934 resultados para proliferative kidney disease


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La polykystose rénale autosomique dominante (ADPKD) est une des maladies génétiques les plus communes. ADPKD se manifeste le plus souvent au stade adulte par la présence de kystes rénaux, et bien souvent de kystes hépatiques, avec une progression très variable. ADPKD mène à une insuffisance rénale: les seuls recours sont la dialyse puis la transplantation rénale. Les mutations dispersées sur les gènes PKD1 (majoritairement; la protéine polycystine-1, PC1) et PKD2 (la protéine polycystine-2, PC2) sont responsables de l’ADPKD. Le mécanisme pathogénétique de perte de fonction (LOF) et donc d’un effet récessif cellulaire est évoqué comme causatif de l’ADPKD. LOF est en effet supporté par les modèles murins d’inactivation de gènes PKD1/PKD2, qui développent de kystes, quoique in utéro et avec une rapidité impressionnante dans les reins mais pas dans le foie. Malgré de nombreuses études in vitro, le rôle de PC1/PC2 membranaire/ciliaire reste plutôt hypothétique et contexte-dépendant. Ces études ont associé PC1/PC2 à une panoplie de voies de signalisation et ont souligné une complexité structurelle et fonctionnelle exceptionnelle, dont l’implication a été testée notamment chez les modèles de LOF. Toutefois, les observations patho-cellulaires chez l’humain dont une expression soutenue, voire augmentée, de PKD1/PC1 et l’absence de phénotypes extrarénaux particuliers remet en question l’exclusivité du mécanisme de LOF. Il était donc primordial 1) d’éclaircir le mécanisme pathogénétique, 2) de générer des outils in vivo authentiques d’ADPKD en terme d’initiation et de progression de la maladie et 3) de mieux connaitre les fonctions des PC1/PC2 indispensables pour une translation clinique adéquate. Cette thèse aborde tous ces points. Tout d’abord, nous avons démontré qu’une augmentation de PKD1 endogène sauvage, tout comme chez l’humain, est pathogénétique en générant et caractérisant en détail un modèle murin transgénique de Pkd1 (Pkd1TAG). Ce modèle reproduit non seulement les caractéristiques humaines rénales, associées aux défauts du cil primaire, mais aussi extrarénales comme les kystes hépatiques. La sévérité du phénotype corrèle avec le niveau d’expression de Pkd1 ce qui supporte fortement un modèle de dosage. Dans un deuxième temps, nous avons démontré par les études de complémentations génétiques que ces deux organes reposent sur une balance du clivage GPS de Pc1, une modification post-traductionelle typique des aGPCR, et dont l’activité et l’abondance semblent strictement contrôlées. De plus, nous avons caractérisé extensivement la biogénèse de Pc1 et de ses dérivés in vivo générés suite au clivage GPS. Nous avons identifié une toute nouvelle forme et prédominante à la membrane, la forme Pc1deN, en plus de confirmer deux fragments N- et C-terminal de Pc1 (NTF et CTF, respectivement) qui eux s’associent de manière non-covalente. Nous avons démontré de façon importante que le trafic de Pc1deN i.e., une forme NTF détachée du CTF, est toutefois dépendant de l’intégrité du fragment CTF in vivo. Par la suite, nous avons généré un premier modèle humanisant une mutation PKD1 non-sens tronquée au niveau du domaine NTF(E3043X) en la reproduisant chez une souris transgénique (Pkd1extra). Structurellement, cette mutation, qui mimique la forme Pc1deN, s’est également avérée causative de PKD. Le modèle Pkd1extra a permis entre autre de postuler l’existence d’une cross-interaction entre différentes formes de Pc1. De plus, nos deux modèles murins sont tous les deux associés à des niveaux altérés de c-Myc et Pc2, et soutiennent une implication réelle de ces derniers dans l’ADPKD tou comme une interaction fonctionnelle entre les polycystines. Finalement, nous avons démontré un chevauchement significatif entre l’ADPKD et le dommage rénal aigüe (ischémie/AKI) dont une expression augmentée de Pc1 et Pc2 mais aussi une stimulation de plusieurs facteurs cystogéniques tel que la tubérine, la β-caténine et l’oncogène c-Myc. Nos études ont donc apporté des évidences cruciales sur la contribution du gène dosage dans l’ADPKD. Nous avons développé deux modèles murins qui serviront d’outil pour l’analyse de la pathologie humaine ainsi que pour la validation préclinique ADPKD. L’identification d’une nouvelle forme de Pc1 ajoute un niveau de complexité supplémentaire expliquant en partie une capacité de régulation de plusieurs voies de signalisation par Pc1. Nos résultats nous amènent à proposer de nouvelles approches thérapeutiques: d’une part, le ciblage de CTF i.e., de style chaperonne, et d’autre part le ciblage de modulateurs intracellulaires (c-Myc, Pc2, Hif1α). Ensemble, nos travaux sont d’une importance primordiale du point de vue informatif et pratique pour un avancement vers une thérapie contre l’ADPKD. Le partage de voies communes entre AKI et ADPKD ouvre la voie aux approches thérapeutiques parallèles pour un traitement assurément beaucoup plus rapide.

