999 resultados para Code de la famille
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Cette thèse doctorale poursuit l’objectif de mieux comprendre le rôle joué par la profession réglementée en tant que déterminant de la détresse psychologique de la population en emploi au Québec et au Canada. Ceci, dans un contexte où plusieurs ordres professionnels représentant des professions réglementées, s’inquiètent de la santé mentale de leurs membres et de la pression considérable exercée sur eux dans une économie caractérisée par des pénuries de main-d’oeuvre importantes. Cette thèse fut également inspirée par les nombreuses limites constatées à la suite d’une revue de la littérature sur la santé mentale au travail, alors que les risques différenciés auxquels seraient soumis ces professionnels, comparativement à l’ensemble de la population en emploi, demeurent largement à documenter. La profession réglementée s’associe-t-elle directement à l’expérience de détresse psychologique? Quelles sont les conditions de travail susceptibles de conduire au développement ou à l’aggravation de la détresse psychologique pour ces professions? Dans le but de mieux comprendre le rôle joué par la profession réglementée en matière de détresse psychologique, nous avons eu recours à un modèle théorique multidimensionnel qui postule que les contraintes et les ressources découlent d’un ensemble de structures sociales incluant la profession, le travail, la famille, le réseau social hors-travail et les caractéristiques personnelles. Ce modèle découle des théories micro et macro en sociologie (Alexander et al., 1987; Ritzer, 1996), de l’approche agent-structure(Archer, 1995; Giddens, 1987) ainsi que de la théorie du stress social (Pearlin,1999). Trois hypothèses sont soumises à l’étude à travers ce modèle. La première hypothèse, est à l’effet que la profession réglementée, les conditions de travail, la famille ainsi que le réseau social hors-travail et les caractéristiques individuelles, contribuent directement et conjointement à l’explication du niveau de détresse psychologique. La seconde hypothèse induite par le modèle proposé, pose que le milieu de travail médiatise la relation entre la profession réglementée et le niveau de détresse psychologique. La troisième et dernière hypothèse de recherche, postule enfin que la relation entre le milieu de travail et le niveau de détresse psychologique est modérée par les caractéristiques individuelles ainsi que par la famille et le réseau social hors-travail. Ces hypothèses de recherche furent testées à partir des données longitudinales de l’Enquête nationale sur la santé de la population (ENSP) (cycles 1 à 7). Les résultats obtenus sont présentés sous forme de 3 articles, soumis pour publication, lesquels constituent les chapitres 5 à 7 de cette thèse. Dans l’ensemble, le modèle théorique proposé obtient un soutien empirique important et tend à démontrer que la profession réglementée influence directement les chances de vivre de la détresse psychologique au fil du temps, ainsi que le niveau de détresse psychologique lui-même. Les résultats indiquent que les professions réglementées sont soumises à des risques différenciés en termes de conditions de travail susceptibles de susciter de la détresse psychologique. Notons également que la contribution du milieu de travail et de la profession réglementée s’exerce indépendamment des autres dimensions du modèle (famille, réseau social hors-travail, caractéristiques personnelles). Les résultats corroborent l’importance de considérer plusieurs dimensions de la vie d’un individu dans l’étude de la détresse psychologique et mettent à l’ordre du jour l’importance de développer de nouveaux modèles théoriques, mieux adaptés aux contextes de travail au sein desquels oeuvrent les travailleurs du savoir. Cette thèse conclue sur les implications de ces résultats pour la recherche, et sur les retombées qui en découlent pour le marché du travail ainsi que pour le développement futur du système professionnel québécois et canadien.
