902 resultados para Hipertrofia muscular
Resumo:
Se analizó el impacto de un programa de entrenamiento de flexibilidad sobre el desarrollo de la fuerza muscular en 16 jugadores de futbol con edad de 19.032.7 años. Se entrenó durante 30 días y 5 veces por semanas, donde el grupo "A" realizó entrenamiento de flexibilidad, mientras que "B" el entrenamiento regular. Se midió la flexibilidad, 1RM, salto vertical, peso, talla, circunferencia de pantorrilla y muslo. Los resultados muestran valores para A y B respectivamente, donde el IGF fue de 91.01 18.3 y 111.93 23.5; 78.22 29, y 79.03 29.1. La circunferencia femoral, 48.04 3.6 cms y 49.54 3.4 cms.; 47.56 4.9 y 47.89 5.2. Circunferencia de pantorrilla, 33.83 2.7 cm y 35.21 2.4 cm; 33.83 2 y 33.73 2.8. Fuerza 48.13 7.8 Kg. y 53.38 8.2 Kg.; 52.63 8.6 Kg. y 53.39 9.1 Kg. Potencia anaeróbica, 34.13 2.9 cm. y 36.63 1.7 cm; 38.25 4.7 y 37.06 3.4. Como conclusión se tiene que el uso la flexibilidad impacta de forma positiva en el IGF y por tanto en el desarrollo favorable muscular de jugadoras de fútbol.
Resumo:
El objetivo del presente trabajo es estudiar los efectos que produce un programa de ejercicio de fuerza resistencia, sobre el VO2MAX., en una población que concurre a un gimnasio de la ciudad de La Plata. La intervención se inicia realizando evaluaciones que permitieran estimar el VO2 máx y el 1MR de algunos ejercicios para valorar de fuerza. Esta investigación es de carácter exploratorio y descriptivo, teniendo en cuenta cumple con las características de una muestra no probabilística, por su forma de selección y su población de estudio. Dentro de las variables estudiadas se cuenta con, una variable dependiente que es el consumo de Oxigeno máximo (VO2 máx), que es la central del estudio, y el plan de entrenamiento que la variable independiente, estas dos variables son de carácter cuantitativo. El desarrollo de esta investigación demuestra que la intervención realizada durante estos dos meses, modifico la variable central analizada, (el VO2máx.), lo cual se comprueba al comparar los resultados del proceso con la primera evaluación, dichos valores fueron mejorados en distintos porcentajes. la intervención se realiza solo en el área de fuerza, y se recomienda a la muestra que continúe con su vida como lo venía haciendo para influir lo menos posible en los resultados
Resumo:
Se analizó el impacto de un programa de entrenamiento de flexibilidad sobre el desarrollo de la fuerza muscular en 16 jugadores de futbol con edad de 19.032.7 años. Se entrenó durante 30 días y 5 veces por semanas, donde el grupo "A" realizó entrenamiento de flexibilidad, mientras que "B" el entrenamiento regular. Se midió la flexibilidad, 1RM, salto vertical, peso, talla, circunferencia de pantorrilla y muslo. Los resultados muestran valores para A y B respectivamente, donde el IGF fue de 91.01 18.3 y 111.93 23.5; 78.22 29, y 79.03 29.1. La circunferencia femoral, 48.04 3.6 cms y 49.54 3.4 cms.; 47.56 4.9 y 47.89 5.2. Circunferencia de pantorrilla, 33.83 2.7 cm y 35.21 2.4 cm; 33.83 2 y 33.73 2.8. Fuerza 48.13 7.8 Kg. y 53.38 8.2 Kg.; 52.63 8.6 Kg. y 53.39 9.1 Kg. Potencia anaeróbica, 34.13 2.9 cm. y 36.63 1.7 cm; 38.25 4.7 y 37.06 3.4. Como conclusión se tiene que el uso la flexibilidad impacta de forma positiva en el IGF y por tanto en el desarrollo favorable muscular de jugadoras de fútbol.
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Se analizó el impacto de un programa de entrenamiento de flexibilidad sobre el desarrollo de la fuerza muscular en 16 jugadores de futbol con edad de 19.032.7 años. Se entrenó durante 30 días y 5 veces por semanas, donde el grupo "A" realizó entrenamiento de flexibilidad, mientras que "B" el entrenamiento regular. Se midió la flexibilidad, 1RM, salto vertical, peso, talla, circunferencia de pantorrilla y muslo. Los resultados muestran valores para A y B respectivamente, donde el IGF fue de 91.01 18.3 y 111.93 23.5; 78.22 29, y 79.03 29.1. La circunferencia femoral, 48.04 3.6 cms y 49.54 3.4 cms.; 47.56 4.9 y 47.89 5.2. Circunferencia de pantorrilla, 33.83 2.7 cm y 35.21 2.4 cm; 33.83 2 y 33.73 2.8. Fuerza 48.13 7.8 Kg. y 53.38 8.2 Kg.; 52.63 8.6 Kg. y 53.39 9.1 Kg. Potencia anaeróbica, 34.13 2.9 cm. y 36.63 1.7 cm; 38.25 4.7 y 37.06 3.4. Como conclusión se tiene que el uso la flexibilidad impacta de forma positiva en el IGF y por tanto en el desarrollo favorable muscular de jugadoras de fútbol.