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L’inflammation fait partie des processus réactionnels de défense dont dispose l’organisme en réponse aux agressions, assurant l’intégrité de l’hôte. En réponse au dommage tissulaire, plusieurs médiateurs inflammatoires interviennent dans le processus de l’inflammation. Lors de ces dommages, des signaux de dangers provenant de cellules endommagées sont relâchés dans l’environnement tissulaire, pouvant causer des dommages cellulaires et tissulaires. Les macrophages, tout comme d’autres cellules, peuvent être activés par ces signaux de danger, menant à la sécrétion de molécules telles que des cytokines et des chimiokines pouvant modifier le microenvironnement tissulaire. Les insultes au tissu sain peuvent entrainer la mort cellulaire telle que l’apoptose. Les molécules pouvant être relâchées lors de celle-ci contribuent au microenvironnement, notamment de par l’influence de celles-ci sur le macrophage. Parmi ces médiateurs, nous avons identifié le Milk Fat Globule-Epidermal growth factor 8 (MFG-E8), un acteur important dans la résolution de l’inflammation, comme étant relâché spécifiquement par les cellules apoptotiques. Nous avons émis l’hypothèse que le microenvironnement apoptotique tissulaire, via la relâche de MFG-E8, module le phénotype du macrophage, modifiant le microenvironnement, la réponse inflammatoire ainsi que le devenir de l’insulte tissulaire. Nos objectifs sont 1) de caractériser ce microenvironnement apoptotique tissulaire et la cinétique de relâche du MFG-E8 par les cellules apoptotiques, 2) d’en évaluer son rôle dans la modulation du phénotype du macrophage ainsi que 3) d’en étudier, in vivo, son influence sur l’environnement inflammatoire et le devenir tissulaire. Dans le premier article présenté, nous avons démontré que les cellules endothéliales apoptotiques relâchent le MFG-E8 de façon Caspase-3 dépendante. La stimulation des macrophages par l’environnement conditionné par les cellules endothéliales apoptotiques mène à l’adoption d’un profil macrophagien davantage anti-inflammatoire et moindrement pro-inflammatoire. Ce phénotype est réduit par l’inhibition de la Caspase-3 et il dépend de la présence de MFG-E8. De plus, le potentiel du MFG-E8 à la reprogrammation du macrophage pro-inflammatoire a été démontré via un modèle expérimental de péritonite. Ce changement phénotypique médié par MFG-E8 implique une signalisation STAT3. Ayant démontré que les cellules épithéliales apoptotiques, à l’instar des cellules endothéliales apoptotiques, relâchent elles aussi de façon apoptose-dépendante le MFG-E8, nous avons étudié plus exhaustivement un modèle in vivo riche en apoptose épithéliale, l’obstruction urétérale unilatérale. Dans ce deuxième article présenté, nous rapportons l’implication bénéfique de MFG-E8 dans ce modèle de pathologie rénale obstructive. Nous avons constaté que la présence ou l’administration de MFG-E8 réduit le dommage tissulaire et la fibrose. La protection conférée par MFG-E8 est médiée via la modulation de l’activation de l’inflammasome. De plus, nos résultats illustrent l’importance du phénotype anti-inflammatoire du macrophage médié par le MFG-E8 dans la régulation négative de l’activation de l’inflammasome rénal et du dommage tissulaire. Cette thèse présente la première description de la relâche Caspase-3-dépendante de MFG-E8 par les cellules apoptotiques. Elle démontre également l’importance du MFG-E8 dans le microenvironnement apoptotique inflammatoire dans l’atténuation du phénotype pro-inflammatoire du macrophage. De plus, nous avons démontré son rôle protecteur dans des modèles in vivo de transplantation aortique et de réparation tissulaire, de même que dans un modèle de maladie rénale chronique où nous avons montré que cette protection conférée par MFG-E8 est médiée par la régulation négative de l’inflammasome tissulaire. Nos résultats suggèrent ainsi que le MFG-E8 pourrait être considéré comme un interrupteur inflammatoire et ainsi comme une cible potentielle dans la modulation de maladies inflammatoires.