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Ce projet a été réalisé au Québec et en France et vise à évaluer empiriquement la complémentarité des services de soins en lien avec les besoins exprimés par les personnes ayant un TCC, leurs proches et le point de vue des professionnels de la santé. Il vise spécifiquement à identifier les éléments de convergence et de divergence entre l’offre de services québécoise et française et la perception des acteurs de ces réseaux quant à l’adéquation entre les besoins des personnes ayant un TCC et de leurs proches et les services offerts. Pour ce faire, des personnes ayant un TCC ainsi que des proches ont été invités à identifier leurs besoins au moment du traumatisme crânien et tout au long du processus de réadaptation et d’intégration sociale. Les intervenants devaient partager leur perception des besoins ressentis par les personnes et les proches. Dans cette étude, les résultats obtenus en France et au Québec seront comparés afin d’identifier les éléments de convergence et de divergence entre l’offre de services québécoise et française et la perception des acteurs de ces réseaux quant à l’adéquation entre les besoins des usagers et les services offerts.
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Cette thèse vise à mieux comprendre le rôle du facteur de transcription Nur77 au sein des fonctions physiologiques et pathologiques des voies de neurotransmission dopaminergiques des gaglions de la base. Nous basant sur une implication motrice de Nur77 au sein des dyskinésies induites à la L-DOPA (LIDs), nous avons voulu tester in vivo son implication éventuelle dans les phénomènes moteurs et de sensibilisation associés à l’amphétamine ainsi qu’une implication possible du récepteur nucléaire aux rétinoïdes RXR dont nous avons déjà démontré une implication dans les effets moteurs des antipsychotiques. Un deuxième volet de la recherche à consisté en l’étude de l’implication des extracellular signal-regulated kinase (ERK) et de la protéine kinase C (PKC) dans l’induction de l’ARNm des membres de la famille des Nurs suite à l’activation des cascades de signalisation des récepteurs dopamiergiques D1 et D2 in vivo pour une meilleure compréhension des mécanismes physiopatholoiques liés aux désordres dopaminergiques. Pour ce faire, nous avons, premièrement, soumis des souris sauvages et Nur77-/- à un paradigme de sensibilisation à l’amphétamine ainsi qu’a différents agonistes antagonistes RAR/RXR afin de tester l’implication de Nur77 et d’un éventuel complexe Nur77/RXR dans les effets de l’amphétamine. Deuxièmement, soumis des souris sauvages à une combinaison d’agonistes D1/D2 ou une injection d’antagoniste D2 avec ou sans inhibiteur (ERK1/2 ou PKC) afin de tester l’implication de ces kinases sur l’induction de l’ARNm des membres de la famille des Nurs par hybridation in situ. Nous avons ainsi pu démontrer 1- un rôle moteur de Nur77 dans les effets liés à l’amphétamine notamment avec une absence de stéréotypies et un allongement de la durée de la phase de locomotion chez les souris Nur77-/-; ainsi qu’un rôle éventuel du complexe potentiel Nur77/RXR dans les D1 à mieux définir. 2- un rôle des kinases ERKs et PKCs dans les cascades de signalisation des récepteurs dopaminergiques D1 et D2 menant à l’induction des ARNms de Nur77, Nor-1 et Nurr-1. En perspective, ces résultats nous ouvrent la voie vers une implication éventuelle de Nur77 dans les mécanismes d’apprentissage que sont le Long Terme Potentiation (LTP) et la Long Terme Depotentialisation (LTD) liés aux LIDs et à l’amphétamine.
