214 resultados para Bombesina : antagonistas
Resumo:
2009
Resumo:
La marchitez del aguacate es la enfermedad ms limitante de este cultivo, cuyo agente causal ms relevante es el oomycete Phytophthora cinnamomi Rands. Es por esto que se han desarrollado diferentes estrategias para su manejo integrado, pero an prevalece el uso de productos qumicos, como nica medida de manejo, generando impactos negativos en el ambiente y la salud. Uno de los efectos perjudiciales que se ocasiona es la alteracin de las poblaciones microbianas en el suelo. Este trabajo estuvo encaminado a conocer la dinmica microbiana del suelo, bajo diferentes estrategias de manejo de esta enfermedad, para lo cual se midi su dinamismo mediante unidades formadoras de colonias (UFC), para hongos, bacterias y actinomicetos, a partir de muestras de suelo y rizsfera de la raz, bajo incubacin en condiciones de anaerobiosis y aerobiosis, adems se midi la actividad microbiana total, en condiciones de laboratorio, como complemento se cuantificaron microorganismos como: Trichiderma spp, bacterias formadoras de endosporas (BAFE), celulolticos, proteolticos, amilolticos, solubilizadores de fosfato, fijadores asimbiticos de nitrgeno y promotores del crecimiento, como Pseudomonas spp., fluorescentes. Los resultados encontrados en esta investigacin, sugieren que el uso individual y combinado de mantillo orgnico, material compostado de estircol bovino, enmienda mineral y cascarilla de arroz y la propuesta de integracin; incrementan significativamente la poblacin y actividad microbiana aerobia, en la cual se identificaron microorganismos antagonistas como, Trichiderma spp., celulolticos, Pseudomonas spp. fluorescentes y BAFE.
Resumo:
Introduo: A sequncia de activao e a actividade muscular, so importantes na coordenao do movimento da omoplata com a elevao do mero. Objectivos: Avaliar sequncia de activao, actividade e fora de msculos do ombro comparando jogadores com/sem dor. Metodologia: Amostra de 15 atletas (7 - grupo experimental; 8 - grupo controlo). Avaliou-se electromiograficamente o Deltide Anterior, Grande Peitoral, Trapzio Superior, Trapzio Inferior e Infra- Espinhoso na diagonal do Isocintico (90/s; 180/s). Resultados: Encontraram-se diferenas na sequncia e tempos de activao; no havendo diferenas na actividade, peak torque e rcio antagonistas/agonistas. Concluso: A dor crnica afectou sequncia e tempos de activao muscular.
Resumo:
A acetilcolina (ACh) o neurotransmissor mais importante no controlo da motilidade gastrointestinal. A libertao de ACh dos neurnios entricos regulada por receptores neuronais especficos (De Man et al., 2003). Estudos prvios demonstraram que a adenosina exerce um papel duplo na libertao de ACh dos neurnios entricos atravs da activao dos receptores inibitrios A1 e facilitatrios A2A (Duarte-Arajo et al., 2004). O potencial teraputico dos compostos relacionados com a adenosina no controlo da motilidade e da inflamao intestinal, levou-nos a investigar o papel dos receptores com baixa afinidade para a adenosina, A2B e A3, na libertao de acetilcolina induzida por estimulao elctrica nos neurnios mioentricos. Estudos de imunolocalizao mostraram que os receptores A2B exibem um padro de distribuio semelhante ao do marcador de clulas gliais (GFAP). No que respeita aos receptores A1 e A3, estes encontram-se distribudos principalmente nos corpos celulares dos neurnios ganglionares mioentricos, enquanto os receptores A2A esto localizados predominantemente nos terminais nervosos colinrgicos. Neste trabalho mostrou-se que a modulao da libertao de ACh-[3H] (usando os antagonistas selectivos DPCPX, ZM241385 e MRS1191) balanceada atravs da activao tnica dos receptores inibitrios (A1) e facilitatrios (A2A e A3) pela adenosina endgena. O antagonista selectivo dos receptores A2B, PSB603, no foi capaz de modificar o efeito inibitrio da NECA (anlogo da adenosina com afinidade para receptores A2). O efeito facilitatrio do agonista dos receptores A3, 2-Cl-IB MECA (1-10 nM), foi atenuado pelo MRS1191 e pelo ZM241385, os quais bloqueiam respectivamente os receptores A3 e A2A. Contrariamente 2-Cl-IB MECA, a activao dos receptores A2A pelo CGS21680C, atenuou a facilitao da libertao de ACh induzida pela activao dos receptores nicotnicos numa situao em que a gerao do potencial de aco neuronal foi bloqueada pela tetrodotoxina. A localizao diferencial dos receptores excitatrios A3 e A2A ao longo dos neurnios mioentricos explica porque razo a estimulao dos receptores A3 (com 2-Cl-IB MECA) localizados nos corpos celulares dos neurnios mioentricos exerce um efeito sinrgico com os receptores facilitatrios A2A dos terminais nervosos no sentido de aumentarem a libertao de ACh. Os resultados apresentados consolidam e expandem a compreenso actual da distribuio e funo dos receptores da adenosina no plexo mioentrico do leo de rato, e devem ser tidos em considerao para a interpretao de dados relativos s implicaes fisiopatolgicas da adenosina nos transtornos da motilidade intestinal.
