959 resultados para Enzima conversora da angiotensina Teses
Resumo:
Coordenao de Aperfeioamento de Pessoal de Nvel Superior (CAPES)
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Ps-graduao em Cincias Fisiolgicas - FOA
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Coordenao de Aperfeioamento de Pessoal de Nvel Superior (CAPES)
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Nosso organismo constantemente perde gua e eletrlitos para o meio ambiente, principalmente pela excreo urinria.Porm, a osmolaridade e o volume de lquidos do organismo devem permanecer dentro de uma pequena faixa de variao para que nossas clulas funcionem perfeitamente e haja manuteno da presso arterial. A regulao da osmolaridade e do volume dos lquidos corporais exige que a entrada de gua e eletrlitos seja igual perda pelo corpo e, para tanto, a regulao envolve a ao integrada dos rins e do comportamento de ingesto de gua e sdio que o principal on extracelular. A ingesto de gua e sdio regulada por mecanismos centrais excitatrios e inibitrios. Os mecanismos excitatrios que desencadeiam a ingesto de gua e sdio so ativados principalmente pelo peptdeo angiotensina II (ANG II), cuja produo apresenta-se aumentada em situaes de hipovolemia e hipotenso. Por outro lado, destacam-se importantes mecanismos inibitrios da ingesto de gua e sdio descobertos recentemente no ncleo parabraquial lateral (NPBL). O NPBL uma estrutura pontina que recebe projees aferentes da rea postrema (AP) e da poro medial do ncleo do trato solitrio (NTSm) e que faz conexes com reas prosenceflicas envolvidas no controle do balano hidroeletroltico. Estudos prvios mostraram que injees bilaterais do agonista opiide inespecfico -endorfina no NPBL induziram ingesto de gua e sdio em ratos saciados e aumentaram a ingesto de gua e sdio induzida pelo tratamento com o diurtico furosemida (FURO) combinado com baixas doses do bloqueador da enzima conversora de angiotensina captopril (CAP) injetados subcutaneamente (sc)... (Resumo completo, clicar acesso eletrnico abaixo)
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Conselho Nacional de Desenvolvimento Cientfico e Tecnolgico (CNPq)
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Conselho Nacional de Desenvolvimento Cientfico e Tecnolgico (CNPq)
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OBJETIVO: Elaborar recomendaes da Comisso de Artrite Reumatoide da Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR) para o manuseio das comorbidades em artrite reumatoide (AR). MTODOS: Reviso da literatura e opinio de especialistas da Comisso de AR da SBR. RESULTADOS E CONCLUSES: Recomendaes: 1) Diagnosticar e tratar precoce e adequadamente as comorbidades; 2) O tratamento especfico da AR deve ser adaptado s comorbidades; 3) Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) ou bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA) so preferidos no tratamento da hipertenso arterial sistmica; 4) Em pacientes com AR e diabetes mellitus, deve-se evitar o uso contnuo de dose cumulativa alta de corticoides; 5) Sugere-se o uso de estatinas para manter nveis de LDL menor que 100 mg/dL e ndice aterosclertico menor que 3,5 em pacientes com AR e comorbidades; 6) A sndrome metablica deve ser tratada; 7) Recomenda-se a realizao de exames para a investigao de aterosclerose subclnica; 8) Maior vigilncia para um diagnstico precoce de neoplasia oculta; 9) Medidas de preveno para trombose venosa so sugeridas; 10) Recomenda-se a realizao de densitometria ssea em pacientes com AR acima de 50 anos, e naqueles com idade menor com corticoide maior que 7,5 mg por mais de trs meses; 11) Pacientes com AR e osteoporose devem evitar quedas, e devem ser aconselhados a aumentarem a ingesto de clcio, aumentarem a exposio solar e fazerem atividade fsica; 12) Suplementao de clcio e vitamina D sugerida.Autilizao de bisfosfonatos sugerida para pacientes com escore T menor que -2,5 na densidade mineral ssea; 13) Recomenda-se equipe multidisciplinar, com participao ativa do mdico reumatologista no tratamento das comorbidades.
