Fuzzy angel: uma arquitetura distribuída de telemedicina para monitoramento de pacientes com esclerose lateral amiotrófica

The Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) is a neurodegenerative disease characterized by progressive muscle weakness that leads the patient to death, usually due to respiratory complications. Thus, as the disease progresses the patient will require noninvasive ventilation (NIV) and constant monitoring. This paper presents a distributed architecture for homecare monitoring of nocturnal NIV in patients with ALS. The implementation of this architecture used single board computers and mobile devices placed in patient’s homes, to display alert messages for caregivers and a web server for remote monitoring by the healthcare staff. The architecture used a software based on fuzzy logic and computer vision to capture data from a mechanical ventilator screen and generate alert messages with instructions for caregivers. The monitoring was performed on 29 patients for 7 con-tinuous hours daily during 5 days generating a total of 126000 samples for each variable monitored at a sampling rate of one sample per second. The system was evaluated regarding the rate of hits for character recognition and its correction through an algorithm for the detection and correction of errors. Furthermore, a healthcare team evaluated regarding the time intervals at which the alert messages were generated and the correctness of such messages. Thus, the system showed an average hit rate of 98.72%, and in the worst case 98.39%. As for the message to be generated, the system also agreed 100% to the overall assessment, and there was disagreement in only 2 cases with one of the physician evaluators.

Familial amyloid polyneuropathy: TTR sequencing and "in silico" analysis

Familial amyloid polyneuropathy (FAP) or paramiloidosis is an autosomal dominant neurodegenerative disease with onset on adult age that is characterized by mutated protein deposition in the form of amyloid substance. FAP is due to a point alteration in the transthyretin (TTR) gene and until now more than 100 amyloidogenic mutations have been described in TTR gene. FAP shows a wide variation in age-at-onset (AO) (19-82 years, in Portuguese cases) and the V30M mutation often runs through several generation of asymptomatic carriers, before expressing in a proband, but the protective effect disappear in a single generation, with offspring of late-onset cases having early onset. V30M mutation does not explain alone the symptoms and AO variability of the disease observed in the same family. Our aim in this study was to identify genetic factors associated with AO variability and reduced penetrance which can have important clinical implications. To accomplish this we genotyped 230 individuals, using a directautomated sequencing approach in order to identify possible genetic modifiers within the TTR locus. After genotyping, we assessed a putative association of the SNPs found with AO and an intensive in silico analysis was performed in order to understand a possible regulation of gene expression. Although we did not find any significant association between SNPs and AO, we found very interesting and unreported results in the in silico analysis since we observed some alterations in the mechanism of splicing, transcription factors binding and miRNAs binding. All of these mechanisms when altered can lead to dysregulation of gene expression, which can have an impact in AO and phenotypic variability. These putative mechanisms of regulation of gene expression within the TTR gene could be used in the future as potential therapeutical targets, and could improve genetic counselling and follow-up of mutation carriers.

The role of cellular prion protein in Alzheimer’s disease

Alzheimer’s disease (AD) is the most prevalent age-related neurodegenerative disease that leads to cognitive impairment and dementia. The major defined pathological hallmark of AD is the accumulation of amyloid beta (Aβ), a neurotoxic peptide, derived from beta and gamma-secretase cleavage of the amyloid precursor protein (APP). It has been described that cellular prion protein (PrPC) plays a role in the pathogenesis of Alzheimer disease. Although, the role of PrPC is still unclear, previous studies showed contradictious results. To elucidate this issue, the main objective of the present study is to investigate the influence of a knockout of the PRNP gene in 5XFAD mice, 5xFAD mice exhibited 5 mutations related to familial Alzheimer disease. These mice show an Aβ1-42 accumulation and an increased neuronal loss during aging. To create a bi-transgenic 5xFAD mice were crossed with Prnp0/0 Zurich 1 mice (prion protein knockout mice). We subjected two transgenic mice (5xFAD and Prnp0/05xFAD) at different ages (3, 9 and 12 months of age) to a battery of task to evaluate cognitive and motoric deficits and a biochemical analysis (ELISA, western blot and immunohistochemistry) to investigate the regulation and potential involvement of downstream signaling proteins in the Aβ induced toxicity process dependent of the PrPC concentration. The study revealed that the deficits induced by Aβ mediated toxicity appeared earlier in 5xFAD mice (9 months of age) than in Prnp0/05xFAD (12 months of age). Investigating the amount of amyloid beta in 5xFAD mice we observed a PrPC dependent regulation in 9 month-old animals of Aβ1−40 but not of the toxic form Aβ1−42. We did not found in Prnp0/05xFAD mice the up-regulation of P-Fyn, Fyn or Cav-1 as we found in 5xFAD mice. This suggests an important role of PrPC in Alzheimer’s disease as a promoter of toxic effect of Aβ oligomers. Our results may suggest the loss of PrPC delays the toxicity of amyloid beta. In conclusion, our data support a role of PrPC as a mediator of Aβ toxicity in AD by promoting early onset of disease.