Resumo:
O presente estudo de caso surge no mbito da prtica clnica privada, na rea de interveno da fisioterapia na sade da mulher, em particular na interveno multifactorial em sequelas aps parto. Iremos descrever e analisar o processo da fisioterapia aplicado a uma mulher de 34 anos com dor lombar/plvica a qual teve incio trs semanas aps o parto do seu terceiro filho. Este sintoma considerado como principal, que levou procura dos cuidados de fisioterapia, alm das implicaes ao nvel da estrutura e funo, tinha um grande impacto no desempenho de actividades, pela dificuldade em realizar movimentos livremente, especificamente passar da posio de sentado para de p e na marcha. O impacto na participao social era tambm considervel, em particular na capacidade de prestar os cuidados necessrios ao seu beb. Alm desta queixa, a utente apresentava ainda dor ao nvel da zona do perneo, perdas de urina sempre que tosse e dificuldades na amamentao. Todos os problemas referidos pela utente, so muito frequentes nas mulheres aps o parto, tendo estes tendencialmente uma resoluo natural nas duas a trs primeiras semanas, pelo que, a maioria das mulheres no recorre a ajuda para os resolver. No entanto, existe uma percentagem que os estudos nos apontam entre os 16% e os 7% que mantm a dor lombar/plvica at s 23 semanas dor essa que como no caso presente, pode ser muito incapacitante, sendo estas as situaesque mais podero beneficiar do apoio da fisioterapia na resoluo das suas queixas. Sendo que, a dor lombar e plvica so um dos grandes problemas de sade, responsvel pela maior fatia do absentismo e pela grande procura de consultas mdicas constituindo-se pois como um problema socioeconmico em toda a Europa, para a populao em geral. A dor lombar baixa (DLB) ou lombalgia afecta principalmente a populao activa e est sempre associada a custos elevados em sade, absentismo e incapacidade apesar de todos os esforos que tm vindo a ser desenvolvidos no sentido da sua preveno. A DLB geralmente definida como sendo uma dor situada entre a 12 costela e a prega gltea. A dor na cintura plvica (DCP), muitas vezes confundida por lombalgia uma queixa mais comum e incapacitante do que a lombalgia tanto na gravidez como no perodo aps o parto (Hofmeyr; Abdel-Aleem & Abdel-Aleem, 2008). O risco de vir a ter dor lombar ou plvica na gravidez ou aps o parto maior nas mulheres com queixas de dor lombar/plvica prvia.Cerca de 10% das mulheres reportam a sua histria de dores lombares ao perodo da gravidez ou aps o parto. Os desequilbrios musculares provocados pela gravidez, devido ao aumento do peso feto ao longo dos nove meses e s alteraes hormonais mantm-se no puerprio dando muitas vezes lugar a quadros de dor e incapacidade na zona da cintura plvica e lombar (Mens, 1996)Neste contexto o fisioterapeuta ter de actuar na preveno do aparecimento das queixas e no caso de estas existirem trat-las e prevenir desde logo as recorrncias. Na ltima dcada tem havido um grande esforo tanto da parte dos clnicos como dos investigadores no sentido de estudar no s a dor mas a etiologia da DCP. Tanto a definio como a nomenclatura nesta rea eram confusas surgindo a necessidade de se criar um grupo de trabalho. Dentro da COST ACTION B13 constituda para elaborar oEuropean Guidelines for the Management of Low Back Pain em 2006 (van Tulder; Becker; Bekkering; Breen; del Real; Hutchinson; Koes; Laerum & Malmivaara, 2006) surge o Working Group 4 (WG4) nome dado ao grupo de trabalho constitudo para elaborar os European Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pelvic Girdle Pain (Ronchetti; Vleeming & van Wingerden, 2008), guidelines da dor plvica. O principal objectivo destes guidelines passa pela proposta de um conjunto de recomendaes que possam suportar futuros guidelines nacionais e internacionais sobre a DCP. Devero ainda ajudar na preveno de complicaes a longo prazo, reduo da dor e diminuio das incapacidades .O mbito deste guideline em particular promover uma abordagem realstica com o intuito de melhorar o diagnstico e tratamento da DCP atravs de: Recomendaes sobre o diagnstico e actuao clnica na DCP; Abordagem baseada na evidncia dada pelos guidelines clnicos existentes; Recomendaes aceites por todas as profisses de sade dos pases participantes; Facilitar uma abordagem multidisciplinar; estimulando a colaborao e uma aproximao consistente entre os profissionais de sade. Segundo a WG4 a Dor na Cintura Plvica (DCP) definida por uma dor sentida entre a crista iliaca posterior e a prega gltea, localizando-se com especial incidncia na zona da articulao sacro ilaca (SI) podendo irradiar para a parte posterior da coxa e surgir simultaneamente/ou separadamente, dor na snfise pbica: A capacidade para andar, estar de p e sentada;est geralmente diminuda. Esta condio surge geralmente relacionada com a gravidez, trauma ou artrite. O diagnstico da DCP feito: Aps se ter excludo o diagnstico de DLB; Quando a dor ou alteraes funcionais referentes dor plvica podem ser reproduzidas por testes clnicos especficos. A causa da DCP multifactorial e pode estar relacionada com diferentes condies, gravidez, ps parto, espondilite anquilosante ou trauma. Na maioria dos casos no existe nenhuma explicao bvia para o aparecimento da DCP, contudo durante a gravidez o corpo da mulher est exposto a determinados factores que tm impacto na estabilidade e dinmica da cintura plvica. Um destes factores a hormona relaxina que em combinao com outras hormonas provoca laxido dos ligamentos da cintura plvica assim como de todas as outras estruturas ligamentares. De acordo com os estudos de Albert et al. (2002) o ponto de prevalncia de mulheres que sofrem de DCP durante a gravidez prximo dos 20% sendo forte a evidncia no que respeita a este valor. difcil comparar os estudos existentes na literatura porque a DCP muitas vezes includa na dor lombar. Contudo, naqueles em que a DCP definida e estudada separadamente, o que se encontra similar e aceitvel. Depois da gravidez a prevalncia da DCP rapidamente baixa para 7% nos trs primeiros meses (Petersen; Olsen; Laslett; Thorsen; Manniche; Ekdahl & Jacobsen, 2004); (Albert; Godskesen & Westergaard, 2001) A percentagem de mulheres que sofrem de dor severa depois da gravidez era 3, 3,2,2,1 e 1% respectivamente 1,3,6,12,18 e 24 meses depois do parto (Albert et al., 2001). As mulheres que apresentavam DCP persistente depois do parto muitas vezes tambm tinham queixas de dor severa durante a gravidez., 21% das mulheres com queixas de dor severa durante a gravidez ainda apresentavam DCP com teste provocatrios de dor positivo dois anos aps o parto (Albert et al., 2001). No estudo de (Ostgaard & Andersson) 5% das mulheres apresentavam dor severa depois da gravidez, e nos seus estudos (Ostgaard; Roos-Hansson & Zetherstrom); (Ostgaard; Zetherstrom & Roos-Hansson) o ponto de prevalncia no follow up no perodo do ps parto 11 e 23 semana, foi respectivamente de 16 e 7%. Estes nmeros so relativos a uma populao no tratada. Os principais factores de risco da DCP durante a gravidez so: uma histria anterior de dor lombar; trauma prvio da plvis (Mens et al 1996). H uma ligeira evidncia conflituosa (um estudo somente) que considera factor de risco a multiparidade e uma actividade laboral com elevadas cargas . H acordo em que no so factores de risco: pilula anticoncepcional, o intervalo de tempo entre gravidezes, altura, peso, fumar e a idade. Uma reviso da literatura que teve como base a European Guidelines for the Diagnosis and Treatment of pelvic girdle pain (Vleeming et al 2008) revela que foram usados uma variedade de exames, procedimentos e testes para investigar doentes grvidas ou no. Nos estudos em que foram descritos os procedimentos dos exames so usados uma combinao de mtodos: inspeco da marcha; postura e inclinao da bacia; palpao de ligamentos e msculos; teste para a sacro-ilaca (SI) bloqueada; testes de provocao de dor para a SI e snfise