891 resultados para behavioral plasticity


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Partner behavioral responses to pain can have a significant impact on patient pain and depression, but little is known about why partners respond in specific ways. Using a cognitive-behavioral model, the present study examined whether partner cognitions were associated with partner behavioral responses, which prior work has found to predict patient pain and depressive symptoms. Participants were 354 women with provoked vestibulodynia and their partners. Partner pain-related cognitions were assessed using the partner versions of the Pain Catastrophizing Scale and Extended Attributional Style Questionnaire, whereas their behavioral responses to pain were assessed with the Multidimensional Pain Inventory. Patient pain was measured using a numeric rating scale, and depressive symptoms were assessed using the Beck Depression Inventory–II. Path analysis was used to examine the proposed model. Partner catastrophizing and negative attributions were associated with negative partner responses, which were associated with higher patient pain. It was also found that partner pain catastrophizing was associated with solicitous partner responses, which in turn were associated with higher patient pain and depressive symptoms. The effect of partner cognitions on patient outcomes was partially mediated by partner behavioral responses. Findings highlight the importance of assessing partner cognitions, both in research and as a target for intervention. Perspective The present study presents a cognitive-behavioral model to partially explain how significant others' thoughts about pain have an effect on patient pain and depressive symptoms. Findings may inform cognitive-behavioral therapy for couples coping with PVD.

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La déficience intellectuelle est la cause d’handicap la plus fréquente chez l’enfant. De nombreuses évidences convergent vers l’idée selon laquelle des altérations dans les gènes synaptiques puissent expliquer une fraction significative des affections neurodéveloppementales telles que la déficience intellectuelle ou encore l’autisme. Jusqu’à récemment, la majorité des mutations associées à la déficience intellectuelle a été liée au chromosome X ou à la transmission autosomique récessive. D’un autre côté, plusieurs études récentes suggèrent que des mutations de novo dans des gènes à transmission autosomique dominante, requis dans les processus de la plasticité synaptique peuvent être à la source d’une importante fraction des cas de déficience intellectuelle non syndromique. Par des techniques permettant la capture de l’exome et le séquençage de l’ADN génomique, notre laboratoire a précédemment reporté les premières mutations pathogéniques dans le gène à transmission autosomique dominante SYNGAP1. Ces dernières ont été associées à des troubles comportementaux tels que la déficience intellectuelle, l’inattention, des problèmes d’humeur, d’impulsivité et d’agressions physiques. D’autres patients sont diagnostiqués avec des troubles autistiques et/ou des formes particulières d’épilepsie généralisée. Chez la souris, le knock-out constitutif de Syngap1 (souris Syngap1+/-) résulte en des déficits comme l’hyperactivité locomotrice, une réduction du comportement associée à l’anxiété, une augmentation du réflexe de sursaut, une propension à l’isolation, des problèmes dans le conditionnement à la peur, des troubles dans les mémoires de travail, de référence et social. Ainsi, la souris Syngap1+/- représente un modèle approprié pour l’étude des effets délétères causés par l’haploinsuffisance de SYNGAP1 sur le développement de circuits neuronaux. D’autre part, il est de première importance de statuer si les mutations humaines aboutissent à l’haploinsuffisance de la protéine. SYNGAP1 encode pour une protéine à activité GTPase pour Ras. Son haploinsuffisance entraîne l’augmentation des niveaux d’activité de Ras, de phosphorylation de ERK, cause une morphogenèse anormale des épines dendritiques et un excès dans la concentration des récepteurs AMPA à la membrane postsynaptique des neurones excitateurs. Plusieurs études suggèrent que l’augmentation précoce de l’insertion des récepteurs AMPA au sein des synapses glutamatergiques contribue à certains phénotypes observés chez la souris Syngap1+/-. En