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Limb-girdle muscular dystrophy type 2A (LGMD2A) is a recessive genetic disorder caused by mutations in calpain 3 (CAPN3). Calpain 3 plays different roles in muscular cells, but little is known about its functions or in vivo substrates. The aim of this study was to identify the genes showing an altered expression in LGMD2A patients and the possible pathways they are implicated in. Ten muscle samples from LGMD2A patients with in which molecular diagnosis was ascertained were investigated using array technology to analyze gene expression profiling as compared to ten normal muscle samples. Upregulated genes were mostly those related to extracellular matrix (different collagens), cell adhesion (fibronectin), muscle development (myosins and melusin) and signal transduction. It is therefore suggested that different proteins located or participating in the costameric region are implicated in processes regulated by calpain 3 during skeletal muscle development. Genes participating in the ubiquitin proteasome degradation pathway were found to be deregulated in LGMD2A patients, suggesting that regulation of this pathway may be under the control of calpain 3 activity. As frizzled-related protein (FRZB) is upregulated in LGMD2A muscle samples, it could be hypothesized that β-catenin regulation is also altered at the Wnt signaling pathway, leading to an incorrect myogenesis. Conversely, expression of most transcription factor genes was downregulated (MYC, FOS and EGR1). Finally, the upregulation of IL-32 and immunoglobulin genes may induce the eosinophil chemoattraction explaining the inflammatory findings observed in presymptomatic stages. The obtained results try to shed some light on identification of novel therapeutic targets for limb-girdle muscular dystrophies
Resumo:
En el fútbol profesional, la exigencia a la que están sometidos los deportistas y su perseverancia para aumentar el rendimiento ha incrementado considerablemente la incidencia de lesiones. En concreto, son especialmente frecuentes las lesiones musculares. Este trabajo tiene como objetivo el estudio y análisis del protocolo aplicado a un jugador de fútbol profesional de la Primera División Española quien sufre una lesión muscular durante la temporada 2011/2012. Desde el momento en que se produce la lesión se inicia un trabajo paralelo de tratamiento, rehabilitación y readaptación del deportista a la competición. En este proceso interviene un grupo de profesionales especializados en diferentes áreas interrelacionadas dentro de las ciencias del deporte que componen un equipo de trabajo multidisciplinar, destacando la figura del preparador físico en su papel de readaptador. Se estudian las técnicas empleadas para la recuperación funcional y reentrenamiento al esfuerzo antes de la reincorporación progresiva a los entrenamientos, analizando con especial atención los métodos y protocolos empleados por el readaptador en todas las fases de la temporada, tanto a nivel preventivo como terapéutico.
Resumo:
Introducción: La incidencia lesional en el fútbol está muy documentada. Dentro de todas las lesiones, las musculares son las que presentan mayor incidencia, dentro de ellas, las que se refieren al aductor medio, ocupan el segundo lugar, sólo por detrás de las lesiones en los isquiotibiales. Objetivo: diseñar y aplicar un programa de readaptación para una rotura muscular de grado II en el aductor mediano, asegurando la completa recuperación del jugador y evitando posibles recidivas futuras.
Resumo:
Esta pesquisa teve por objetivo fazer uma avaliação neuropsicológica das funções cognitivas de crianças com Distrofia Muscular de Duchenne. Avaliou dez meninos, com idade entre seis e quinze anos. Utilizou-se da Escala de Inteligência Wechsler para crianças, WISC III, fazendo uma análise quantitativa e qualitativa dos dados. Os resultados quantitativos indicaram QIV muito diversificado entre os sujeitos, variando entre 53 e 97, sendo o QIVM = 77.4. A mesma variação foi observada no QIE, com resultados variando entre 57 e 88, com QIEM=71.2. O QITM foi de 71.4. . Esses resultados localizam-se na faixa limítrofe, dentro das variações normais da inteligência. A análise qualitativa fatorial segundo Figueiredo, registrou maior rebaixamento no fator III, Resistência à Distração, seguido do fator IV, Velocidade de Processamento. Na Escala Verbal, os subtestes que implicavam em utilização da Memória foram os mais comprometidos, comprovando pesquisas anteriores. Na Escala de Execução, o maior prejuízo observado foi devido à dificuldade em códigos e símbolos, sob pressão de tempo. Não foi observada nas crianças com resultados mais baixos, diferença significativa entre o QIV e o QIE. A transposição dos dados para a leitura neuropsicológica utilizou-se do diagrama de McFie. A grande diversidade dos resultados individuais recomenda estudos posteriores.