Optimization of a multielectrode array (MEA)-based approach to study the impact of Aβ on the SH-SY5Y cell line

The human brain stores, integrates, and transmits information recurring to millions of neurons, interconnected by countless synapses. Though neurons communicate through chemical signaling, information is coded and conducted in the form of electrical signals. Neuroelectrophysiology focus on the study of this type of signaling. Both intra and extracellular approaches are used in research, but none holds as much potential in high-throughput screening and drug discovery, as extracellular recordings using multielectrode arrays (MEAs). MEAs measure neuronal activity, both in vitro and in vivo. Their key advantage is the capability to record electrical activity at multiple sites simultaneously. Alzheimer’s disease (AD) is the most common neurodegenerative disease and one of the leading causes of death worldwide. It is characterized by neurofibrillar tangles and aggregates of amyloid-β (Aβ) peptides, which lead to the loss of synapses and ultimately neuronal death. Currently, there is no cure and the drugs available can only delay its progression. In vitro MEA assays enable rapid screening of neuroprotective and neuroharming compounds. Therefore, MEA recordings are of great use in both AD basic and clinical research. The main aim of this thesis was to optimize the formation of SH-SY5Y neuronal networks on MEAs. These can be extremely useful for facilities that do not have access to primary neuronal cultures, but can also save resources and facilitate obtaining faster high-throughput results to those that do. Adhesion-mediating compounds proved to impact cell morphology, viability and exhibition of spontaneous electrical activity. Moreover, SH-SY5Y cells were successfully differentiated and demonstrated acute effects on neuronal function after Aβ addition. This effect on electrical signaling was dependent on Aβ oligomers concentration. The results here presented allow us to conclude that the SH-SY5Y cell line can be successfully differentiated in properly coated MEAs and be used for assessing acute Aβ effects on neuronal signaling.

Colheita de córneas no Hospital Fernando Fonseca: o potencial e a realidade

Introdução: A disponibilidade de córneas para transplante continua a ser um fator limitante na resposta terapêutica a muitos doentes com patologia de córnea. A operacionalização do programa de colheita e transplante de córneas no Hospital Prof. Doutor Fernando Fonseca, EPE (HFF) teve início em 2012 e desde então tem sido preocupação do núcleo de Coordenação Hospitalar de Doação (NCHD) a otimização do número de colheitas respeitando os padrões de qualidade definidos pela legislação. Metodologia: Os autores apresentam uma análise retrospetiva de todos os óbitos ocorridos no HFF no ano de 2014, aplicando os critérios de seleção demográficos e clínicos bem como as limitações operacionais próprias do hospital, de modo a verificar a eficiência do processo de colheita de córneas em coração parado. Resultados: Dos 1970 óbitos do HFF em 2014, 651 (33%) cumpriam o critério idade e 66 doentes foram elegíveis tendo em conta as contra-indicações clínicas e as limitações operacionais do HFF. Destes, 32 foram efectivados como colheitas. Das contra-indicações clínicas a neoplasia de órgão sólido (n=428), serologias positivas (n= 196),doença neurodegenerativa (n=132) e sepsis (n=117) foram as mais prevalentes considerando os óbitos entre os 12 e os 80 anos. Conclusões: Conclui-se que existe uma margem importante de melhoria no processo de referenciação e selecção de dadores. Um eventual ajuste nos critérios clínicos de inclusão, respeitando as guidelines internacionais poderiam possibilitar um significativo incremento da quantidade de córneas elegíveis para colheita.