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La régulation post-transcriptionnelle joue un rôle de premier plan dans le contrôle fin de l’expression génique en permettant une modulation de la synthèse de protéines dans le temps et l’espace, en fonction des besoins de la cellule. Ainsi, des protéines reconnaissant des éléments d’ARN présents sur des transcrits peuvent influencer toutes les étapes de leur existence, soit leur épissage, leur export nucléaire, leur localisation subcellulaire, leur traduction et leur dégradation. Staufen1 (Stau1) est un membre de la famille des protéines liant l’ARN double-brin qui contribue à la régulation post-transcriptionnelle par son implication dans des mécanismes qui vont promouvoir l’épissage alternatif, le transport, la dé-répression de la traduction et l’induction de la dégradation d’ARN messagers (ARNm) spécifiques. L’identité des cibles potentielles de Stau1 est maintenant connue puisqu’une étude à l’échelle du génome a montré que la protéine s’associe à près de 7% du transcriptome des cellules HEK293T. Ces ARNm se classent dans un large éventail de catégories fonctionnelles, mais il est tout de même intéressant de noter qu’une grande proportion d’entre eux code pour des protéines reliées au métabolisme cellulaire et à la régulation de processus cellulaires. En considérant toutes ces informations, nous avons émis l’hypothèse que les différentes activités de Stau1 puissent être modulées afin de contrôler adéquatement l’expression des transcrits liés par la protéine. Dans la mesure où certains ARNm faisant partie des complexes définis par la présence de Stau1 codent pour des régulateurs clés de la prolifération cellulaire, nous avons voulu examiner si l’expression de la protéine varie au cours du cycle de division cellulaire. Nous avons montré que l’abondance de Stau1 est maximale en début de mitose et qu’elle diminue ensuite lorsque les cellules complètent la division cellulaire. Nous avons ensuite découvert que cette baisse d’expression de Stau1 en sortie de mitose dépend du complexe promoteur d’anaphase/cyclosome (APC/C). En soutien à l’idée que Stau1 soit une cible de cette ubiquitine ligase de type E3, nous avons de plus démontré que Stau1 est ubiquitiné et dégradé par le protéasome. Ce contrôle des niveaux de Stau1 semble important puisque la surexpression de la protéine retarde la sortie de mitose et entraîne une diminution importante de la prolifération cellulaire. Par ailleurs, nous avons supposé que les différentes fonctions de Stau1 puissent également être sujettes à une régulation. Compte tenu que les activités de nombreuses protéines liant l’ARN peuvent être contrôlées par des modifications post-traductionnelles telles que la phosphorylation, nous avons voulu tester la possibilité que Stau1 soit phosphorylé. L’immunopurification de Stau1 et son analyse par spectrométrie de masse nous a permis d’identifier trois phosphosites dans la protéine. L’évaluation du rôle de ces événements de phosphorylation à l’aide de mutants phoshomimétiques ou non-phoshorylables a révélé que la modification de Stau1 pourrait compromettre son association à la protéine UPF1. Comme cette interaction est nécessaire pour déstabiliser les transcrits liés par Stau1, nos résultats suggèrent fortement que la fonction de Stau1 dans la dégradation d’ARNm est régulée négativement par sa phosphorylation. Toutes ces données mettent en lumière l’importance des modifications post-traductionnelles telles que l’ubiquitination et la phosphorylation dans la modulation de l’expression et des fonctions de Stau 1. Somme toute, il est vraisemblable que ces mécanismes de contrôle puissent avoir un impact significatif sur le destin des ARNm liés par Stau1, particulièrement dans un contexte de progression dans le cycle cellulaire.
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Les maladies inflammatoires de l'intestin (MII) sont caractérisées par des réponses immunitaires incontrôlées dans l'intestin. Des études génétiques ont associé un polymorphisme dans le gène de l'IL23R à la résistance aux MII. IL23R code pour la protéine de l’IL-23r, une sous-unité du récepteur à l’IL-23 (IL-23R). Ce récepteur appartient à la famille de l’IL-12R, contenant plusieurs récepteurs hétérodimériques. D’ailleurs, IL-12R et IL-23R partagent la sous-unité IL12Rb1. Néanmoins, ces deux récepteurs favorisent des réponses immunitaires distinctes (Th1 vs Th17). Ce mémoire caractérise les dynamiques d’expression cellulaires de l’IL-23R et l’IL-12R, afin d’élucider leurs rôles dans l’inflammation. Nous avons établi qu’IL-23R et IL-12R ne sont jamais co-exprimés, malgré qu’ils partagent la sous-unité IL-12Rβ1. Parmi les cellules de rates de souris, la protéine IL-23r est trouvée dans certaines cellules T TCRγδ ou T CD4+, quelques cellules B et des cellules Lti-like. La protéine IL-12Rβ2 est exprimée par quelques cellules B. L’analyse de l’expression de l’IL-23R et l’IL-12R dans différents organes révéla que la plus grande proportion de cellules exprimant l’IL-23R se retrouve dans la lamina propria de l'intestin grêle, alors que les cellules exprimant l’IL-12Rβ2 ont été retrouvées en proportion équivalente dans tous les organes lymphoïdes. Ces observations appuient les études génétiques suggérant un rôle prédominant de l’IL23R dans les intestins. Finalement, des cultures in vitro suggèrent que l’IL-23R ou l’IL-12R avaient des réactions croisées à l’IL-12 ou l’IL-23. L’étude de l’IL-23R dans les MII devrait donc être complémentée par l’étude de l’IL-12R, car les deux récepteurs pourraient avoir des rôles complémentaires.