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A proposta foi investigar os aspectos comportamentais referentes ao seguimento da teraputica farmacolgica e no farmacolgica e o grau de adeso ao tratamento anti-hipertensivo de um grupo especfico. Estudo observacional descritivo com anlise quantitativa, realizado no Centro de Referncia da Assistncia Social em Fortaleza-CE, de agosto/2008 a maio/2009. Dados obtidos de 49 indivduos por entrevista e exame fsico. Mais de 50% dos participantes seguiam as teraputicas no farmacolgicas. Prevaleceram a terapia combinada (53%) e as classes medicamentosas de diurticos (72%) e inibidores da enzima conversora de angiotensina (55%). Muitos participantes (49%) referiram reaes adversas. Destas, as mais citadas foram poliria e tontura (29%). Quanto ao grau de adeso, a mdia correspondeu ao conceito no adeso leve. A avaliao dos comportamentos de seguimento teraputico e a caracterizao clnico-epidemiolgica so necessrias para o enfermeiro planejar estratgias educativas. Ambas possibilitam ajustes no planejamento das intervenes, contribuindo para a melhor adeso teraputica dos indivduos
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A proposta foi investigar os aspectos comportamentais referentes ao seguimento da teraputica farmacolgica e no farmacolgica e o grau de adeso ao tratamento anti-hipertensivo de um grupo especfico. Estudo observacional descritivo com anlise quantitativa, realizado no Centro de Referncia da Assistncia Social em Fortaleza-CE, de agosto/2008 a maio/2009. Dados obtidos de 49 indivduos por entrevista e exame fsico. Mais de 50% dos participantes seguiam as teraputicas no farmacolgicas. Prevaleceram a terapia combinada (53%) e as classes medicamentosas de diurticos (72%) e inibidores da enzima conversora de angiotensina (55%). Muitos participantes (49%) referiram reaes adversas. Destas, as mais citadas foram poliria e tontura (29%). Quanto ao grau de adeso, a mdia correspondeu ao conceito no adeso leve. A avaliao dos comportamentos de seguimento teraputico e a caracterizao clnico-epidemiolgica so necessrias para o enfermeiro planejar estratgias educativas. Ambas possibilitam ajustes no planejamento das intervenes, contribuindo para a melhor adeso teraputica dos indivduos
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287 p.
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Pr-eclmpsia (PE), uma sndrome sistmica da gestao caracterizada por proteinria e hipertenso, est associada a uma significativa mortalidade tanto materna quanto fetal. Eentretanto, sua fisiopatologia ainda no totalmente compreendida. Apesar de um expressivo aumento da atividade do sistema renina-angiotensina (SRA) na gestao normal, a presso arterial no aumenta. Alm disso, a reduo da presso de perfuso intra-uterina promove um aumento na liberao de espcies reativas de oxignio que podem contribuir para a hipertenso na gestao. Dessa forma, o objetivo deste trabalho foi estudar o papel do SRA vascular, assim como, do estresse oxidativo plasmtico, cardiorenal e placentrio para a regulao cardiovascular materna em ratas normotensas e em modelo de PE induzida por L-NAME. Foi observado um aumento da pesso arterial em animais que receberal L-NAME. As ratas grvidas + L-NAME apresentaram um menor ganho de massa corporal durante a gestao, menor mmero de filhotes vivos, maior nmero de abortos, menor massa placentria total e fetos com menor massa corporal. Foi observada uma reduo na resposta vasodilatadora induzida por acetilcolina (ACh) e angiotensina (Ang) II, aumento na resposta vasodilatadora induzida por nitroglicerina (NG) e aumento na resposta vasoconstritora induzida por fenilefrina (Phe) e Ang II em LAM de ratas grvida e no grvidas que receberam L-NAME. No foi observada diferena na expresso dos receptores AT1 e AT2 e das enzimas ECA, ECA2 e eNOS. Foi observado um aumento na concentrao plasmtica de renina e bradicinina (BK) em ratas grvidas + L-NAME e uma reduo na concentrao de Ang 1-7. As ratas grvidas e grvidas + L-NAME apresentaram um aumento nos nveis sricos de estradiol. Os nveis de malondialdedo e carbonilao de protenas estava aumentados e a atividade das enzimas antioxidantes SOD e GPx estavam reduzidas em ratas grvidas e no grvidas que receberam L-NAME. A atividade da CAT no apresentou diferena entre os grupos. Em concluso, uma reduo na vasodilatao induzida pela Ang II associada a um aumento da vasoconstrio promovida por este peptdeo, sugerem uma contribuio do SRA no desenvolvimento das complicaes caractersticas da PE observadas no modelo experimental de PE induzido por L-NAME. Do mesmo modo, a peroxidao lipdica e oxidao de protenas aumentadas, assim como, as atividades enzimticas antioxidantes reduzidas sugerem a contribuio de uma defesa antioxidante comprometida e um dano oxidativo aumentado para o desenvolvimento da hipertenso e disfuno endotelial, aumento da mortalidade fetal e retardo do crescimento intra-uterino observados no modelo de PE estudado.