Chemokines impact in Alzheimer’s disease

Alzheimer’s Disease (AD) is a neurodegenerative disorder neuropathologically characterized by the presence of extracellular senile plaques, intracellular neurofibrillary tangles and synaptic loss. Neuroinflammation has been associated with some neurodegenerative diseases, such as AD. In AD, increased Aβ production and aggregation, have a fundamental role in the activation of the inflammatory process. In turn, this could be fundamental in the early stages of this pathology, regarding the Aβ clearance and brain protection. However, chronic inflammation leads to an increase of the inflammatory mediators, such as cytokines, released by activated microglia, astrocytes, and neurons. The excessive production of these inflammatory components promotes alterations in both amyloid precursor protein (APP) expression and processing, stimulating the increase of Aβ accumulation and abnormal tau phosphorylation. This results in neurotoxic effects, irreversible damage and neuronal loss. Chronic inflammation is a feature of AD however, little is known about the effects of some chemokines on its pathogenesis. Thus, the main aim of this thesis was to study the impact of the interleukin-8 (IL-8) and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) on apoptosis, APP and tau. The both studied chemokines resulted in small alterations regarding the cytotoxicity on SH-SY5Y differentiated cells, being a significant increase in apoptosis observed only for the MCP-1 at the highest concentration. For the APP processing no significant differences were obtained, although a tendency to increase at different concentrations and periods was registered for both IL-8 and MCP-1. With respect to tau and other cytoskeleton-associated proteins, it was possible to observe a tendency to increase in the phosphorylated residue (Ser396) at the higher concentrations, as well as alterations on actin and tubulin with an increase on acetylated-α tubulin. This effect can be translated by neuronal architectural and survival alterations. Therefore additional studies could contribute to a better understanding of the way that these chemokines act on AD pathogenesis.

A Representação Social da Polineuropatia Amiloidótica Familiar na Comunidade

A Polineuropatia Amiloidótica Familiar (PAF) é uma doença neurodegenerativa rara, hereditária e fatal. O conhecimento desta doença precedeu, nas localidades de Póvoa de Varzim e Vila do Conde, a identificação da mesma enquanto entidade clínica pelo Dr. Corino de Andrade, devido à sua elevada prevalência. Pretende-se com este estudo identificar e descrever as representações sociais sobre a PAF na comunidade de Póvoa de Varzim e Vila do Conde. Foi utilizado um teste de associação livre de palavras ao qual responderam 103 participantes. Os dados recolhidos foram tratados e analisados com recurso ao software Iramuteq. Através da análise hierárquica descendente, da análise de similitudes e da nuvem de palavras foi possível estabelecer a representação social da PAF associada aos aspetos negativos da doença. 

Investigação de mutações no gene ATP13A2 como um fator de risco para a Doença de Parkinson em pacientes brasileiros