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Cette thèse porte sur les phénomènes critiques survenant dans les modèles bidimensionnels sur réseau. Les résultats sont l'objet de deux articles : le premier porte sur la mesure d'exposants critiques décrivant des objets géométriques du réseau et, le second, sur la construction d'idempotents projetant sur des modules indécomposables de l'algèbre de Temperley-Lieb pour la chaîne de spins XXZ. Le premier article présente des expériences numériques Monte Carlo effectuées pour une famille de modèles de boucles en phase diluée. Baptisés "dilute loop models (DLM)", ceux-ci sont inspirés du modèle O(n) introduit par Nienhuis (1990). La famille est étiquetée par les entiers relativement premiers p et p' ainsi que par un paramètre d'anisotropie. Dans la limite thermodynamique, il est pressenti que le modèle DLM(p,p') soit décrit par une théorie logarithmique des champs conformes de charge centrale c(\kappa)=13-6(\kappa+1/\kappa), où \kappa=p/p' est lié à la fugacité du gaz de boucles \beta=-2\cos\pi/\kappa, pour toute valeur du paramètre d'anisotropie. Les mesures portent sur les exposants critiques représentant la loi d'échelle des objets géométriques suivants : l'interface, le périmètre externe et les liens rouges. L'algorithme Metropolis-Hastings employé, pour lequel nous avons introduit de nombreuses améliorations spécifiques aux modèles dilués, est détaillé. Un traitement statistique rigoureux des données permet des extrapolations coïncidant avec les prédictions théoriques à trois ou quatre chiffres significatifs, malgré des courbes d'extrapolation aux pentes abruptes. Le deuxième article porte sur la décomposition de l'espace de Hilbert \otimes^nC^2 sur lequel la chaîne XXZ de n spins 1/2 agit. La version étudiée ici (Pasquier et Saleur (1990)) est décrite par un hamiltonien H_{XXZ}(q) dépendant d'un paramètre q\in C^\times et s'exprimant comme une somme d'éléments de l'algèbre de Temperley-Lieb TL_n(q). Comme pour les modèles dilués, le spectre de la limite continue de H_{XXZ}(q) semble relié aux théories des champs conformes, le paramètre q déterminant la charge centrale. Les idempotents primitifs de End_{TL_n}\otimes^nC^2 sont obtenus, pour tout q, en termes d'éléments de l'algèbre quantique U_qsl_2 (ou d'une extension) par la dualité de Schur-Weyl quantique. Ces idempotents permettent de construire explicitement les TL_n-modules indécomposables de \otimes^nC^2. Ceux-ci sont tous irréductibles, sauf si q est une racine de l'unité. Cette exception est traitée séparément du cas où q est générique. Les problèmes résolus par ces articles nécessitent une grande variété de résultats et d'outils. Pour cette raison, la thèse comporte plusieurs chapitres préparatoires. Sa structure est la suivante. Le premier chapitre introduit certains concepts communs aux deux articles, notamment une description des phénomènes critiques et de la théorie des champs conformes. Le deuxième chapitre aborde brièvement la question des champs logarithmiques, l'évolution de Schramm-Loewner ainsi que l'algorithme de Metropolis-Hastings. Ces sujets sont nécessaires à la lecture de l'article "Geometric Exponents of Dilute Loop Models" au chapitre 3. Le quatrième chapitre présente les outils algébriques utilisés dans le deuxième article, "The idempotents of the TL_n-module \otimes^nC^2 in terms of elements of U_qsl_2", constituant le chapitre 5. La thèse conclut par un résumé des résultats importants et la proposition d'avenues de recherche qui en découlent.