pbica. Os primeiros estudos focam-se mais na inspeco e palpao enquanto que os mais recentes incidem mais nos teste de provocao de dor, provavelmente devido a uma fidedignidade e especificidade maior. Os testes de provocao de dor mais fidedignos e mais usados para a dor na SI so o teste Thigh trust e o teste de Patricks Faber. Para a dor a nvel da snfise pbica o teste mais usado a palpao da sinfise e o teste de Trendlenbourgh modificado usado como um teste de provocao de dor. A fim de se efectuar o diagnstico da DCP so recomendados pela European Guidelines for the diagnosis and treatment of pelvic girdle pain que conste do exame clnico os testes de provocao de dor plvica posterior, o Gaenslens sign, o teste de Patrick, o teste da compresso e o teste da distraco. De acordo com estas guidelines recomenda-se: Exerccios individualizados na gravidez; Um programa individualizado que deve incidir especialmente em exerccios de estabilizao no intuito de melhorar o controlo e a estabilidade integrados num tratamento multifactorial adequado ao ps-parto; Medicao para alvio da dor se necessrio excepo das grvidas que s podero tomar o paracetamol. O fisioterapeuta o profissional com mais competncias para intervir junto a utentes com problemas do foro msculo-esqueltico. Para a sua resoluo, o fisioterapeuta dispe de vrias formas de abordagem, como seja o mtodo de McKenzie. O mtodo de Mckenzie preconiza uma abordagem, um diagnstico mecnico feito com base na resposta do doente a movimentos repetidos, a posies ou e actividades. Segundo Robin Mckenzie, o diagnstico diferencial deve ser feito com o intuito de excluir qualquer patologia sria ou que, no seja adequada a um tipo de terapia mecnica. Ao fazer o seu diagnstico o terapeuta deve restringir-se s leses de origem msculo-esquelticas. Quando o fisioterapeuta se especializa nesta rea, o seu diagnstico mecnico de longe mais correcto,(Donelson, 1997) (Donelson; Aprill; Medcalf & Grant) do que aquele que feito pela maioria dos profissionais mdicos conseguindo, com fidelidade, afirmar se a dor tem origem discal ou no. No estudo de (Donelson, 1997) (Machado, 2006) foi avaliada a relao entre as respostas do fenmeno da centralizao e periferializao da dor com dados discogrficos, tendo concludo que o processo da avaliao ,segundo o mtodo de Mckenzie, seguro na distino da dor de origem discognica da no discognica (P < 0.001) assim como competente para um annulus incompetente (P < 0.042) em discos sintomticos e superior imagem por ressonncia magntica na distino (P < 0.042) dor de discos trincados de discos no dolorosos. Noutros estudos como o de Hefford (2008) que se props a desenvolver o perfil do uso das classificaes de diagnstico e tratamento de Mckenzie por fisioterapeutas. credenciados no mtodo de Mckenzie na Nova Zelndia, veio confirmar o que estudos anteriores j tinham feito dando validade externa ao mtodo de Mckenzie, e suportando a avaliao mecnica de doentes da coluna de acordo com a preferncia direccional. No estudo de (Machado, 2010) procurou-se avaliar qual o efeito a curto prazo de adicionar o Mtodo de Mckenzie a cuidados de primeira linha em doentes com dor lombar aguda. Tendo concludo que o programa de tratamento baseado no mtodo de Mckenzie e quando adicionado aos cuidados correntemente usados na dor lombar no produz melhoramentos apreciveis adicionais a curto prazo no que respeita dor, incapacidade, funo ou num efeito global perceptvel. No entanto, o mtodo de Mckenzie parece reduzir a utilizao dos servios de sade embora, no reduza o risco de o doente desenvolver sintomas persistentes. Noutro estudo o mesmo autor (Machado, 2006) mostra-nos que o mtodo mais efectivo do que a terapia passiva no tratamento da dor lombar aguda mas a magnitude da diferena diz que a evidncia da utilizao do mtodo para a dor lombar crnica limitada. Existem outros mtodos que constituem alternativas eficazes para o tratamento da dor lombar e plvica entre elas a Reeducao Postural Global (RPG). Este mtodo de terapia fsica foi desenvolvido em Frana pelo fisioterapeuta Philippe Souchard. A sua abordagem teraputica baseia-se numa ideia integrada do sistema muscular formado por cadeias musculares, que podem encurtar como resposta a factores de ordem constitucional, psicolgicos ou comportamental. O objectivo do RPG alongar os msculos encurtados usando a propriedade do creep tpica dos tecidos visco elsticos e reforar a contraco dos msculos antagonistas, evitando assim assimetrias posturais. Embora este mtodo esteja implantado em muitos pases de lngua romana existem poucos estudos a suportar a sua eficcia clnica e base terica Comeam no entanto a surgir alguns estudos a comprovar a sua eficcia como o de (Bonetti, #1535;Bonetti, 2010) cujo objectivo foi comparar a curto e mdio prazo dois grupos de utentes com dor lombar persistente e avaliar a eficcia de um programa de tratamento de RPG com um programa de exerccios de estabilizao. Neste estudo o RPG sugerido como uma forma mais eficaz de melhorar a dor e diminuir a incapacidade em doentes com dor lombar persistente do que, o programa de exerccios de estabilizao, resultados estes que necessitam de ser confirmados com estudos de nveis mais elevados de standards metodolgicos, incluindo uma melhor aleatorizao, uma amostra maior e um maior follow up. O RPG constitui tambm uma possvel abordagem incontinncia urinria (Fozzatti; Herrmann; Palma; Riccetto & Palma, 2010) tendo em alguns estudos como o de Fozatti surgido como uma alternativa ou um complemento ao fortalecimento dosMPP. Neste estudo foram constitudos dois grupos onde um seguiu um programa de fortalecimento dos MPP e outro um programa de RPG, em ambos os grupos houve melhoria tanto a nvel do dirio de mico durante trs dias, como da avaliao funcional dos MPP e do Kings Health Questionnaire sendo sugerido que o RPG poder ser uma alternativa ao fortalecimento dos MPP.
Resumo:
A adenosina um nuclesido ubquo envolvido na regulao de controlo do tnus vascular do tecido cavernoso, desempenhando um papel importante na fisiopatologia da Disfuno Ertil (DE) resistente aos frmacos relaxantes musculares clssicos. Apesar da importncia comprovada dos recetores da adenosina na fisiopatologia da DE no homem, pouca informao conhecida no que diz respeito expresso e localizao dos recetores purinrgicos no Tecido Cavernoso de Ratazana (TCR). Neste trabalho avaliou-se o fentipo dos recetores purinrgicos responsveis pela regulao do tnus do tecido ertil de ratazana por imunofluorescncia indireta aplicada microscopia confocal em co-culturas de clulas endoteliais e musculares lisas do TCR. Para alm da caracterizao imunofenotpica, desenvolveu-se uma tcnica que permite diferenciar funcionalmente em tempo real (por microscopia confocal funcional) clulas musculares lisas e clulas endoteliais isoladas de TCR em co-cultura marcadas com a sonda fluorescente Fluo-4NW. Esta tcnica permite distinguir cada um dos subtipos celulares mediante o padro e a magnitude das oscilaes dos nveis intracelulares de Ca2+ ([Ca2+]i) em resposta ao ATP (agonista P2) e fenilefrina (PE, agonista -adrenrgico). Nas clulas musculares lisas, observou-se uma resposta mais acentuada ao agonista -adrenrgico, PE, e uma resposta menos significativa ao ATP. O contrrio foi observado relativamente s clulas endoteliais. A incubao das clulas musculares lisas e endoteliais com ATP (300 M) causou um aumento dos nveis de [Ca2+]i. O efeito do ATP (300 M) parece envolver a ativao de recetores dos subtipos P2X1 e P2X3 sensveis ao bloqueio com NF023 (3M) e A317491 (100 nM), respetivamente. J o aumento dos nveis [Ca2+]i produzido pelo ADP (300 M) parece envolver a ativao de recetores P2Y1, P2Y12 e P2Y13 mediante o antagonismo produzido pelos antagonistas MRS 2179 (0,3M), AR-C66096 (0,1 M) e MRS 2211 (10M), respetivamente. Os dois tipos celulares expressam imunorreatividade contra recetores A2A, A2B, P2X1, P2X3, P2Y1, P2Y12 e P2Y13.