A doença de Parkinson (DP) é a desordem neurodegenerativa motora mais frequente, com uma prevalência de, aproximadamente, 1% entre indivíduos com mais de 60 anos de idade, aumentando para 4 a 5% entre os indivíduos com idade superior a 85 anos. Esta condição é caracterizada pela perda seletiva dos neurônios dopaminérgicos da substância negra e pela presença de inclusões protéicas ricas em α-sinucleína nos neurônios sobreviventes. Pouco se sabe sobre a etiologia e a patogênese da DP. A maioria dos casos aparece esporadicamente, podendo estar associados a diversos fatores de risco ambientais e genéticos. Na última década, estudos de ligação identificaram 15 loci cromossômicos (PARK1 a PARK15) relacionados à DP e, nestes, um novo gene, ATP13A2, tem sido associado a casos de DP de início precoce. Esse gene está situado no 1p36 e codifica a proteína ATPase tipo-P da subfamília P5, de localização lisossômica, que é expressa em diversos tecidos, principalmente no cérebro. Mutações em ATP13A2 levam à formação de proteínas truncadas que ficam retidas no reticulo endoplasmático e posteriormente são degradadas pelo proteossomo, podendo causar a disfunção proteossômica, decorrente da sobrecarga gerada pela proteína mutante, ou causar a disfunção lisossômica, ambas gerando agregação tóxica. Este trabalho tem como objetivo realizar a análise molecular do gene ATP13A2 em uma amostra de 116 pacientes brasileiros com DP, de manifestação precoce (<50 anos), de forma a avaliar se mutações neste gene representam um fator de risco para a DP. O DNA foi extraído a partir de leucócitos do sangue periférico ou de saliva e a análise molecular dos éxons 2, 3, 12, 13, 14, 15, 16, 26 e 27, bem como, dos limites íntronéxons foi realizada por sequenciamento automático dos produtos da PCR. Identificamos oito variantes de sequência: quatro variantes intrônicas (uma no íntron 2, uma no íntron 13 e duas no íntron 27) e quatro variantes silenciosas (uma no éxon 3, 16, 26 e 27). Com base em dados da literatura e através de análises in silico e comparação com amostras controle, classificamos a alteração intrônica c.3084- 3C>T, e as alterações silenciosas c.2970G>A e c.3192C>T como não patogênicas; as alterações intrônicas c.106-30G>T, c.1306+42_1306+43 insC e c.3083+24C>T, e as alterações silenciosas c.132A>G e c.1610G>T foram classificadas como provavelmente não patogênicas. Nosso achados corroboram àqueles encontrados em outras populações e indicam que mutações no gene ATP13A2 não são uma causa comum de DP na amostra de pacientes brasileiros analisados. No entanto, se faz necessário estender nossas análises para outras regiões gênicas, a fim de determinar o real papel deste gene na etiologia da DP em nossa população.

Análise de haplótipos intragênicos ao gene MJD1 em pacientes com doença de Machado-Joseph

A doença de Machado-Joseph (DMJ), ou ataxia espinocerebelar tipo 3 (SCA3), é uma desordem neurodegenerativa autossômica dominante, originalmente descrita em famílias de ancestralidade portuguesa-açoriana. Incordenação generalizada da marcha, dos membros e da fala podem estar presentes nos pacientes afetados por essa doença. O início das manifestações clínicas ocorre, em geral, entre os 30 e os 40 anos, apresentando uma progressão bastante lenta. O tempo médio de sobrevida depois do início da doença é de 14 a 17 anos. O gene associado à doença, denominado MJD1, foi identificado em 1994 e localiza-se no cromossomo 14. Este gene se caracteriza por apresentar uma repetição nucleotídica CAG na região 5` do exon 2. O número destas repetições é polimórfico na população, sendo que indivíduos normais apresentam de 12 a 37 repetições CAG, enquanto os afetados pela DMJ podem apresentar de 61 a 84 repetições. Um recente estudo mundial de haplótipos demonstrou a presença de dois diferentes haplótipos em famílias de origem açoriana, que são específicos à ilha de origem. Em famílias da porção continental de Portugal, os dois haplótipos foram encontrados. A maioria das famílias não portuguesas também compartilha o mesmo haplótipo encontrado em famílias originárias da ilha de Flores, mas três outros haplótipos foram encontrados nessas famílias. Até o momento, a hipótese mais forte declara que a difusão da mutação original está diretamente ligada à imigração portuguesa-açoriana No presente estudo, esta hipótese foi testada através da análise de disequilíbrio de ligação de três polimorfismos intragênicos (A669TG/C669TG, C987GG/G987GG, TAA1118/TAC1118). O polimorfismo na posição 669 foi identificado por PCR seguido de SSCP e confirmado por sequenciamento direto. Os polimorfismos nas posições 987 e 1118 foram detectados por PCR alelo-específico. Os resultados obtidos indicaram que o haplótipo intragênico A-C-A estava associado ao alelo com a expansão na maioria dos pacientes (92%). Estes resultados confirmam achados em outros estudos. Isto indica que uma única mutação na DMJ foi introduzida em várias populações, seguida de um efeito fundador local, e indicando também que provavelmente esta mutação é muito antiga. E, para finalizar, baseado neste estudo e comparando com dados gerados no estudo mundial de haplótipos, pode-se especular que a origem da mutação associada a DMJ nos pacientes do sul do Brasil é proveniente da ilha de Flores.