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Ce mémoire cherche à concevoir en théorie la dialectique socialisa-tion/individualisation à l’œuvre dans la formation et la transmission des goûts et pratiques culturels chez les jeunes adultes. L'analyse de dix entretiens conduits auprès de jeunes Montréalais âgés de 18 à 24 ans révèle que la socialisation sous l’égide de la famille et de l’école reste active sans être coercitive du fait qu’elle s'avère propice à la capacité des jeunes à se concevoir sous leur propre gouverne et à développer leurs propres goûts en matière de pratiques culturelles. Les pairs jouent également un rôle à cet égard, rôle amplifié par les moyens numériques. Les relations entre pairs génèrent une espèce de tension entre conformité au groupe et volonté d’être soi-même et de pouvoir agir à sa guise. Les nouvelles technologies d’information et de communication, quant à elles, se révèlent de nos jours sources de socialisation et d’individualisation en donnant accès à des « réseaux » en vertu desquels s’infléchissent les goûts et les préférences qui façonnent la pratique de la culture tout en permettant aux jeunes d’avoir les coudées franches pour les développer par eux-mêmes.
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"La publication simultanée est un paradigme nouveau de diffusion dans Internet. Au lieu de privilégier l'aspect visuel d'une page, la famille de technologies RSS permet de communiquer la structure d'un site, en vue d'une navigation plus systématique et rapide. À l'instar du foisonnement qui caractérisait la bulle Internet du tournant du millénaire, plusieurs saveurs de cette technologie furent développées en parallèle par différents groupes. L'acronyme RSS reflète cette compétition et désigne, successivement, Rich Site Summary (RSS 0.91); RDF Site Summary (RSS 0.9 and 1.0) ainsi que Really Simple Syndication (RSS 2.0). Par ailleurs, Atom 1.0 représente un format RSS entériné par les organes de standardisation d'Internet. Sont présentés les mécanismes de publication et de compilation de fils RSS."
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Il n’existe présentement aucun code de la consommation dans la législation de la République Démocratique du Congo. Au vu de ce manque d’intérêt du législateur congolais pour les droits des citoyens consommateurs, il ne faut pas s’étonner du mutisme des deux textes réglementaires y régissant le secteur informatique quant à la protection des consommateurs internautes. Le citoyen congolais désireux de faire respecter les droits que lui a conférés un contrat conclu par voie électronique devra s’astreindre (lui ou son procureur) à colliger un certain nombre de textes éparpillés dans la législation de ce pays. La protection juridique accordée au consommateur congolais traditionnel (acheteur de biens matériels en général) se limite en ce moment à quelques dispositions législatives traitant de la publicité dans le secteur pharmaceutique, de l’affichage des prix, de l’interdiction de refuser de vendre un produit une fois que celui-ci a fait l’objet d’une offre et que les conditions de la vente ont été réunies, et de l’interdiction également de refuser de fournir une prestation de services une fois que celle-ci est devenue exigible. À certains égards, et prises dans leur ensemble, les normes éparses relatives à la consommation que la législation congolaise comporte protègent. mais de façon très partielle, les intérêts des consommateurs. Elles sont tout à fait inadéquates quant à la protection des intérêts des « cyberconsommateurs ». La solution à ce vide législatif consiste évidemment à faire adopter une loi en la matière, mais il s’agit là d’une solution imparfaite à cause de son aspect sectoriel. Une solution définitive, à nos yeux, devrait nécessairement être de nature internationale.