Resumo:
Supported by U. Porto/Santander Totta (IJUP) (PP-IJUP2011-320)
Resumo:
Tese de doutoramento em Cincas da Educao, rea da Teoria Curricular e Ensino das Cincias
Resumo:
ABSTRACT: Carotid bodies (CB) are peripheral chemoreceptor organs sensing changes in arterial blood O2, CO2 and pH levels. Hypoxia and acidosis or hypercapnia activates CB chemoreceptor cells, which respond by releasing neurotransmitters in order to increase the action potential frequency in their sensory nerve, the carotid sinus nerve (CSN). CSN activity is integrated in the brainstem to induce a fan of cardiorespiratory reflex responses, aimed at normalising the altered blood gases. Exogenously applied adenosine (Ado) increases CSN chemosensory activity inducing hyperventilation through activation of A2 receptors. The importance of the effects of adenosine in chemoreception was reinforced by data obtained in humans, in which the intravenous infusion of Ado causes hyperventilation and dyspnoea, an effect that has been attributed to the activation of CB because Ado does not cross blood-brain barrier and because the ventilatory effects are higher the closer to the CB it is injected. The present work was performed in order to establish the functional significance of adenosine in chemoreception at the carotid body in control and chronically hypoxic rats. To achieve this objective we investigated: 1) The release of adenosine from a rat carotid body in vitro preparation in response to moderate hypoxia and the specificity of this release. We also investigated the metabolic pathways of adenosine production and release in the organ in normoxia and hypoxia; 2) The modulation of adenosine/ATP release from rat carotid body chemoreceptor cells by nicotinic ACh receptors; 3) The effects of caffeine on peripheral control of breathing and the identity of the adenosine receptors involved in adenosine and caffeine effects on carotid body chemoreceptors; 4) The interactions between dopamine D2 receptors and adenosine A2B receptors that modulate the release of catecholamines (CA) from the rat carotid body; 5) The effect of chronic caffeine intake i.e. the continuous blockage of adenosine receptors thereby simulating a caffeine dependence, on the carotid body function in control and chronically hypoxic rats. The methodologies used in this work included: molecular biology techniques (e.g. immunocytochemistry and western-blot), biochemical techniques (e.g. neurotransmitter quantification by HPLC, bioluminescence and radioisotopic methods), electrophysiological techniques (e.g. action potential recordings) and ventilatory recordings using whole-body plethysmography. It was observed that: 1) CB chemoreceptor sensitivity to hypoxia could be related to its low threshold for the release of adenosine because moderate acute hypoxia (10% O2) increased adenosine concentrations released from the CB by 44% but was not a strong enough stimulus to evoke adenosine release from superior cervical ganglia and arterial tissue; 2) Acetylcholine (ACh) modulates the release of adenosine/5-adenosine triphosphate (ATP) from CB in moderate hypoxia through the activation of nicotinic receptors with 4 and 2 receptor subunits, suggesting that the excitatory role of ACh in chemosensory activity includes indirect activation of purinergic receptors by adenosine and ATP, which strongly supports the hypothesis that ATP/adenosine are important mediators in chemotransduction; 3) adenosine increases the release of CA from rat CB chemoreceptor cells via A2B receptors; 4) the inhibitory effects of caffeine on CB chemoreceptors are mediated by antagonism of postsynaptic A2A and presynaptic A2B adenosine receptors indicating that chemosensory activity elicited by hypoxia is controlled by adenosine; 5) The release of CA from rat CB chemoreceptor cells is modulated by adenosine through an antagonistic interaction between A2B and D2 receptors, for the first time herein described; 6) chronic caffeine treatment did not significantly alter the basal function of CB in normoxic rats assessed as the dynamics of their neurotransmitters, dopamine, ATP and adenosine, and the CSN chemosensory activity. In contrast, the responses to hypoxia in these animals were facilitated by chronic caffeine intake because it increased the ventilatory response, slightly increased CSN chemosensory activity and increased dopamine (DA) and ATP release; 7) In comparison with normoxic rats, chronically hypoxic rats exhibited an increase in several parameters: ventilatory hypoxic response; basal and hypoxic CSN activity; tyrosine hydroxylase expression, CA content, synthesis and release; basal and hypoxic adenosine release; and in contrast a normal basal release and diminished hypoxia-induced ATP release; 8) Finally, in contrast to chronically hypoxic rats, chronic caffeine treatment did not alter the basal CSN chemosensory activity. Nevertheless, the responses to mild and intense hypoxia, and hypercapnia, were diminished. This inhibitory effect of chronic caffeine in CB output is compensated by central mechanisms, as the minute ventilation parameter in basal conditions and in response to acute hypoxic challenges remained unaltered in rats exposed to chronic hypoxia. We can conclude that adenosine both in acute and chronically hypoxic conditions have an excitatory role in the CB chemosensory activity, acting directly on adenosine A2A receptors present postsynaptically in CSN, and acting presynaptically via A2B receptors controlling the release of dopamine in chemoreceptor cells. We suggest that A2B -D2 adenosine / dopamine interactions at the CB could explain the increase in CA metabolism caused by chronic ingestion of caffeine during chronic hypoxia. It was also concluded that adenosine facilitates CB sensitisation to chronic hypoxia although this effect is further compensated at the central nervous system.