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Se caracterizan las malformaciones renales y urinarias (MRU), y cardiovasculares (CV), así como la función renal (FR) y la presión arterial (PA) en pacientes con Sindrome de Turner (ST) mediante un estudio retrospectivo entre 1999 y 2009 en Bogotá. Se encontró 10 pacientes con algún grado de insuficiencia renal crónica (IRC). Además 4 pacientes presentaron prehipertensión arterial, y 5 (HTA); en ellos se encontró hidronefrosis y riñón poliquístico. Las MRU más frecuentes fueron únicas; en ellas las mayores alteraciones cromosómicas son la monosomía y el mosaicismo. La mayor malformación CV fué la válvula aórtica bicúspide. El ST amerita seguimiento de FR y PA para prevenir complicaciones a largo plazo por IRC e HTA.

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INTRODUCCIÓN: Se define lesión renal aguda inducida por contraste (CIAKI), al deterioro de la función renal en las 48 horas posteriores a la administración de radiofármacos. Para prevenir este evento se han estudiado diversas intervenciones clínicas, como la administración de N-Acetilcisteina (NAC), previa al procedimiento diagnóstico. Meta-análisis anteriores comparan diferentes intervenciones clínicas para prevenir CIAKI sin resultados concluyentes. El presente meta-análisis analiza la evidencia de la eficacia la administración de NAC previa al procedimiento diagnóstico para prevenir CIAKI en pacientes con nefropatía previa. METODOLOGÍA: Se analizaron por 3 revisores independientes estudios ECCA, en población con nefropatía, en inglés, español, portugués, italiano, alemán y francés tanto publicados como de literatura gris, en donde se comparara NAC versus hidratación o placebo. RESULTADOS: Los estudios encontrados fueron publicados entre el año 2000 y 2010. Se analizaron 37 reportes con 6.022 pacientes. La correlación intraclase para tres observadores fue kappa r=0.97 [IC95% 0.93-0.99]). Los pacientes con nefropatía a quienes se les administró NAC previo al procedimiento tuvieron un 34% menos de probabilidad de hacer falla renal aguda, con OR ajustado por sesgo de publicación de 0.66 [IC95% 0.50-0.88] con un p de 0.002. Al realizar análisis de sensibilidad por la escala de Jadad, se encuentra que los resultados en los estudios con baja calidad no son significativos (p=0.202). CONCLUSION: Los resultados soportan la asociación entre el tratamiento preventivo con N-Acetilcisteina y una menor frecuencia de lesión renal aguda inducida por medio de contraste en pacientes nefrópatas.