Resumo:
Esta pesquisa teve por objetivo fazer uma avaliação neuropsicológica das funções cognitivas de crianças com Distrofia Muscular de Duchenne. Avaliou dez meninos, com idade entre seis e quinze anos. Utilizou-se da Escala de Inteligência Wechsler para crianças, WISC III, fazendo uma análise quantitativa e qualitativa dos dados. Os resultados quantitativos indicaram QIV muito diversificado entre os sujeitos, variando entre 53 e 97, sendo o QIVM = 77.4. A mesma variação foi observada no QIE, com resultados variando entre 57 e 88, com QIEM=71.2. O QITM foi de 71.4. . Esses resultados localizam-se na faixa limítrofe, dentro das variações normais da inteligência. A análise qualitativa fatorial segundo Figueiredo, registrou maior rebaixamento no fator III, Resistência à Distração, seguido do fator IV, Velocidade de Processamento. Na Escala Verbal, os subtestes que implicavam em utilização da Memória foram os mais comprometidos, comprovando pesquisas anteriores. Na Escala de Execução, o maior prejuízo observado foi devido à dificuldade em códigos e símbolos, sob pressão de tempo. Não foi observada nas crianças com resultados mais baixos, diferença significativa entre o QIV e o QIE. A transposição dos dados para a leitura neuropsicológica utilizou-se do diagrama de McFie. A grande diversidade dos resultados individuais recomenda estudos posteriores.
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Facioscapulohumeral muscular dystrophy (FSHD) is a neuromuscular disorder characterized by an insidious onset and progressive course. The disease has a frequency of about 1 in 20,000 and is transmitted in an autosomal dominant fashion with almost complete penetrance. Deletion of an integral number of tandemly arrayed 3.3-kb repeat units (D4Z4) on chromosome 4q35 is associated with FSHD but otherwise the molecular basis of the disease and its pathophysiology remain obscure. Comparison of mRNA populations between appropriate cell types can facilitate identification of genes relevant to a particular biological or pathological process. In this report, we have compared mRNA populations of FSHD and normal muscle. Unexpectedly, the dystrophic muscle displayed profound alterations in gene expression characterized by severe underexpression or overexpression of specific mRNAs. Intriguingly, many of the deregulated mRNAs are muscle specific. Our results suggest that a global misregulation of gene expression is the underlying basis for FSHD, distinguishing it from other forms of muscular dystrophy. The experimental approach used here is applicable to any genetic disorder whose pathogenic mechanism is incompletely understood.
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Funding: This study is supported by the National Institute for Health Research Biomedical Research Centre at Great Ormond Street Hospital for Children NHS Foundation Trust and University College London (FM and HZ), the Medical Research Council grant (grant reference MR/L013142/1, FM), SMA-Europe grant (FM and HZ) and Great Ormond Street Hospital Children’s Charity grants (FM and JM). JEM is supported by Great Ormond Street Hospital Children’s Charity. PS is supported by Bill Marshall Fellowship and The CP Charitable Trust at Great Ormond Street Hospital and UCL. SHP is supported by SMA Trust and Euan MacDonald Centre for Motor Neurone Disease Research.
Resumo:
Proximal spinal muscular atrophy is an autosomal recessive human disease of spinal motor neurons leading to muscular weakness with onset predominantly in infancy and childhood. With an estimated heterozygote frequency of 1/40 it is the most common monogenic disorder lethal to infants; milder forms represent the second most common pediatric neuromuscular disorder. Two candidate genes—survival motor neuron (SMN) and neuronal apoptosis inhibitory protein have been identified on chromosome 5q13 by positional cloning. However, the functional impact of these genes and the mechanism leading to a degeneration of motor neurons remain to be defined. To analyze the role of the SMN gene product in vivo we generated SMN-deficient mice. In contrast to the human genome, which contains two copies, the mouse genome contains only one SMN gene. Mice with homozygous SMN disruption display massive cell death during early embryonic development, indicating that the SMN gene product is necessary for cellular survival and function.
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Duchenne muscular dystrophy (DMD) is an inherited muscle-wasting disease caused by the absence of a muscle cytoskeletal protein, dystrophin. We have previously shown that utrophin, the autosomal homologue of dystrophin, is able to compensate for the absence of dystrophin in a mouse model of DMD; we have therefore undertaken a detailed study of the transcriptional regulation of utrophin to identify means of effecting its up-regulation in DMD muscle. We have previously isolated a promoter element lying within the CpG island at the 5′ end of the gene and have shown it to be synaptically regulated in vivo. In this paper, we show that there is an alternative promoter lying within the large second intron of the utrophin gene, 50 kb 3′ to exon 2. The promoter is highly regulated and drives transcription of a widely expressed unique first exon that splices into a common full-length mRNA at exon 3. The two utrophin promoters are independently regulated, and we predict that they respond to discrete sets of cellular signals. These findings significantly contribute to understanding the molecular physiology of utrophin expression and are important because the promoter reported here provides an alternative target for transcriptional activation of utrophin in DMD muscle. This promoter does not contain synaptic regulatory elements and might, therefore, be a more suitable target for pharmacological manipulation than the previously described promoter.