-------- RESUMO: Os corpos carotdeos (CB) so pequenos orgos emparelhados localizados na bifurcao da artria cartida comum. Estes rgos so sensveis a variaes na PaO2, PaCO2, pH e temperatura sendo responsveis pela hiperventilao que ocorre em resposta hipxia, contribuindo tambm para a hiperventilao que acompanha a acidose metablica e respiratria. As clulas quimiorreceptoras (tipo I ou glmicas) do corpo carotdeo respondem s variaes de gases arteriais libertando neurotransmissores que activam as terminaes sensitivas do nervo do seio carotdeo (CSN) conduzindo a informao ao centro respiratrio central. Est ainda por esclarecer qual o neurotransmissor (ou os neurotransmissores) responsvel pela sinalizao hipxica no corpo carotdeo. A adenosina um neurotransmissor excitatrio no CB que aumenta a actividade elctrica do CSN induzindo a hiperventilao atravs da activao de receptores A2. A importncia destes efeitos da adenosina na quimiorrecepo, descritos em ratos e gatos, foi reforada por resultados obtidos em voluntrios saudveis onde a infuso intravenosa de adenosina em induz hiperventilao e dispneia, efeito atribudo a uma activao do CB uma vez que a adenosina no atravessa a barreira hemato-enceflica e o efeito quanto maior quanto mais perto do CB for a administrao de adenosina. O presente trabalho foi realizado com o objectivo de esclarecer qual o significado funcional da adenosina na quimiorrecepo no CB em animais controlo e em animais submetidos a hipoxia crnica mantida. Para alcanar este objectivo investigou-se: 1) o efeito da hipxia moderada sobre a libertao de adenosina numa preparao in vitro de CB e a especificidade desta mesma libertao comparativamente com outros tecidos no quimiossensitivos, assim como as vias metablicas de produo e libertao de adenosina no CB em normoxia e hipxia; 2) a modulao da libertao de adenosina/ATP das clulas quimiorreceptoras do CB por receptores nicotnicos de ACh; 3) os efeitos da cafena no controlo perifrico da ventilao e a identidade dos receptores de adenosina envolvidos nos efeitos da adenosina e da cafena nos quimiorreceptores do CB; 4) as interaces entre os receptores D2 de dopamina e os receptores A2B de adenosina que modulam a libertao de catecolaminas (CA) no CB de rato e; 5) o efeito da ingesto crnica de cafena, isto , o contnuo bloqueio e dos receptores de adenosina, simulando assim o consumo crnico da cafena, tal como ocorre na populao humana mundial e principalmente no ocidente, na funo do corpo carotdeo em ratos controlo e em ratos submetidos a hipoxia crnica. Os mtodos utilizados neste trabalho incluram: tcnicas de biologia molecular como imunocitoqumica e western-blot; tcnicas bioqumicas, tais como a quantificao de neurotransmissores por HPLC, bioluminescncia e mtodos radioisotpicos; tcnicas electrofisiolgicas como o registro de potenciais elctricos do nervo do seio carotdeo in vitro; e registros ventilatrios in vivo em animais no anestesiados e em livre movimento (pletismografia). Observou-se que: 1) a especificidade dos quimiorreceptores do CB como sensores de O2 est correlacionada com o baixo limiar de libertao de adenosina em resposta hipxia dado que a libertao de adenosina do CB aumenta 44% em resposta a uma hipxia moderada (10% O2), que no entanto no um estmulo suficientemente intenso para evocar a libertao de adenosina do gnglio cervical superior ou do tecido arterial. Observou-se tambm que aproximadamente 40% da adenosina libertada pelo CB provm do catabolismo extracelular do ATP quer em normxia quer em hipxia moderada, sendo que PO2 reduzidas induzem a libertao de adenosina via activao do sistema de transporte equilibrativo ENT1. 2) a ACh modula a libertao de adenosina /ATP do CB em resposta hipoxia moderada sugerindo que o papel excitatrio da ACh na actividade quimiossensora inclui a activao indirecta de receptores purinrgicos pela adenosina e ATP, indicando que a adenosina e o ATP poderiam actuar como mediadores importantes no processo de quimiotransduco uma vez que: a) a activao dos receptores nicotnicos de ACh no CB em normxia estimula a libertao de adenosina (max 36%) provindo aparentemente da degradao extracelular do ATP. b) a caracterizao farmacolgica dos receptores nicotnicos de ACh envolvidos na estimulao da libertao de adenosina do CB revelou que os receptores nicotnicos de ACh envolvidos so constitudos por subunidades 42. 3) a adenosina modula a libertao de catecolaminas das clulas quimiorreceptoras do CB atravs de receptores de adenosina A2B dado que: a)a cafena, um antagonista no selectivo dos receptores de adenosina, inibiu a libertao de CA quer em normxia quer em resposta a estmulos de baixa intensidade sendo ineficaz na libertao induzida por estmulos de intensidade superior; b) o DPCPX e do MRS1754 mimetizaram os efeitos da cafena no CB sendo o SCH58621 incapaz de induzir a libertao de CA indicando que os efeitos da cafena seriam mediados por receptores A2B de adenosina cuja presena nas clulas quimiorreceptoras do CB demonstramos por imunocitoqumica. 4) a aplicao aguda de cafena inibiu em 52% a actividade quimiossensora do CSN induzida pela hipxia sendo este efeito mediado respectivamente por receptores de adenosina A2A ps-sinpticos e A2B pr-sinpticos indicando que a actividade quimiossensora induzida pela hipxia controlada pela adenosina. 5) existe uma interaco entre os receptores A2B e D2 que controla a libertao de CA do corpo carotdeo de rato uma vez que: a) os antagonistas dos receptores D2, domperidona e haloperidol, aumentaram a libertao basal e evocada de CA das clulas quimiorreceptoras confirmando a presena de autorreceptores D2 no CB de rato que controlam a libertao de CA atravs de um mecanismo de feed-back negativo. b) o sulpiride, um antagonista dos receptores D2, aumentou a libertao de CA das clulas quimiorreceptoras revertendo o efeito inibitrio da cafena sobre esta mesma libertao; c) a propilnorapomorfina, um agonista D2 inibiu a libertao basal e evocada de CA sendo este efeito revertido pela NECA, um agonista dos receptores A2B. O facto de a NECA potenciar o efeito do haloperidol na libertao de CA sugere que a interaco entre os receptores D2 e A2B poderia tambm ocorrer ao nvel de segundos mensageiros, como o cAMP. 6) a ingesto crnica de cafena em ratos controlo (normxicos) no alterou significativamente a funo basal do CB medida como a dinmica dos seus neurotransmissores, dopamina, ATP e adenosina e como actividade quimiossensora do CSN. Contrariamente aos efeitos basais, a ingesto crnica de cafena facilitou a resposta hipxia, dado que aumentou o efeito no volume minuto respiratrioapresentando-se tambm uma clara tendncia para aumentar a actividade quimiossensora do CSN e aumentar a libertao de ATP e dopamina.7) aps um perodo de 15 dias de hipxia crnica era evidente o fenmeno de aclimatizao dado que as respostas ventilatrias hipxia se encontram aumentadas, assim como a actividade quimiossensora do CSN basal e induzida pela hipxia. As alteraes observadas no metabolismo da dopamina, assim como na libertao basal de dopamina e de adenosina poderiam contribuir para a aclimatizao durante a hipoxia crnica. A libertao aumentada de adenosina em resposta hipxia aguda em ratos hipxicos crnicos sugere um papel da adenosina na manuteno/aumento das respostas ventilatrias hipxia aguda durante a hipxia crnica. Observou-se tambm que a libertao de ATP induzida pela hipxia aguda se encontra diminuda em hipxia crnica, contudo a ingesto crnica de cafena reverteu este efeito para valores similares aos valores controlo, sugerindo que a adenosina possa modular a libertao de ATP em hipxia crnica. 