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Introducción: Las guías KDOQI del 2006 utilizan patrón de adecuación de diálisis el Kt/V, donde V es volumen de distribución de la úrea, pacientes de bajo peso tienen menor agua corporal total, menor V, que podrían reducir el requerimiento de Qd sin afectar la eficiencia de la diálisis. Objetivo: Evaluar el efecto sobre la adecuación de hemodiálisis que produce la reducción del Qd en pacientes con peso menor o igual a 60 kg . Metodología: Se incluyeron pacientes con Enfermedad Renal crónica en hemodiálisis de forma regular con peso menor o igual a 60 Kg de la unidad renal, para evaluar dos períodos I y II, se continuaron los parámetros de la terapia, con descenso del Qd para el segundo período . Las variables fueron recolectadas de forma directa por los investigadores de la historia clínica . Los valores así obtenidos serían comparados mediante prueba t para variables relacionadas o pareadas, y significancia estadística de la prueba inferior a 0,05. Resultados: Se incluyeron 61 pacientes, el 60.7% sexo femenino, promedio de edad 57,3 años (DE 14,8). Edad promedio de los hombres 60,1 (DE 13,9) y de las mujeres fue de 55,9 (DE 15,4). No se encontraron diferencias estadísticamente significativas para las variables Kt/V y Hb, con descenso significativo del P. (p 0.015) Conclusiones: Este estudio demuestra que se logra una adecuada terapia con Qd inferiores a los estándares tradicionales, con 400ml /min en pacientes de bajo peso, siempre y cuando se mantengan los demás parámetros de suplencia renal.

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Objetivos: Determinar si existe diferencia en la ganancia interdialítica entre los pacientes al ser tratados con flujo de dializado (Qd) de 400 mL/min y 500 mL/min. Diseño: Se realizó un estudio de intervención, cruzado, aleatorizado, doble ciego en pacientes con enfermedad renal crónica en hemodiálisis para determinar diferencias en la ganancia de peso interdialítica entre los pacientes tratados con flujo de dializado (Qd) de 400 ml/min y 500 ml/min. Pacientes: Se analizaron datos de 46 pacientes en hemodiálisis crónica con Qd de 400 ml/min y 45 con Qd de 500 ml/min. Análisis: La prueba de hipótesis para evaluar diferencias en la ganancia interdialítica y las otras variables entre los grupos se realizó mediante la prueba T para muestras pareadas. Para el análisis de correlación se calculó el coeficiente de Pearson. Resultados: No hubo diferencia significativa en ganancia interdialítica usando Qd de 400 ml/min vs 500 ml/min (2.37 ± 0.7 vs 2.41 ± 0.6, p=0.41) ni en Kt/V (1.57 ± 0.25 vs 1.59 ± 0.23, p = 0.45), potasio (4.9 ± 1.1 vs 5.1 ± 1.0, p=0.45), fosforo (4.5 ± 1.2 vs 4.4 ± 1.2, p=0.56) o hemoglobina (11.3 ± 1.8 vs 11.3 ± 1.6, p=0.96). Conclusiones: En pacientes con peso ≤ 65 Kg el uso de Qd de 400 ml/min no se asocia con menor ganancia interdialítica de peso. No hay diferencia en la eficiencia de diálisis lo que sugiere que es una intervención segura a corto plazo.

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Introducción: la insuficiencia renal crónica IRC ha aumentado su prevalencia en los últimos años pasando de 44.7 pacientes por millón en 1993 a 538.46 pacientes por millón en 2010, los pacientes quienes reciben terapia de remplazo renal hemodiálisis en Colombia cada vez tienen una mayor sobrevida. El incremento de los pacientes y el incremento de la sobrevida nos enfocan a mejorar la calidad de vida de los años de diálisis. Metodología: se comparó la calidad de vida por medio del SF-36 en 154 pacientes con IRC estadio terminal en manejo con hemodiálisis, 77 pacientes incidentes y 77 pacientes prevalentes, pertenecientes a una unidad renal en Bogotá, Colombia. Resultados: se encontró una disminución de la calidad de vida en los componentes físicos (PCS) y metales (MCS) de los pacientes de hemodiálisis en ambos grupos. En el modelo de regresión logística la incapacidad laboral (p=0.05), el uso de catéter (p= 0,000), el bajo índice de masa corporal (p=0.021), la hipoalbuminemia (p=0,033) y la anemia (p=0,001) fueron factores determinantes en un 78,9% de baja calidad de vida de PCS en los pacientes incidentes con respecto a los prevalentes. En el MCS de los pacientes incidentes vs. Prevalentes se encontró la hipoalbuminemia (p=0.007), la anemia (p=0.001) y el acceso por catéter (p=0.001) como factores determinantes en un 70.6% de bajo MCS Conclusiones: la calidad de vida de los pacientes de diálisis se encuentra afectada con mayor repercusión en el grupo de los pacientes incidentes, se debe mejorar los aspectos nutricionales, hematológicos y de acceso vascular en este grupo.