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As associaes entre obesidade, doena heptica gordurosa no alcolica (NAFLD) e diabetes mellitus tipo 2 (DM2) so bem estabelecidas, e o sistema renina-angiotensina (SRA) pode proporcionar uma ligao entre eles. O bloqueio do SRA em diferentes nveis pode estar relacionado a respostas na resistncia insulina, remodelagem do pncreas e do fgado em um modelo de obesidade induzida por dieta. Camundongos C57BL/6 foram alimentados com uma dieta hiperlipdica (HF) durante oito semanas e depois tratados com alisquireno (50 mg/kg/dia), enalapril (30 mg/kg/dia) ou losartana (10 mg/kg/dia) por um perodo adicional de seis semanas. As drogas foram incorporadas na dieta. Avaliou-se a massa corporal (MC), presso arterial, consumo e gasto energtico (GE), metabolismo da glicose e lipdico, histopatologia pancretica e heptica, anlise hormonal, imunohistoqumica, perfil gnico e/ou proteico do SRA no pncreas, gliconeognese heptica, sinalizao da insulina, oxidao e acmulo lipdico. Todos os inibidores do SRA reduziram significativamente o aumento da presso arterial nos camundongos alimentados com dieta HF. O tratamento com enalapril, mas no alisquireno ou losartana, reduziu o ganho de MC e a ingesto alimentar; aumentou o GE; amenizou a intolerncia glicose e resistncia insulina; melhorou a massa de clulas alfa e beta; impediu a reduo da adiponectina plasmtica e restaurou a sensibilidade leptina. Alm disso, o tratamento com enalapril melhorou a expresso proteica nas ilhotas pancreticas de Pdx1, GLUT2, ECA2 e do receptor Mas. O tratamento com losartana apresentou uma elevao na expresso proteica de AT2R no pncreas. No fgado, a administrao de enalapril atenuou a esteatose heptica, o acmulo de triglicerdeos e preveniu o aumento dos nveis de PEPCK, G6Pase e do GLUT2. Do mesmo modo, o enalapril melhorou a transduo dos sinais da insulina atravs da via IRS-1/Akt, bem como reduziu os nveis de expresso gnica e/ou proteica de PPAR-gama, SREBP-1c e FAS. Esses resultados sugerem que a inibio da ECA com enalapril atenuou muitos efeitos deletrios provocados pelo consumo da dieta HF, incluindo: normalizao da morfologia e funo das ilhotas pancreticas, proteo contra a resistncia insulina e acmulo de lipdios no fgado. Estes efeitos protetores do enalapril podem ser atribudos, principalmente, reduo no ganho de MC e ingesto alimentar, aumento do GE, ativao do eixo ECA2/Ang(1-7)/receptor Mas e dos nveis de adiponectina, o que promove uma melhora na ao heptica da insulina e leptina, normalizao da gliconeognese, amenizando a NAFLD.
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O Cncer de mama (CM) hoje o tipo de cncer mais incidente entre as mulheres, com a estimativa de 53 mil novos casos para o ano de 2013, segundo o Instituto Nacional do Cncer (INCA). considerada uma doena de bom prognstico, principalmente quando diagnosticada na sua fase mais precoce. A evoluo no diagnstico, e nas tcnicas de tratamento para o CM, que incluem a quimioterapia e/ou radioterapia, aumentaram a expectativa de sobrevida para este tipo de cncer. Uma das complicaes tardias induzidas pelo tratamento desta doena a cardiotoxicidade. O termo cardiotoxicidade abrange uma srie de efeitos colaterais, que incluem arritmias, alteraes na presso arterial, isquemia do miocrdio, trombose ou insuficincia cardaca. , por isso, fundamental entender os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da toxicidade cardaca para o sucesso do tratamento dos pacientes com CM. Este trabalho teve como objetivo avaliar os efeitos cardacos tardios induzidos pela irradiao e quimioterapia, simulando um tratamento para o CM, em ratas Wistar. Ratas Wistar, com aproximadamente 3 meses de idade, foram divididas em: grupo controle, grupo que recebeu quimioterapia + irradiao (TC+IR), e grupo que recebeu apenas irradiao (IR). A quimioterapia foi administrada em 4 ciclos, com intervalo de 1 semana entre eles. A irradiao na regio do corao foi realizada em dose nica, de 20Gy, em um campo de 2x2 cm2. Os ratos foram submetidos eutansia 5 meses aps o trmino dos tratamentos, para que os efeitos tardios pudessem ser avaliados. Vrios estudos foram conduzidos: ecocardiografia para observar as alteraes funcionais do corao; PCR em tempo real para detectar alteraes no nvel mRNA de procolgeno tipo I, TGF-β1, angiotensinognio, renina, ECA, AT1, VEGF e razo Bax/;bcl2, no tecido do ventrculo esquerdo (VE); Alm de ensaios histolgicos para avaliar o aspecto do tecido cardaco do VE. Resultados e discusso Os resultados obtidos indicam um processo de remodelamento cardaco aps os tratamentos para o CM. Sugere-se que este remodelamento inicie-se com a diminuio de vasos no VE, causada pelos tratamentos, conforme os resultados da estereologia e do PCR para VEGF. Em seguida mostrou-se hipertrofia dos cardiomicitos, o aumento da expresso de procolgeno e TGF-β1 e de tecido conjuntivo neste tecido. E associado a estes resultados, mostrou-se a participao dos sistema renina angiotensina cardaco neste processo de remodelamento. Porm, apesar de todas estas alteraes terem ocorrido em ambos os grupos tratados, apenas o grupo que recebeu irradiao e quimioterapia concomitantemente apresentou alterao da funo cardaca, na ecocardiografia. Sugere-se, desta forma, que a associao destas terapias seja mais lesiva ao corao, do que a irradiao aplicada exclusivamente. Concluso Os objetivos do trabalho foram alcanados, e pode-se entender melhor as vias envolvidas na cardiotoxicidade. Este um estudo indito, o assunto abordado recente, e de sumo importncia para o desenvolvimento de novas estratgias de tratamento para o CM, onde sejam consideradas as complicaes cardacas tardias envolvidas.