8) a ingesto crnica de cafena em ratos hipxicos crnicos induziu o aumento do metabolismo de CA no CB, medido como expresso de tirosina hidroxilase, contedo, sntese e libertao de CA. 9) a ingesto crnica de cafena no provocou quaisquer alteraes na actividade quimiossensora do CSN em ratos hipxicos crnicos no entanto, as respostas do CSN hipxia aguda intensa e moderada e hipercapnia encontram-se diminudas. Este efeito inibitrio que provm da ingesto crnica de cafena parece ser compensado ao nvel dos quimiorreceptores centrais dado que os parmetros ventilatrios em condies basais e em resposta hipoxia aguda no se encontram modificados em ratos expostos durante 15 dias a uma atmosfera hipxica. Resumindo podemos assim concluir que a adenosina quer em situaes de hipoxia aguda quer em condies de hipoxia crnica tem um papel excitatrio na actividade quimiossensora do CB actuando directamente nos receptores A2A presentes ps-sinapticamente no CSN, assim como facilitando a libertao de dopamina pr-sinapticamente via receptores A2B presentes nas clulas quimiorreceptoras. A interaco negativa entre os receptores A2B e D2 observadas nas clulas quimiorreceptoras do CB poderia explicar o aumento do metabolismo de CA observado aps a ingesto crnica de cafena em animais hipxicos. Conclui-se ainda que durante a aclimatizao hipxia a aco inibitria da cafena, em termos de resposta ventilatria, mediada pelos quimiorreceptores perifricos compensada pelos efeitos excitatrios desta xantina ao nvel do quimiorreceptores centrais.------- RESUMEN Los cuerpos carotdeos (CB) son rganos emparejados que estn localizados en la bifurcacin de la arteria cartida comn. Estos rganos son sensibles a variaciones en la PaO2, en la PaCO2, pH y temperatura siendo responsables de la hiperventilacin que ocurre en respuesta a la hipoxia, contribuyendo tambin a la hiperventilacin que acompaa a la acidosis metablica y respiratoria. Las clulas quimiorreceptoras (tipo I o glmicas) del cuerpo carotdeo responden a las variaciones de gases arteriales liberando neurotransmissores que activan las terminaciones sensitivas del nervio del seno carotdeo (CSN) llevando la informacin al centro respiratorio central. Todava esta por clarificar cual el neurotransmisor (o neurotransmisores) responsable por la sealizacin hipxica en el CB. La adenosina es un neurotransmisor excitatrio en el CB ya que aumenta la actividad del CSN e induce la hiperventilacin a travs de la activacin de receptores de adenosina del subtipo A2. La importancia de estos efectos de la adenosina en la quimiorrecepcin, descritos en ratas y gatos, ha sido fuertemente reforzada por resultados obtenidos en voluntarios sanos en los que la infusin intravenosa de adenosina induce hiperventilacin y dispnea, efectos ests que han sido atribuidos a una activacin del CB ya que la adenosina no cruza la barrera hemato-encefalica y el efecto es tanto ms grande cuanto ms cercana del CB es la administracin. Este trabajo ha sido realizado con el objetivo de investigar cual el significado funcional de la adenosina en la quimiorrecepcin en el CB en animales controlo y en animales sometidos a hipoxia crnica sostenida. Para alcanzar este objetivo se ha estudiado: 1) el efecto de la hipoxia moderada en la liberacin de adenosina en una preparacin in vitro de CB y la especificidad de esta liberacin en comparacin con otros tejidos no-quimiosensitivos, as como las vas metablicas de produccin y liberacin de adenosina del rgano en normoxia y hipoxia; 2) la modulacin de la liberacin de adenosina/ATP de las clulas quimiorreceptoras del CB por receptores nicotnicos de ACh; 3) los efectos de la cafena en el controlo perifrico de la ventilacin y la identidad de los receptores de adenosina involucrados en los efectos de la adenosina y cafena en los quimiorreceptores del CB; 4) las interacciones entre los receptores D2 de dopamina y los receptores A2B de adenosina que modulan la liberacin de catecolaminas (CA) en el CB de rata y; 5) el efecto de la ingestin crnica de cafena, es decir, el bloqueo sostenido de los receptores de adenosina, simulando la dependencia de cafena observada en la populacin mundial del occidente, en la funcin del CB en ratas controlo y sometidas a hipoxia crnica sostenida. Los mtodos utilizados en este trabajo incluirn: tcnicas de biologa molecular como imunocitoqumica y western-blot; tcnicas bioqumicas, tales como la cuantificacin de neurotransmissores por HPLC, bioluminescencia y mtodos radioisotpicos; tcnicas electrofisiolgicas como el registro de potenciales elctricos del nervio do seno carotdeo in vitro; y registros ventilatrios in vivo en animales no anestesiados y en libre movimiento (pletismografia). Se observ que: 1) la sensibilidad de los quimiorreceptores de CB esta correlacionada con un bajo umbral de liberacin de adenosina en respuesta a la hipoxia ya que en respuesta a una hipoxia moderada (10% O2) la liberacin de adenosina en el CB aumenta un 44%, sin embargo esta PaO2 no es un estimulo suficientemente fuerte para inducir la liberacin de adenosina del ganglio cervical superior o del tejido arterial; se observ tambin que aproximadamente 40% de la adenosina liberada del CB proviene del catabolismo extracelular del ATP en normoxia y en hipoxia moderada, y que bajas PO2 inducen la liberacin de adenosina va activacin del sistema de transporte equilibrativo ENT1. 2) la ACh modula la liberacin de adenosina /ATP del CB en respuesta a la hipxia moderada lo que sugiere que el papel excitatrio de la ACh en la actividad quimiosensora incluye la activacin indirecta de receptores purinrgicos por la adenosina y el ATP, indicando que la adenosina y el ATP pueden actuar como mediadores importantes en el proceso de quimiotransduccin ya que: a) la activacin de los receptores nicotnicos de ACh en el CB en normoxia estimula la liberacin de adenosina (max 36%) que aparentemente proviene de la degradacin extracelular del ATP. Se observ tambin que este aumento de adenosina en el CB en hipoxia ha sido antagonizado parcialmente por antagonistas de estos mismos receptores; b) la caracterizacin farmacolgica de los receptores nicotnicos de ACh involucrados en la estimulacin de la liberacin de adenosina del CB ha revelado que los receptores nicotnicos de ACh involucrados son constituidos por sub-unidades 42. 3) la adenosina modula la liberacin de CA de las clulas quimiorreceptoras del CB a travs de receptores de adenosina A2B ya que: a) la cafena, un antagonista no selectivo de los receptores de adenosina, ha inhibido la liberacin de CA en normoxia y en respuesta a estmulos de baja intensidad siendo ineficaz en la liberacin inducida por estmulos de intensidad superior; b) el DPCPX y el MRS1754 ha mimetizado los efectos de la cafena en el CB y el SCH58621 ha sido incapaz de inducir la liberacin de CA lo que sugiere que los efectos de la cafena son mediados por receptores A2B de adenosina que estn localizados pr-sinapticamente en las clulas quimiorreceptoras del CB. 4) la aplicacin aguda de cafena ha inhibido en 52% la actividad quimiosensora del CSN inducida por la hipoxia siendo este efecto mediado respectivamente por receptores de adenosina A2A ps-sinpticos y A2B pr-sinpticos lo que indica que la actividad quimiosensora inducida por la hipoxia es controlada por la adenosina. 