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Introducción: La displasia renal multiquistica es una variante de displasia renal, anomalía congénita frecuente del tracto urinario, con una prevalencia del 2.9 - 50 % de insuficiencia renal crónica; frecuentemente asociada a otras malformaciones urinarias, sin datos en bogotá sobre prevalencia y comportamiento clínico. Objetivo: Evaluar la prevalencia de insuficiencia renal crónica en niños con displasia renal multiquistica valorados en consulta de nefrología en Fundación Cardioinfantil, instituto de cardiología de Bogotá. Metodología: Estudio de corte transversal, en niños con displasia renal multiquistica, confirmado por ecografía, valorados en consulta de Nefrología Pediátrica en los últimos diez años. Se realizó un análisis descriptivo de las variables, cálculos de prevalencia de Insuficiencia renal crónica. Resultados: Se revisó información de 70 pacientes, encontrando una prevalencia de IRC de 22.85% (IC 95 % 13.0 %-35.1 %); mayor frecuencia mujeres 12.85 %; 14.28% con otras malformaciones renales; 5.71 % en involución parcial, 4.28% en pacientes con involución completa del tamaño del riñón displásico. Se encontró 31.4% proteinuria; 22.8 % hiperfiltración; 4.28% hipertrofia compensadora del riñón sano; 24.2% involución parcial, 31.4 % involución completa del tamaño renal; frecuencia de HTA de 7,1% (IC95% 1%-9%). El 87.14% tuvo diagnóstico prenatal (IC 95% 81.0%-96.0%). Discusión: La prevalencia se encuentra dentro de los rangos de la literatura mundial, mayor a la colombiana y suramericana, predominando en pacientes con otras malformaciones renales asociadas, con mayor prevalencia de hipertensión arterial, que requiere estudios multicéntricos para determinar causalidad o presencia de otros factores.

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Introducción: El síndrome nefrótico idiopático es una entidad con una tasa de prevalencia de 16/100.000 niños, en la cual ocurre pérdida de proteínas a través del filtro glomerular; la proteinuria > 40mg/sc/hora, se acompaña de edema, hipoproteinemia, albumina < 2,5g/dL. La ausencia de datos de prevalencia de nefropatía de cambios mínimos en nuestro medio limita la perspectiva real para lograr un manejo integral de nuestros niños y el enfoque a seguir por parte del grupo de pediatría. Materiales y métodos: Estudio de corte transversal descriptivo, se revisan historias clínicas de los niños con síndrome nefrótico idiopático con biopsia renal, que asistieron a la consulta de nefrología pediátrica en la Fundación Cardio Infantil durante un período de 14 años. Resultados: La prevalencia de nefropatía de cambios mínimos en nuestro subgrupo de pacientes con biopsia renal es de 24,2%. En esta, se presentaron 50% con hematuria macroscópica y 43,7% con hematuria microscópica. La insuficiencia renal crónica se presentó en un sólo paciente con 6,25% y la corticoresistencia en 3 pacientes con 18,7%. Discusión: La prevalencia de nefropatía de cambios mínimos en nuestra población es la tercera parte de lo reportado en la literatura mundial en población general con síndrome nefrótico idiopático. Esta prevalencia menor en nuestro estudio se puede deber posiblemente por tratarse la población de nuestro estudio un subgrupo de pacientes con indicación de biopsia renal además de ser la Fundación Cardio Infantil, central de referencia que llegan remitidos patologías más complejas.