Parâmetros bioquímicos de alterações do citoesqueleto no modelo experimental da doença do Xarope do Bordo

A Doença do Xarope do Bordo (DXB) é um erro inato do metabolismo causado pela deficiência na atividade do complexo desidrogenase dos cetoácidos de cadeia ramificada, levando ao acúmulo de concentrações milimolares dos seguintes α-cetoácidos de cadeia ramificada (CACR): ácidos α-cetoisocapróico (CIC), α-ceto-β-metilvalérico (CMV), α-cetoisovalérico (CIV) e dos seus aminoácidos precursores, leucina, isoleucina e valina em tecidos de pacientes afetados. Essa doença é caracterizada por severos sintomas neurológicos que incluem edema e atrofia cerebral, entretanto, os mecanismos envolvidos na neuropatologia da DXB ainda não são bem estabelecidos. Neste trabalho utilizamos um modelo experimental de DXB com o objetivo de verificar os efeitos dos CACR que se acumulam nessa desordem neurodegenerativa sobre o citoesqueleto de células neurais de ratos. Nesse modelo fatias de córtex cerebral de ratos de diferentes idades, ou culturas de células neurais foram incubados com concentrações variando de 0,1 a 10 mM de cada metabólito. Inicialmente demonstramos que o CIC, CMV e CIV inibiram a captação de glutamato em fatias de córtex cerebral de ratos durante o desenvolvimento. O CIC inibiu a captação de glutamato em ratos de 9, 21 e 60 dias de idade, enquanto o CMV e o CIV inibiram a captação de glutamato em animais de 21 e 60 dias. Observamos que o CIC alterou a fosforilação de proteínas do citoesqueleto de um modo dependente do desenvolvimento através de receptores glutamatérgicos ionotrópicos em fatias de córtex cerebral de ratos. O metabólito causou diminuição da fosforilação dos filamentos intermediários (FI) em ratos de 9 dias de idade e aumento dessa fosforilação em animais de 21 dias de vida. Também demonstramos que em animais de 9 dias de idade o efeito do CIC foi mediado pelas proteínas fosfatases PP2A e principalmente pela PP2B, uma proteína fosfatase dependente de cálcio, enquanto que em animais de 21 dias de idade o efeito deste metabólito foi mediado pela proteína quinase dependente de AMP cíclico (PKA) e pela proteína quinase dependente de cálcio e calmodulina (PKCaMII). Além disso, verificamos que o CIC promoveu um aumento nos níveis intracelulares dos segundos mensageiros AMPc e Ca2+. O aumento do Ca2+ intracelular provocado pelo CIC foi demonstrado pelo uso de bloqueadores específicos de canais de cálcio dependentes de voltagem tipo L, por exemplo, nifedipina, canais de cálcio dependentes de ligantes, por exemplo, NMDA e de quelantes de cálcio intracelular, por exemplo, BAPTA-AM. Por outro lado, o CMV aumentou a fosforilação de FI somente em ratos de 12 dias de idade, sendo esse efeito mediado por receptores GABAérgicos do tipo A e B, desencadeando a ativação das proteínas quinases PKA e PKCaMII. É importante salientar que o CIV não alterou a atividade do sistema fosforilante em nenhuma das idades estudadas. Além dos efeitos causados pelos CACR que se acumulam na DXB sobre a atividade do sistema fosforilante associado aos FI em fatias de córtex cerebral de ratos, demonstramos que esses metabólitos foram capazes de alterar a fosforilação da proteína glial fibrilar ácida (GFAP) na linhagem de glioma C6. Essa alteração de fosforilação causou uma reorganização do citoesqueleto de GFAP e um aumento no imunoconteúdo da GFAP na fração citoesquelética. Também verificamos que o CIC, o CMV e o CIV, em concentrações encontradas em pacientes portadores de DXB, levaram a uma reorganização dos filamentos de GFAP e do citoesqueleto de actina de astrócitos em cultura, causando uma importante alteração na morfologia destas células. As alterações do citoesqueleto levaram a morte celular progressiva quando os astrócitos foram expostos por várias horas aos metabólitos. Demonstramos também que os efeitos dos CACR sobre a morfologia dos astrócitos foram desencadeados por mecanismos de membrana que diminuíram a atividade da Rho GTPase. Esse mecanismo foi evidenciado utilizando-se ácido lisofosfatídico (LPA), um ativador específico da RhoA, o qual preveniu os efeitos causados pelos CACR em culturas de astrócitos. É importante salientar que as alterações morfológicas e a morte celular induzida pelos CACR em culturas de astrócitos foram totalmente evitadas com a suplementação de creatina às culturas. Também verificamos que a atividade da creatina quinase foi inibida pelos metabólitos, indicando que a homeostase energética provavelmente estaria envolvida nos efeitos causados pelos CACR. XI Sabe-se que as alterações do citoesqueleto estão relacionadas com inúmeras doenças neurodegenerativas. Portanto, é provável que as alterações causadas pelos CACR nos mecanismos de membrana que regulam níveis de segundos mensageiros intracelulares e cascatas de sinalização celular, na perda do equilíbrio fisiológico do sistema fosforilante associado ao citoesqueleto e conseqüentemente na sua reorganização, possam ter importantes conseqüências para a função neural. Com base nos presentes resultados demonstramos que os CACR que se acumulam na DXB levam à desorganização do citoesqueleto em um modelo experimental podendo ser uma contribuição importante para o estudo da patogênese do sistema nervoso central característica dos pacientes portadores de DXB.

