qu’IRF3 est acétyl de façon basale et que cette acétylation est induite par la présence du co-facteur CBP et est inhibée par la présence de la kinase TBK1. Par spectrométrie de masse, nous avons ensuite identifié huit lysines sujettes à lacétylation sur IRF3. Aussi, par mutagénèse dirigée, nous avons muté de façon ponctuelle chacun de ces sites et avons déterminé que la mutation de la lysine 87 inhibe la capacité d’IRF3 à s’attacher à lADN en EMSA et à transactiver son élment de réponse en essai luciférase. Aussi, nous proposons que lacétylation masque la charge positive de la lysine 87 et contrôle de façon négative lactivité du facteur de transcription IRF3. Notre groupe démontre ainsi pour la première fois lacétylation du facteur de transcription dans un modèle cellulaire et propose que ce processus joue un rôle inhibiteur dans la régulation de la protéine.
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Lamusie congénitale est un trouble neuro-développemental se définissant par des difficultés à percevoir la musique, et ce malgré une ouïe et une intelligence normales. Un déficit de discrimination fine des hauteurs serait à lorigine de ce trouble, qui se traduit notamment par une incapacité à détecter les fausses notes. afin de mieux comprendre les facteurs génétiques contribuant à la manifestation de lamusie congénitale, la présente étude avait pour objectif: (a) de déterminer si la performance sur diverses tâches musicales et auditives était plus similaire chez les jumeaux identiques (monozygotes ; MZ) que chez les jumeaux non-identiques (dizygotes ; DZ) et (b) d’explorer les variables relatives à lenvironnement musical des jumeaux, afin de mieux comprendre les contributions de lenvironnement et de la génétique dans les différences sous-tendant les habiletés musicales. De plus, le profil des sujets amusiques a été analysé afin de vérifier s’il correspondait à celui décrit dans la littérature, faisant état de difficultés tonales, mais non rythmiques. Huit paires de jumeaux MZ et six paires de jumeaux DZ, parmi lesquelles au moins un des co-jumeaux était potentiellement amusique, ont pris part à cette étude. Les tâches consistaient en un test en ligne de perception mélodique et rythmique, un test de détection des différences de hauteurs, ainsi qu’un test de chant. Lanalyse de la performance et de lenvironnement musical des jumeaux MZ et DZ ne révèle aucune distinction comportementale entre ces deux groupes en ce qui concerne les habiletés musicales. Cela suggère que celles-ci puissent être davantage influencées par lenvironnement partagé que par les facteurs génétiques. Enfin, les jumeaux amusiques ont le profil habituel d’habiletés musicales. En effet, ils commettent des erreurs de perception et de production musicale au niveau mélodique, mais ont une perception rythmique préservée. D’autres études, notamment avec de plus grands échantillons de jumeaux, seront nécessaires afin d’élucider la possible étiologie génétique sous-tendant lamusie congénitale.
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Lobjectif de cet article est de montrer les apports d’une co-analyse éthique et économique pour traiter des problmatiques liées à la santé. Une co-analyse éthique et économique apporte un éclairage supplmentaire pouvant même conduire à modifier les conclusions de lanalyse économique. A cet égard, le thème des transplantations d’organes est emblmatique.
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Au cours des dernières décennies, lintérêt pour la gazéification de biomasses a considérablement augmenté, notamment en raison de la grande efficacité de recouvrement énergétique de ce procédé par rapport aux autres procédés de génération de bioénergies. Les composants majoritaires du gaz de synthèse, le monoxyde de carbone (CO) et lhydrogène (H2) peuvent entre autres servir de substrats à divers microorganismes qui peuvent produire une variété de molécules chimiques d’intérêts, ou encore produire des biocarburants, particulièrement le méthane. Il est donc important d'étudier les consortiums méthanogènes naturels qui, en syntrophie, serait en mesure de convertir le gaz de synthèse en carburants utiles. Cette étude évalue principalement le potentiel de méthanisation du CO par un consortium microbien issu d’un réacteur de type UASB, ainsi que les voies métaboliques impliquées dans cette conversion en conditions mésophiles. Des tests d’activité ont donc été réalisés avec la boue anaérobie du réacteur sous différentes pressions partielles de CO variant de 0.1 à 1,65 atm (0.09 à 1.31 mmol CO/L), en présence ou absence de certains inhibiteurs métaboliques spécifiques. Dès le départ, la boue non acclimatée au CO présente une activité carboxidotrophique relativement intéressante et permet une croissance sur le CO. Les tests effectués avec de lacide 2- bromoethanesulfonique (BES) ou avec de la vancomycine démontrent que le CO est majoritairement consommé par les bactéries acétogènes avant d’être converti en méthane par les méthanogènes acétotrophes. De plus, un plus grand potentiel de méthanisation a pu être atteint sous une atmosphère constituée uniquement de CO en acclimatant auparavant la boue. Cette adaptation est caractérisée par un changement dans la population microbienne désormais dominée par les méthanogènes hydrogénotrophes. Ceci suggère un potentiel de production à large échelle de biométhane à partir du gaz de synthèse avec laide de biofilms anaérobies.