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Antecedentes: Se encuentran datos oficiales sobre trasplante de órganos en Colombia desde 2005 del Instituto Nacional de Salud y desde 2008 para riñón por la Cuenta de Alto Costo. Los datos no ofrecen explicación del número de inscritos en lista de espera para trasplante renal, al comparar con otros países: Colombia 4,68% vs. Argentina 27,58% o Estados Unidos 21,73%. Por otra parte no existen datos acerca de factores que influyen en el seguimiento pos-trasplante y no se tienen de sobrevida del receptor y del injerto. Metodología: Investigación de metodología mixta cuantitativa y cualitativa a partir de la información disponible en los informes oficiales y teniendo como fuente primaria pacientes y expertos en el cuidado de paciente antes y después del trasplante. Resultados: Los factores para acceder o no a lista de espera y seguimiento más mencionados son sistema de salud, aspectos éticos en cuanto remisión y autorización. Emerge como categoría la necesidad de un sistema de vigilancia en trasplantes. En la parte cuantitativa se trasplantan más personas si viven en una ciudad con grupo de trasplante 17,6 vs. 8,05%, si pertenecen al régimen contributivo O.R 3,37 p<0,00001, si no tienen diabetes O.R 3,22 p<0,0001 ni hipertensión arterial O.R 2,42 p<0,0001. No se encontró diferencia en cuanto a género O.R 1,01 p 0,57. Conclusiones: Se proponen ajustes al sistema de salud, de la normatividad, de la educación de la promoción de la donación y trasplante en todos los niveles del público y del personal de salud.

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Introducción: La hemofilia es una enfermedad poco frecuente; no obstante, los avances en los tratamientos de pacientes hemofílicos en las últimas décadas han generado cambios en su calidad de vida. Esto ha motivado el desarrollo de múltiples investigaciones al respecto. Objetivo: Revisar la literatura sobre la calidad de vida en el paciente hemofílico, producida en el periodo 2008-2012. Método: Se consultaron algunas bases de datos científicas utilizando como palabras clave “hemofilia” y “calidad de vida”. Se recopiló la información encontrada y se organizó según los objetivos propuestos en “factores negativos” y “factores protectores” de la calidad de vida a nivel fisiológico, psicosocial y cultural; “instrumentos para la evaluación de la calidad de vida” a nivel específico y general; y antecedentes empíricos de los últimos cinco años en los que se evaluara la calidad de vida o se realizara alguna intervención en la misma. Resultados: En general la información disponible sobre el comportamiento epidemiológico de la hemofilia es limitada. El interés por factores protectores y negativos es principalmente de tipo fisiológico, aunque se encontraron factores de tipo psicosocial y cultural, lo que indica la importancia de profundizar en esta temática. Existen pocos instrumentos especializados para la evaluación de la calidad de vida en hemofílicos. La evidencia empírica se centra en la evaluación. Conclusión: El estudio de la calidad de vida en pacientes hemofílicos amerita ser abordado de manera interdisciplinaria.

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Introducción: El tratamiento estándar para los tumores renales localizados es la nefrectomía radical, sin embargo debido a la variación el tamaño del tumor renal en el momento del diagnóstico, se ha reemplazado en algunos casos por la nefrectomía parcial. Objetivo: Este estudio busca comparar el resultado oncológico de la nefrectomía parcial en términos de supervivencia cáncer específica, respecto a la nefrectomía radical, en pacientes mayores de 50 años con carcinoma renal estadio II (T2N0M0) Métodos: Se realizó una revisión sistemática de la literatura, con inclusión de estudios de casos y controles, cohortes y experimentos clínicos aleatorizados incluidos en las bases de datos de MEDLINE , EMBASE y CENTRAL Resultados: La búsqueda inicial emitió un total de 101 resultados, 11 artículos fueron preseleccionados y sólo un artículo cumplió con los criterios de selección; éste se clasificó como nivel de evidencia II. Conclusión: No fue posible concluir su equivalencia oncológica de la nefrectomía radical con la nefrectomía parcial, dado que no hay diseños de estudios que permitan llegar a esta conclusión.