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A superativao do eixo ECA/AT1r est intimamente relacionada sndrome metablica e no organismo tem grande relao com o quadro de inflamao. A administrao de frutose, seja por dieta ou pela gua, tem sido usada como um modelo para a induo da superatividade desse eixo e para o estudo das vias inflamatrias relacionadas ao AT1r. Com isso, o objetivo deste trabalho foi avaliar se a administrao de GW510156 poderia diminuir a superativao do eixo ECA/AT1r e consequentemente diminuir os danos causados pela dieta rica em frutose. Para isso foram utilizados camundongos machos C57Bl/6 que receberam uma dieta contendo 47% de frutose durante oito semanas ou uma dieta controle. Aps oito semanas, os grupos foram redivididos aleatoriamente para o incio da administrao do GW501516 durante trs semanas, totalizando quatro grupos experimentais. Os animais tratados apresentaram uma melhora da presso arterial sistlica e tambm dos parmetros urinrios como proteinria e cido rico. Houve ainda uma melhora dos triglicerdeo e cido rico plasmticos. No tecido adiposo branco, o GW501516 foi capaz de diminuir a expresso dos componentes do eixo ECA/AT1r e tambm amenizou a inflamao causada pela dieta rica em frutose. No fgado, no houve alteraes significativa do eixo, porm a fosforilao de JAK2 dependente de AT1r foi diminuda e consequentemente houve uma menor ativao das clulas estreladas no grupo que recebeu o GW501516. Alm disso, as protenas e genes relacionados β-oxidao foram aumentados com o tratamento e aqueles relacionados lipognese de novo, diminudos o que resultou em menor esteatose no parnquima heptico. Os rins apresentaram uma melhora da inflamao induzida pelo eixo, apesar de o eixo tambm no ter apresentado diferenas significativas com o tratamento. Tambm no foram encontradas diferenas significativas na expresso proteica e gnica das protenas antioxidantes. Com esses resultados podemos concluir que a curta administrao do GW501516 pde aliviar os efeitos inflamatrios e a esteatose heptica causada pela dieta rica em frutose, podendo ser pensado como uma nova ferramenta teraputica no tratamento da superativao do eixo ECA/AT1r.
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Introduccin: la prdida auditiva inducida por ruido es el efecto nocivo del ruido ms comnmente estudiado, sin embargo, el ruido tambin produce trastornos digestivos y del sueo, cambios en los niveles de cortisol, efectos cardiovasculares e hipertensin arterial (HTA), entre otros. Objetivo: determinar si la exposicin laboral a ruido induce hipertensin arterial. Materiales y mtodos: se siguieron las recomendaciones del mtodo PRISMA para revisiones sistemticas. Se hizo una bsqueda de estudios en PUBMED utilizando los trminos occupational and noise and hypertension y aplicando los filtros: 1) publicaciones incluidas entre 2005-2015; 2) estudios publicados en ingls; 3) revisin de ttulos y resmenes; 4) revisin completa de los textos para un total final de 32 estudios. Se hizo la revisin, anlisis y resumen de todos los estudios. Resultados: los estudios concluyeron que aquellos portadores de los polimorfismos de la enzima convertidora de angiotensina expuestos a ruido, tuvieron una mayor susceptibilidad gentica a tener HTA. Los estudios reportaron una asociacin positiva entre ruido e HTA. Hay controversia acerca de la relacin que existe entre HTA, ruido y coexposicin a otros factores como calor, trabajo por turnos, presencia de solventes o plomo en el lugar de trabajo y carga fsica. Conclusiones: Se presume que solo los niveles de ruido 85 dBA tienen efectos negativos sobre la salud, pero se ha encontrado que los efectos no auditivos del ruido se producen por debajo de este parmetro. Recomendaciones: se sugiere el uso de la prdida auditiva inducida por ruido entre poblacin trabajadora como un mtodo de tamizaje para detectar personas prehipertensas, con el fin prevenir la generacin de HTA.