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Dans un contexte où la forte prévalence du cancer du sein chez les femmes demeure depuis plusieurs années un enjeu de société majeur, les nouvelles stratégies visant à réduire la mortalité associée à cette maladie sont le sujet de nombreuses recherches scientifiques. Les facteurs d’ADP-ribosylation sont des petites protéines G monomériques importantes pour la réorganisation du cytosquelette d’actine, le remodelage des lipides membranaires et la formation de vésicules. Notre laboratoire a précédemment montré qu’ARF1 est surexprimée dans les cellules hautement invasives du cancer du sein et contribue à leur phénotype migratoire accru. Dans le cadre de ce mémoire, nous avons défini le rôle de cette GTPase dans la migration de telles lignées cellulaires. Pour ce faire, nous avons étudié le rôle d’ARF1 dans l’activation de Rac1, un membre de la famille des GTPases Rho connu pour son implication dans la formation de lamellipodes ainsi que dans la migration cellulaire. Globalement, nous avons déterminé que l’activation d’ARF1 permet l’activation subséquente de Rac1 ainsi que de la voie de signalisation nécessaire au processus de migration. Par une approche d’interférence à l’ARN dans les cellules MDA-MB-231, nous avons d’abord montré la contribution essentielle de Rac1 la migration dépendante d’ARF1. Puis, de façon à établir le mécanisme derrière cette régulation, nous avons montré que l’inhibition de l’expression endogène d’ARF1 altère l’activation de Rac1 dépendante de l’EGF. Nous avons ensuite examiné les conséquences d’une telle inhibition sur les partenaires d’interaction de Rac1. Nous avons découvert qu’ARF1 et Rac1 forment un complexe constitutif, puis qu’ARF1est nécessaire à l’association de Rac1 à IRSp53, une protéine importante dans la formation de lamellipodes. La translocation dépendante de l’EGF du complexe Rac1/IRSp53 à la membrane plasmique est également sous le contrôle d’ARF1. En conclusion, cette étude fournit un nouveau mécanisme par lequel ARF1 régule la migration cellulaire et identifie cette GTPase en tant que cible pharmacologique prometteuse pour freiner le développement des métastases chez les patients atteints du cancer du sein.
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Notre laboratoire a récemment découvert un mode d’expression des gènes mitochondriaux inédit chez le protozoaire biflagellé Diplonema papillatum. Outre son ADNmt formé de centaines de chromosomes circulaires, ses gènes sont fragmentés. Le gène cox1 qui code pour la sous unité I de la cytochrome oxydase est formé de neuf modules portés par autant de chromosomes. L’ARNm de cox1 est obtenu par épissage en trans et il est également édité par insertion de six uridines entre deux modules. Notre projet de recherche a porté sur une étude globale des processus post-transcriptionnels du génome mitochondrial de diplonémides. Nous avons caractérisé la fragmentation de cox1 chez trois autres espèces appartenant aux deux genres du groupe de diplonémides à savoir : Diplonema ambulator, Diplonema sp. 2 et Rhynchopus euleeides. Le gène cox1 est fragmenté en neuf modules chez tous ces diplonémides mais les modules sont portés par des chromosomes de taille et de séquences différentes d’une espèce à l’autre. L’étude des différentes espèces a aussi montrée que l’édition par insertion de six uridines entre deux modules de l’ARNm de cox1 est commune aux diplonémides. Ainsi, la fragmentation des gènes et l’édition des ARN sont des caractères communs aux diplonémides. Une analyse des transcrits mitochondriaux de D. papillatum a permis de découvrir quatre autres gènes mitochondriaux édités, dont un code pour un ARN ribosomique. Donc, l'édition ne se limite pas aux ARNm. De plus, nous avons montré qu’il n’y a pas de motifs d’introns de groupe I, de groupe