Nível de atividade física, estado nutricional e níveis de BACE 1 e BACE 2 em idosos neurologicamente saudáveis e com doença de Alzheimer

Pós-graduação em Ciências da Motricidade - IBRC

A periodontite como fator de progressão da doença de Alzheimer

Dissertação para obtenção do grau de Mestre no Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz

São muitos os remédios para os males dessa vida : análise de recursos terapêuticos a partir da doença crônica na infância

Esta tese discute cura e cuidado a partir da doença crônica infantil. Partimos da constatação de que a Biomedicina prioriza o diagnóstico, o conhecimento da doença e sua cura; a terapêutica fica habitualmente relegada à segundo plano. O impacto dos avanços tecnológicos nesta Medicina se faz notar nos atuais questionamentos sobre os limites da vida, da morte e da monstruosidade. Diante da doença grave, progressiva e incurável na infância a discussão destes limites se torna urgente. Ressaltamos o potencial, pouco explorado, de práticas e relações médico-sociais no tratamento de crianças com estas enfermidades bem como no cuidado de suas famílias. Valorizamos a busca de sentido, a percepção da doença pelo paciente, sua família e a equipe de saúde do hospital, a qualidade da relação médico-cliente (paciente-pais), a fé na cura e os grupos de ajuda mútua. Acreditamos na importância da construção contínua de um projeto possível para lidarmos com estas adversidades. Levantamos a perspectiva dos cuidados paliativos, num enfoque mais amplo para tratamento de qualquer paciente que não busque unicamente a cura da doença, mas também o acolhimento, o cuidado e a qualidade de vida daquele que sofre. A partir da pesquisa de campo visamos observar aproximações e distanciamentos entre a demanda da família e as possibilidades de oferta do serviço de saúde. Estas reflexões se baseiam na experiência profissional no Instituto Fernandes Figueira, hospital materno-infantil, público, terciário, da FIOCRUZ/Ministério da Saúde. Este trabalho se insere na linha de pesquisa desenvolvida no Instituto de Medicina Social que investiga práticas de saúde e racionalidades médicas, coordenada pela professora Madel T. Luz.