5) existe una interaccin entre los receptores A2B y D2 que controla la liberacin de CA del CB de rata ya que: a) el sulpiride, un antagonista de los receptores D2, ha aumentado la liberacin de CA de las clulas quimiorreceptoras revertiendo el efecto inhibitorio de la cafena sobre esta misma liberacin; b) los antagonistas de los receptores D2, domperidona y haloperidol, han aumentado la liberacin basal e evocada de CA de las clulas quimiorreceptoras confirmando la presencia de autorreceptores D2 en el CB de rata que controlan la liberacin de CA a travs de un mecanismo de feed-back negativo; c) la propilnorapomorfina, un agonista D2, ha inhibido la liberacin basal e evocada de CA sendo este efecto revertido por la NECA, un agonista de los receptores A2B. Ya que la NECA potencia el efecto del haloperidol en la liberacin de CA la interaccin entre los D2 y A2B puede tambin ocurrir al nivel de segundos mensajeros, como el cAMP. 6) la ingestin crnica de cafena en ratas controlo (normxicas) no ha cambiado significativamente la funcin basal del CB medida como la dinmica de sus neurotransmisores, dopamina, ATP y adenosina y como actividad quimiosensora del CSN. Al revs de lo que pasa con los efectos bsales, la ingestin crnica de cafena facilit la respuesta a la hipxia, ya que ha aumentado la respuesta ventilatria medida como volumen minuto presentando tambin una clara tendencia para aumentar la actividad quimiosensora del CSN y aumentar la liberacin de ATP y dopamina. 7. Despus de un perodo de 15 das de hipoxia crnica se puede observar el fenmeno de climatizacin ya que las respuestas ventilatrias a la hipoxia estn aumentadas, as como la actividad quimiosensora del CSN basal e inducida por la hipoxia. Los cambios observados en el metabolismo de la dopamina, as como en la liberacin basal de dopamina y de adenosina podran contribuir para la climatizacin en hipoxia crnica. El aumento en la liberacin de adenosina en respuesta a la hipoxia aguda en ratas sometidas a hipoxia crnica sugiere un papel para la adenosina en el mantenimiento/aumento de las respuestas ventilatrias a la hipoxia aguda en hipoxia crnica sostenida. Se ha observado tambin que la liberacin de ATP inducida por la hipoxia aguda est disminuida en hipoxia crnica y que la ingestin crnica de cafena reverte este efecto para valores similares a los valores controlo, sugiriendo que la adenosina podra modular la liberacin de ATP en hipoxia crnica. 8. la ingestin crnica de cafena ha inducido el aumento del metabolismo de CA en el CB en ratas hipxicas crnicas, medido como expresin de la tirosina hidroxilase, contenido, sntesis y liberacin de CA. 9. la ingestin crnica de cafena no ha inducido cambios en la actividad quimiosensora del CSN en ratas hipxicas crnicas sin embargo las respuestas do CSN a una hipoxia intensa y moderada y a la hipercapnia estn disminuidas. Este efecto inhibitorio que es debido a la ingestin crnica de cafena es compensado al nivel de los quimiorreceptores centrales ya que los parmetros ventilatrios en condiciones bsales y en respuesta a la hipoxia aguda no estn modificados en ratas expuestas durante 15 das a una atmsfera hipxica. Resumiendo se puede concluir que la adenosina en situaciones de hipoxia aguda as como en hipoxia crnica tiene un papel excitatrio en la actividad quimiosensora del CB actuando directamente en los receptores A2A localizados ps-sinapticamente en el CSN, as como controlando la liberacin de dopamina pr-sinaptica va receptores A2B localizados en las clulas quimiorreceptoras. Las interacciones entre los receptores A2B y D2 observadas en las clulas quimiorreceptoras del CB podran explicar el aumento del metabolismo de CA observado despus de la ingestin crnica de cafena en animales hipxicos. Por fin, pero no menos importante se puede concluir que durante la climatizacin a la hipoxia la accin inhibitoria de la cafena, medida como respuesta ventilatria, mediada por los quimiorreceptores perifricos es compensada por los efectos excitatrios de esta xantina al nivel de los quimiorreceptores centrales.
Resumo:
Resumo: O corpo carotdeo gera o quimiorreflexo hipoxia, tendo por objectivo principal a homeostase dos gases do sangue. Esta tese testou a hiptese da funo destes quimiossensores no se deteriorar ao longo da idade. In vivo, em ratos anestesiados, foram estudados os efeitos da idade nas respostas cardiorespiratrias a dois tipos de estmulos diferentes: a isquemia carotdea e a manipulao farmacolgica de dois neurotransmissores com efeitos opostos nos quimiorreceptores, a adenosina e a dopamina. O modelo de isquemia carotdea corresponde ocluso bilateral da artria cartida comum, durante perodos de 5 a 15 s, o que determina um efeito excitatrio na ventilao que abolido pela seco bilateral dos nervos do seio carotdeo. No estudo farmacolgico foram analisadas as respostas cardio-respiratrias adenosina e dopamina exgenas na presena e na ausncia de antagonistas selectivos para os receptores A2A e D2, respectivamente. In vitro, no corpo carotdeo, foi quantificado o efeito de diferentes concentraes de oxignio no contedo do segundo mensageiro comum activao dos receptores A2A e D2, o cAMP. Em conjunto, estes resultados demonstraram que no rato o controlo da ventilao pelo corpo carotdeo se mantm inalterado ao longo da idade.--------------------- ABSTRACT: The carotid body initiates reflexes aimed principally at the homeostatic maintenance of blood gas tensions. This thesis tested the hypothesis of the function of these quimiossensores not deteriorate through age. In vivo, in anesthetized rats, we studied the effects of age on cardiorespiratory responses to two different types of stimuli: carotid ischemia and pharmacological manipulation of neurotransmitters with two opposite effects on chemoreceptors, adenosine and dopamine. The model of carotid ischemia corresponded to bilateral occlusion of common carotid artery, during periods of 5 to 15 s, which determines an excitatory effect on ventilation that is abolished by bilateral section of carotid sinus nerve. The pharmacological study analyzed the cardiorespiratory responses to exogenous adenosine and dopamine in the presence and absence of selective antagonists for the A2A and D2 receptors, respectively. In vitro, at the carotid body, it was quantified the effect of different concentrations of oxygen in the content of the common second messenger for the activation of A2A and D2 receptors, the cAMP. Together, these results showed that in rats the control of ventilation by carotid body remains unchanged through age.