revanche, les conséquences de l’haploinsuffisance de SYNGAP1 sur les circuits neuronaux GABAergiques restent inconnues. Les enjeux de mon projet de PhD sont: 1) d’identifier l’impact de mutations humaines dans la fonction de SYNGAP1; 2) de déterminer si SYNGAP1 contribue au développement et à la fonction des circuits GABAergiques; 3) de révéler comment l’haploinsuffisance de Syngap1 restreinte aux circuits GABAergiques affecte le comportement et la cognition. Nous avons publié les premières mutations humaines de type faux-sens dans le gène SYNGAP1 (c.1084T>C [p.W362R]; c.1685C>T [p.P562L]) ainsi que deux nouvelles mutations tronquantes (c.2212_2213del [p.S738X]; c.283dupC [p.H95PfsX5]). Ces dernières sont toutes de novo à l’exception de c.283dupC, héritée d’un père mosaïque pour la même mutation. Dans cette étude, nous avons confirmé que les patients pourvus de mutations dans SYNGAP1 présentent, entre autre, des phénotypes associés à des troubles comportementaux relatifs à la déficience intellectuelle. En culture organotypique, la transfection biolistique de l’ADNc de Syngap1 wild-type dans des cellules pyramidales corticales réduit significativement les niveaux de pERK, en fonction de l’activité neuronale. Au contraire les constructions plasmidiques exprimant les mutations W362R, P562L, ou celle précédemment répertoriée R579X, n’engendre aucun effet significatif sur les niveaux de pERK. Ces résultats suggèrent que ces mutations faux-sens et tronquante résultent en la perte de la fonction de SYNGAP1 ayant fort probablement pour conséquences d’affecter la régulation du développement cérébral. Plusieurs études publiées suggèrent que les déficits cognitifs associés à l’haploinsuffisance de SYNGAP1 peuvent émerger d’altérations dans le développement des neurones excitateurs glutamatergiques. Toutefois, si, et auquel cas, de quelle manière ces mutations affectent le développement des interneurones GABAergiques résultant en un déséquilibre entre l’excitation et l’inhibition et aux déficits cognitifs restent sujet de controverses. Par conséquent, nous avons examiné la contribution de Syngap1 dans le développement des circuits GABAergiques. A cette fin, nous avons généré une souris mutante knockout conditionnelle dans laquelle un allèle de Syngap1 est spécifiquement excisé dans les interneurones GABAergiques issus de l’éminence ganglionnaire médiale (souris Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+). En culture organotypique, nous avons démontré que la réduction de Syngap1 restreinte aux interneurones inhibiteurs résulte en des altérations au niveau de leur arborisation axonale et dans leur densité synaptique. De plus, réalisés sur des coupes de cerveau de souris Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+, les enregistrements des courants inhibiteurs postsynaptiques miniatures (mIPSC) ou encore de ceux évoqués au moyen de l’optogénétique (oIPSC) dévoilent une réduction significative de la neurotransmission inhibitrice corticale. Enfin, nous avons comparé les performances de souris jeunes adultes Syngap1+/-, Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+ à celles de leurs congénères contrôles dans une batterie de tests comportementaux. À l’inverse des souris Syngap1+/-, les souris Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+ ne présentent pas d’hyperactivité locomotrice, ni de comportement associé à l’anxiété. Cependant, elles démontrent des déficits similaires dans la mémoire de travail et de reconnaissance sociale, suggérant que l’haploinsuffisance de Syngap1 restreinte aux interneurones GABAergiques dérivés de l’éminence ganglionnaire médiale récapitule en partie certains des phénotypes cognitifs observés chez la souris Syngap1+/-. Mes travaux de PhD établissent pour la première fois que les mutations humaines dans le gène SYNGAP1 associés à la déficience intellectuelle causent la perte de fonction de la protéine. Mes études dévoilent, également pour la première fois, l’influence significative de ce gène dans la régulation du développement et de la fonction des interneurones. D’admettre l’atteinte des cellules GABAergiques illustre plus réalistement la complexité de la déficience intellectuelle non syndromique causée par l’haploinsuffisance de SYNGAP1. Ainsi, seule une compréhension raffinée de cette condition neurodéveloppementale pourra mener à une approche thérapeutique adéquate.