II, de type ARNt ou d’introns impliqués dans le splicéosome et pouvant être à l’origine de l’épissage des modules de cox1. Aucune complémentarité significative de séquence n’existe entre les régions flanquantes de deux modules voisins, ni de résidus conservés au sein d’une espèce ou à travers les espèces. Nous avons donc conclu que l’épissage en trans de cox1 chez les diplonémides fait intervenir un nouveau mécanisme impliquant des facteurs trans plutôt que cis. L’épissage et l’édition de cox1 sont dirigés probablement par des ARN guides, mais il est également possible que les facteurs trans soient des molécules protéiques ou d’ADN. Nous avons élucidé les processus de maturation des transcrits mitochondriaux de D. papillatum. Tous les transcrits subissent trois étapes coordonnées et précises, notamment la maturation des deux extrémités, l’épissage, la polyadénylation du module 3’ et dans certains cas l’édition. La maturation des extrémités 5’ et 3’ se fait parallèlement à l’épissage et donne lieu à trois types d’intermédiaires. Ainsi, un transcrit primaire avec une extrémité libre peut se lier à son voisin. Cet épissage se fait apparemment sans prioriser un certain ordre temporel alors que dans le cas des transcrits édités, l’édition précède l`épissage. Ces études donnant une vue globale de la maturation des transcrits mitochondriaux ouvrent la voie à des analyses fonctionnelles sur l’épissage et l’édition chez D. papillatum. Elles sont le fondement pour finalement élucider les mécanismes moléculaires de ces deux processus post-transcriptionnels de régulation dans ce système intriguant.
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La rétine est constituée de plusieurs types de neurones incluant les cellules amacrines, ganglionnaires, bipolaires et les photorécepteurs. Les photorécepteurs, qui englobent les cônes et les bâtonnets, sont des neurones sensoriels hautement spécialisés qui permettent la conversion de la lumière en signaux électriques par le mécanisme de phototransduction. Les mécanismes moléculaires par lesquels les progéniteurs rétiniens (RPCs) se différencient en différents neurones spécialisés comme les photorécepteurs sont encore peu connus. Le gène Polycomb Bmi1 appartient à la famille des gènes Polycomb qui forment des complexes multimériques impliqués dans la répression de l’expression génique via le remodelage de la chromatine. Au niveau biologique, le gène Bmi1 régule, entre autre, le contrôle de la prolifération cellulaire, le métabolisme des radicaux libres, et la réparation de l’ADN. Récemment, il a été démontré que Bmi1 joue un rôle critique dans la prolifération et l’auto-renouvellement d’un groupe de RPCs immatures. De plus, Bmi1 est essentiel au développement post-natal de la rétine. L'objectif de cette étude est d'analyser le rôle de Bmi1 dans le développement et la survie des photorécepteurs chez la souris. Nos résultats révèlent un phénotype de dégénérescence des photorécepteurs de types cônes chez notre modèle de souris déficiente pour Bmi1. Les bâtonnets sont insensibles à la mutation. De plus, Bmi1 est exprimé de façon prédominante dans les cônes. Nos expériences de culture de cellules rétiniennes suggèrent que le phénotype est cellule-autonome. Par ailleurs, la co-délétion du gène Chk2, membre de la réponse aux dommages à l'ADN, permet de ralentir la progression du phénotype. Les rétines Bmi1-/- et Bmi1-/-Chk2-/- présentent une augmentation importante des dommages oxydatifs à l'ADN. Ces résultats suggèrent que le stress oxydatif pourrait jouer un rôle important dans la survie des cônes. L'étude du rôle du gène Polycomb Bmi1 dans les photorécepteurs est importante pour une meilleure compréhension des mécanismes contribuant à la survie des cônes et pourrait mener à la découverte de nouveaux traitements des maladies dégénératives des cônes.