Resumo:
Introduo: Existe alguma controvrsia respeitante ao tipo de revascularizao a efectuar no contexto de angioplastia (PCI) primria no enfarte agudo do miocrdio (EAM). A presena de leses coronrias adicionais, particularmente complexas, poder ter impacto no prognstico. Objectivos: Avaliar o prognstico a mdio-prazo (1 ano) face presena de leses adicionais complexas aps PCI primria. Populao e Mtodos: Estudaram-se retrospectivamente 138 doentes consecutivos admitidos na nossa Unidade por EAM com elevao do segmento ST e submetidos a PCI primria. Os doentes foram seguidos por um perodo de 1 ano e divididos em 2 grupos: sem leses adicionais complexas (n=69, 61 14 anos, 62% sexo masculino) e com leses adicionais complexas (n=69, 65 13 anos, 73% sexo masculino, p=NS). Avaliaram-se as caractersticas demogrficas, factores de risco para doena coronria, histria prvia cardaca, e presena de sinais de insuficincia cardaca na admisso. Foram tambm avaliadas caractersticas angiogrficas, medicao efectuada e resultado da PCI. Avaliou-se o impacto das variveis na ocorrncia combinada de morte/re-enfarte/revascularizao miocrdica ao primeiro ano. Resultados: A taxa de sucesso angiogrfico foi de 96,4%. O grupo com idade igual ou superior a 75 anos representa 24% da populao e 4,3% apresentaram-se em classe Killip IV. A localizao anterior foi ligeiramente superior no grupo sem leses adicionais complexas (60% vs. 44%, p=0,06), a inferior no grupo com leses adicionais complexas (26% vs. 42%, p=0,07). A doena de 1 vaso foi mais prevalente no grupo sem leses adicionais complexas como esperado (86% vs. 11%, p<0,001). A utilizao de stent foi mais frequente no grupo sem leses adicionais complexas (96% vs. 86%, p=0,08). No houve diferenas nas restantes variveis. A taxa de morte/re-enfarte/revascularizao foi superior no grupo com leses adicionais complexas (13% vs. 32%, p=0,014). At aos 13 dias de seguimento, ocorreram 67% dos eventos. Na anlise univariada, os factores predizentes de eventos foram a classe Killip 2, fluxo TIMI < 3 no vaso relacionado com enfarte aps PCI, a no utilizao de antagonistas da glicoprotena IIb/IIIa, bloqueadores beta e estatinas, doena multivaso e presena de leses adicionais complexas (Log-rank, p=0,003). Na anlise multivarivel, os factores predizentes independentes de prognstico a 1 ano foram a classe Killip 2 (Odds ratio 0,28%; IC 95% 0,08-0,93, p=0,037) e a presena de leses adicionais complexas (OR 0,32; IC 95% 0,12-0,84, p=0,020). Concluses: A presena de leses adicionais complexas aps PCI primria tem um pior prognstico ao primeiro ano, sugerindo a necessidade de interveno para a sua estabilizao, particularmente nos primeiros 30 dias aps enfarte.
Resumo:
A Doena de Behet (DB) uma doena inflamatria multisistmica, crnica e recidivante, cujo diagnstico essencialmente clnico. Em estudos recentes, os antagonistas do factor de necrose tumoral a tm mostrado bons resultados no tratamento das manifestaes mucocutneas da DB. Os autores descrevem trs casos de DB com envolvimento mucocutneo grave tratados com infliximab. Caso Clnico 1: Doente do sexo feminino de 16 anos de idade, com aftose bipolar grave com 8 anos de evoluo. Verificou-se uma rpida resposta clnica teraputica biolgica, com remisso parcial e total das lceras 2 e 6 semana de tratamento, respectivamente Caso Clnico 2: Doente do sexo feminino de 56 anos de idade com paniculite nodular crnica dos membros inferiores, artralgias e ulceraes orogenitais recorrentes. Aps 6 semanas de teraputica com infliximab, verificou-se uma remisso clnica completa. Caso Clnico 3: Doente do sexo feminino de 50 anos de idade, com ulceraes orofarngeas recorrentes com 15 anos de evoluo. Observou-se uma boa resposta clnica teraputica biolgica, que foi interrompida 22 semana por abcessos dentrios recorrentes. Na nossa experincia, o infliximab uma alternativa teraputica eficaz a considerar na presena de manifestaes mucocutneas resistentes aos tratamentos convencionais.
Resumo:
A hipertenso arterial e a obstruo brnquica so doenas muito comuns na populao, no sendo raro portanto que coexistam no mesmo indivduo. fundamental tratar cada uma delas sem agravar a outra. No que respeita ao tratamento anti-hipertensor existem de facto medicamentos que agravam ou causam obstruo brnquica pelo que devem ser usados com precaues acrescidas ou ser contra-indicados. Consideramos neste trabalho que na obstruo brnquica os anti-hipertensores indicados so os antagonistas do clcio, os antagonistas serotoninrgicos, os diurticos e os antagonistas alfa-1-adrenrgicos. Os anti-hipertensores contra-indicados so os antagonistas beta-adrenrgicos. Os anti-hipertensores a usar com precaues acrescidas so os inibidores do enzima de converso da angiotensina e os agonistas alfa-2-adrenrgicos.
Resumo:
Introduo: O tratamento das Sndromes Coronrias Agudas (SCA) sofreu vrias alteraes muito rpidas nos ltimos anos, traduzido nas mltiplas propostas de recomendaes pelo ACC/AHA/ESC, baseados na evidncia clnica. Avaliamos a implementao destas recomendaes, comparando uma populao de doentes de 2002, com uma populao de 2005. Mtodos: Estudo retrospectivo de 368 doentes admitidos em 2002 e 420 doentes admitidos em 2005 por SCA (com e sem elevao do segmento ST). Analisaram-se caractersticas clnicas e estratgias de tratamento. Resultados: No se verificaram diferenas em termos de idade, sexo masculino, factores de risco para doena coronria ou histria prvia de revascularizao miocrdica. Verificou-se uma reduo de doentes com antecedentes de enfarte do miocrdico e insuficincia renal e aumento da apresentao como enfarte com elevao do segmento ST. O tratamento com clopidogrel (6% versus 87%), bloqueador-beta(54% versus 79%), inibidores da enzima de converso da angiotensina (72% versus 84%) e estatinas (78% versus 91%) aumentou (para todos p<0,001). Por outro lado, verificou-se um pequeno decrscimo na utilizao de cido acetilsaliclico (98% versus 95%, p=0,039) (com maior utilizao de clopidogrel) e a ticlopidina deixou de ser utilizada (46% versus 0%, p<0,001). Os antagonistas dos receptores da glicoprotena IIb/IIIa no se alteraram significativamente (66% versus 67%, p=NS). Aumentaram as intervenes coronrias percutneas (53% versus 67%, p<0,001). No se verificou diferena em termos de mortalidade hospitalar (8,2% versus 6,4%) e aos 30 dias (9,0% versus. 8,6%), com reduo ao 1ano de seguimento (17,1% versus 11,7%, p=0,039). As estatinas e os bloqueadores beta so preditores independentes de mortalidade, com efeito de proteco. Concluses: Entre 2002 e 2005, o tratamento das SCA melhorou significativamente de acordo com as recomendaes existentes, traduzindo-se numa melhoria da mortalidade ao 1 ano de seguimento.
Resumo:
Apresentamos o caso de uma mulher de 46 anos com episdios frequentes de dor precordial e sncope associados a elevao do segmento ST e perodos de bloqueio aurculoventricular de alto grau transitrios. A coronariogafia excluiu leses significativas e a doente foi tratada com nitratos e antagonistas do clcio. Verificou-se persistncia da sintomatologia associada a perodos de bloqueio aurculo-ventricular sintomticos, refratrios a otimizao teraputica. Implantao de pacemaker DDD-R. Follow-up de 4 meses sem intercorrncias.