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Introducción: Las indicaciones por las cuales un paciente requiere una nefrectomía son múltiples: las neoplasias, la hidronefrosis y la exclusión funcional son las principales. En manos expertas la nefrectomía es un procedimiento seguro, especialmente porque en la actualidad el abordaje por excelencia es realizar una técnica mínimamente invasiva con conservación de nefronas. Se presenta el análisis de la experiencia en Mederi, Hospital Universitario Mayor en esta intervención. Metodología: Se realizó una serie de casos de pacientes llevados a nefrectomía entre mayo de 2008 y mayo de 2012. Se incluyeron la totalidad de los casos. Resultados: Se analizaron 72 registros, 49 mujeres y 25 hombres; 13 de ellas fueron laparoscópicas. La edad promedio fue de 58,6 años. El tiempo medio operatorio fue 169,23 minutos (118-220 minutos). El sangrado operatorio promedio fue de 680,63 ml (IC95%: 2,83-1358 ml). El tiempo de hospitalización promedio fue de 4,88 días IC95%. La mayoría de los pacientes se distribuyeron en estadios medios de la enfermedad tumoral, con poco compromiso ganglionar y metástasis; el diagnóstico histológico y estadio dominante fueron el carcinoma de células renales grado 3 de Fuhrman respectivamente. Se reportan 13 casos de compromiso de la capsula de Gerota y 11 con compromiso del hilio. Discusión: La experiencia en nefrectomía de la institución es muy positiva por el bajo número de mortalidad y complicaciones. En cuanto a la técnica, es importante promover la técnica laparoscópica

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Introducción: La hipertensión arterial es un problema de salud pública tanto en países industrializados como en vía de desarrollo. Su prevalencia en la infancia viene en aumento por lo que es relevante determinarla en niños preescolares a nivel local. Objetivo: Determinar la prevalencia de hipertensión arterial en niños de tres a cinco años de una cohorte de 14 hogares infantiles del ICBF de la localidad de Usaquén en Bogotá. Materiales y métodos: Se realizó un estudio de corte transversal analítico, utilizando la base de datos de un ensayo aleatorizado y controlado del año 200913, y se evaluaron las cifras de tensión arterial de acuerdo a sexo, edad, talla y su correlación con el IMC con un nivel de confianza del 95% y precisión del 1%. Se calcularon las medias, desviaciones estándar, percentiles y prevalencia. Resultados: Se obtuvo una muestra de 1035 casos, encontrándose una prevalencia de 4,5% de HTA sistólica, 10,4% de diastólica, ambas en estadio I; teniendo en cuenta tanto sistólica como diastólica, fue de 11,6% en estadio I. Se determinaron los valores de presión arterial sistólica y diastólica en cuartiles de acuerdo a edad, sexo y talla. El coeficiente de correlación entre el IMC y los niveles de presión arterial sistólica y diastólica fueron de 0.0992 y 0.0362 respectivamente. Conclusión: La prevalencia de HTA general fue de 11,6%, predominando la diastólica en estadio I en niños preescolares. No se encontró correlación entre el IMC y las cifras de tensión arterial sistólica y diastólica.

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El suicidio asistido como una posible opción al final de la vida, es una idea que hasta ahora está siendo considerada, ya que existen argumentaciones a favor y en contra que han generado controvertidos debates a su alrededor. Algunos de los argumentos en contra están basados en los principios de las instituciones religiosas de orden cristiano, las cuales defienden el valor sagrado de la vida de las personas y la aceptación del sufrimiento como un acto de amor profundo y sumisión a los mandatos de Dios, el creador. Mientras del lado contrario, se encuentran quienes defienden el procedimiento, impulsando la autonomía y la autodeterminación que cada persona tiene sobre su vida. La revisión de la literatura realizada no sólo permite ampliar los argumentos de estas dos posiciones, sino que también permite conocer la historia del suicidio asistido, la posición que este procedimiento tiene en diferentes países del mundo, incluyendo a Colombia, y finalmente se presentan las contribuciones de la psicología entorno al procedimiento en discusión.