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Les toxines Cry sont des protéines synthétisées sous forme de cristaux par la bactérie bacille de Thuringe pendant la sporulation. Elles sont largement utilisées comme agents de lutte biologique, car elles sont toxiques envers plusieurs espèces d’invertébrées, y compris les nématodes. Les toxines Cry5B sont actives contre certaines espèces de nématodes parasites, y compris Ankylostoma ceylanicum un parasite qui infeste le système gastro-intestinal des humains. Jusqu’au présent, le mode d’action des toxines Cry nématicides reste grandement inconnu, sauf que leurs récepteurs spécifiques sont des glycolipides et qu’elles causent des dommages importants aux cellules intestinales. Dans cette étude, on démontre pour la première fois que la toxine nématicide Cry5Ba, membre de la famille des toxines à trois domaines et produite par la bactérie bacille de Thuringe, forme des pores dans les bicouches lipidiques planes en absence de récepteurs. Les pores formés par cette toxine sont de sélectivité cationique, à pH acide ou alcalin. Les conductances des pores formés sous conditions symétriques de 150 mM de KCl varient entre 17 et 330 pS, à pH 6.0 et 9.0. Les niveaux des conductances les plus fréquemment observés diffèrent les uns des autres par environ 17 à 18 pS, ce qui est compatible avec l’existence d’arrangement d’un nombre différent de pores élémentaires similaires, activés de façon synchronisée, ou avec la présence d’oligomères de tailles variables et de différents diamètres de pores.
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Cette recherche porte sur les conséquences sociales, au Québec, de la maladie cœliaque et des allergies alimentaires. Elle vise à expliquer et comprendre comment la maladie cœliaque et les allergies alimentaires influencent les relations sociales, les activités sociales et les perceptions des personnes qui vivent avec ces conditions, ainsi que celles de leurs proches. Pour ce faire, des entrevues semi-dirigées ont été effectuées auprès de 11 participants qui étaient soit cœliaque, allergique ou membre de l’entourage. Durant ces entrevues, il a été question de diagnostic, d’accidents alimentaires, d’accessibilité, d’activités amicales, de la réaction et de l’adaptation de la famille, de perceptions et de relations amoureuses. Une comparaison, entre les expériences des cœliaques et des allergiques, est réalisée suite à la description celles-ci. Les données d’entrevues ont été analysées avec le concept d’habitus de Bourdieu (1980), les concepts d’agency et de règles de Giddens (1979), les concepts d’exclusion et d’identité ainsi qu’avec les différentes définitions de la maladie et une échelle de gravité des perceptions. De cette recherche, on notera que les perceptions de la maladie sont différentes chez les cœliaques et les allergiques. La maladie cœliaque tend à être moins prise en charge par les professionnels de la santé et être considérée avec moins de sérieux, par les cœliaques et la population générale, que les allergies alimentaires. Les deux conditions amènent une modification de l’habitus et une période d’adaptation. Par contre, cet exercice semble être plus difficile et complexe pour les cœliaques que les allergiques, dû à l’âge où la condition est découverte. Dépendant de la souplesse de l’habitus individuel et de groupe, la confrontation à cette reformulation de l’habitus se produira plus ou moins bien. Dans le cas où la confrontation prend une tangente négative, il en découlera une désapprobation sociale ou un déni personnel qui mènera à l’exclusion. La littérature indique généralement que la qualité de vie des cœliaques et des allergiques diminue progressivement avec le temps, entraînant des conséquences négatives au niveau social, émotif et physique. Mes participants semblent, toutefois, bien vivre avec leur condition respective puisqu’ils profitent d’un bon support de la part de leur entourage.
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La présente étude s’imbrique dans une recherche plus large, réalisée par Damant, Oxman-Martinez, Lapierre, Tutty, Ursel, Jampton et Thiara (CRSH, 2009) ayant comme titre « Mothering in the context of domestic violence in Canada and the United Kingdom: A focus on Aboriginal, Black and Minority Ethnic women ». Dans le cadre de la présente recherche, nous effectuerons une analyse secondaire de certaines entrevues effectuées dans le cadre de la recherche de Damant et al., nous penchant plus spécifiquement sur la violence post-séparation, vécue par ces femmes. Nous baserons l’analyse des données sur sept de leurs entrevues semi-structurées. La sélection de ces sept entrevues a été effectuée par la chercheure principale. Bien qu’aucune question n’explorait le thème de la violence conjugale post-séparation, certaines femmes ont quand même abordé celui-ci. Nous en ferons état dans la présente recherche.