Avaliação nutricional do paciente com doença hepática crônica

Além de muito freqüente, a desnutrição associa-se a morbi/mortalidade em pacientes com doenças hepáticas crônicas. A avaliação do estado nutricional em hepatopatas é difícil pela sobrecarga hídrica e pela alteração na síntese protéica, fatores que alteram os parâmetros tradicionalmente usados na avaliação nutricional. Os objetivos são:a)avaliar o estado nutricional, através da AGS, antropometria, do escore de Mendenhall e da combinação de todos os instrumentos, em pacientes com doença hepática crônica; b)correlacionar o estado nutricional com a gravidade de doença hepática crônica; c)determinar a contribuição da dinamometria do aperto de mão para a avaliação do estado nutricional. Foram incluídos 305 pacientes portadores de doenças hepáticas crônicas, com idade de 18-80 anos, atendidos no ambulatório de doenças hepatobiliares do Hospital Universitátio Pedro Ernesto. A gravidade da doença hepática foi avaliada pela classificação de Child-Pugh e escore de Meld. Foram aferidos parâmetros antropométricos (peso, altura, índice de massa corporal, prega cutânea triciptal, circunferência do braço, circunferência muscular do braço), parâmetros bioquímicos (albumina e contagem total de linfócitos), Avaliação Global Subjetiva, escore de Mendenhall e força do aperto de mão pela dinamometria. Os valores da porcentagem de adequação dos parâmetros foram utilizados para a classificação da desnutrição. Consideramos todos os pacientes com porcentagens de adequação abaixo de 90% como desnutridos. Foi criado o escore risco de desnutrição que se caracterizou pela alteração em qualquer um dos parâmetros da avaliação nutricional. Cerca de 53% dos pacientes eram do sexo masculino, 43% portadores de cirrose hepática, 80% com etiologia viral e média de idade de 54 12 anos. Houve relação estatisticamente significativa entre a classificação funcional da doença hepática e a AGS, o escore de Mendenhall e o de risco de desnutrição. A avaliação isolada da antropometria não se correlacionou com a classificação funcional. Segundo a AGS, a prevalência de desnutrição foi de 10% na hepatopatia não cirrótica, 16% na cirrose compensada e 94% na cirrose descompensada. Segundo o escore de Mendenhall, as cifras foram de 31%, 38% e 56%, respectivamente. Segundo o novo escore, as cifras foram de 52%, 60% e 96%, respectivamente. Embora tenha havido uma redução estatisticamente significativa da força muscular com o agravamento do estado nutricional, não foi possível estabelecer um ponto de corte para os valores da dinamometria. A análise do desempenho do percentual de adequação da força muscular como critério diagnóstico de pacientes sob risco de desnutrição revelou provavelmente 56% de falso-positivos e 24% de falso-negativos. A grande variação na prevalência de desnutrição em pacientes com doença hepática depende do instrumento de avaliação nutricional usado e da classificação funcional da doença hepática. Não surpreendentemente, os escores combinados detectaram as maiores taxas de prevalência de desnutrição. Houve associação significativa entre o estado nutricional e a gravidade da doença hepática. O aumento das taxas de prevalência de desnutrição trazido pela dinamometria ocorreu às custas de resultados falso-positivos.

Doença periodontal é fator de risco para parto prematuro e bebê de baixo peso?: revisão sistemática

O objetivo desta revisão sistemática foi analisar os estudos que relacionam doença periodontal e nascimento prematuro e baixo peso, verificando o efeito da doença periodontal materna no desfecho da gestação. Foi realizada pesquisa nas seguintes bases de dados: PubMed, Scielo e LILACS até Dezembro de 2007. A revisão sistemática foi conduzida de forma a identificar os estudos capazes de preencher os critérios de inclusão, apresentando aspectos clínicos, microbiológicos e radiográficos da doença periodontal, assim como os desfechos da gestação, ou seja, nascimento prematuro e baixo peso. Foram então selecionados 35 (trinta e cinco) artigos, sendo 9 (nove) coorte, 16 (dezesseis) casos controles, e 10 (dez) ensaios clínicos. A associação entre a doença periodontal materna e o nascimento de bebê prematuro com baixo peso foi encontrada em 26 (vinte e seis) estudos: 7 (sete) coorte, 11 (onze) casos controles e 8 (oito) ensaios clínicos. Não foi possível realizar uma meta-análise devido à grande heterogeneidade entre os estudos, particularmente no que se refere aos métodos de mensuração da doença periodontal. Um melhor controle em relação aos fatores de confusão também permitiria uma confiança maior nos resultados e conclusões apresentadas. Ainda não é possível ter conclusões adequadas do real efeito da doença periodontal sobre os desfechos da gestação devido a limitações nas metodologias dos presentes estudos. Portanto, a evidência da relação da doença periodontal com o nascimento de bebê prematuro e baixo peso é limitada. Ainda existe a necessidade de novos e bem desenhados estudos observacionais e de intervenção, que possam confirmar o que até agora é visto apenas como uma possível associação, explorando a validade dessas possíveis associações em diferentes populações e controlando adequadamente as variáveis de confusão.