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To various degrees, insects in nature adapt to and live with two fundamental environmental rhythms around them: (1) the daily rhythm of light and dark, and (2) the yearly seasonal rhythm of the changing photoperiod (length of light per day). It is hypothesized that two biological clocks evolved in organisms on earth which allow them to harmonize successfully with the two environmental rhythms: (1) the circadian clock, which orchestrates circadian rhythms in physiology and behavior, and (2) the photoperiodic clock, which allows for physiological adaptations to changes in photoperiod during the course of the year (insect photoperiodism). The circadian rhythm is endogenous and continues in constant conditions, while photoperiodism requires specific light inputs of a minimal duration. Output pathways from both clocks control neurosecretory cells which regulate growth and reproduction. This dissertation focuses on the question whether different photoperiods change the network and physiology of the circadian clock of an originally equatorial cockroach species. It is assumed that photoperiod-dependent plasticity of the cockroach circadian clock allows for adaptations in physiology and behavior without the need for a separate photoperiodic clock circuit. The Madeira cockroach Rhyparobia maderae is a well established circadian clock model system. Lesion and transplantation studies identified the accessory medulla (aMe), a small neuropil with about 250 neurons, as the cockroach circadian pacemaker. Among them, the pigment-dispersing factor immunoreactive (PDF-ir) neurons anterior to the aMe (aPDFMes) play a key role as inputs to and outputs of the circadian clock system. The aim of my doctoral thesis was to examine whether and how different photoperiods modify the circadian clock system. With immunocytochemical studies, three-dimensional (3D) reconstruction, standardization and Ca2+-imaging technique, my studies revealed that raising cockroaches in different photoperiods changed the neuronal network of the circadian clock (Wei and Stengl, 2011). In addition, different photoperiods affected the physiology of single, isolated circadian pacemaker neurons. This thesis provides new evidence for the involvement of the circadian clock in insect photoperiodism. The data suggest that the circadian pacemaker system of the Madeira cockroach has the plasticity and potential to allow for physiological adaptations to different photoperiods. Therefore, it may express also properties of a photoperiodic clock.

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Seit Etablierung der ersten Börsen als Marktplatz für fungible Güter sind Marktteilnehmer und die Wissenschaft bemüht, Erklärungen für das Zustandekommen von Marktpreisen zu finden. Im Laufe der Zeit wurden diverse Modelle entwickelt. Allen voran ist das neoklassische Capital Asset Pricing Modell (CAPM) zu nennen. Die Neoklassik sieht den Akteur an den Finanzmärkten als emotionslosen und streng rationalen Entscheider, dem sog. homo oeconomicus. Psychologische Einflussfaktoren bei der Preisbildung bleiben unbeachtet. Mit der Behavioral Finance hat sich ein neuer Zweig zur Erklärung von Börsenkursen und deren Bewegungen entwickelt. Die Behavioral Finance sprengt die enge Sichtweise der Neoklassik und geht davon aus, dass psychologische Effekte die Entscheidung der Finanzakteure beeinflussen und dabei zu teilweise irrational und emotional geprägten Kursänderungen führen. Eines der Hauptprobleme der Behavioral Finance liegt allerdings in der fehlenden formellen Ermittelbarkeit und Testbarkeit der einzelnen psychologischen Effekte. Anders als beim CAPM, wo die einzelnen Parameter klar mathematisch bestimmbar sind, besteht die Behavioral Finance im Wesentlichen aus psychologischen Definitionen von kursbeeinflussenden Effekten. Die genaue Wirkrichtung und Intensität der Effekte kann, mangels geeigneter Modelle, nicht ermittelt werden. Ziel der Arbeit ist es, eine Abwandlung des CAPM zu ermitteln, die es ermöglicht, neoklassische Annahmen durch die Erkenntnisse des Behavioral Finance zu ergänzen. Mittels der technischen Analyse von Marktpreisen wird versucht die Effekte der Behavioral Finance formell darstellbar und berechenbar zu machen. Von Praktikern wird die technische Analyse dazu verwendet, aus Kursverläufen die Stimmungen und Intentionen der Marktteilnehmer abzuleiten. Eine wissenschaftliche Fundierung ist bislang unterblieben. Ausgehend von den Erkenntnissen der Behavioral Finance und der technischen Analyse wird das klassische CAPM um psychologische Faktoren ergänzt, indem ein Multi-Beta-CAPM (Behavioral-Finance-CAPM) definiert wird, in das psychologisch fundierte Parameter der technischen Analyse einfließen. In Anlehnung an den CAPM-Test von FAMA und FRENCH (1992) werden das klassische CAPM und das Behavioral-Finance-CAPM getestet und der psychologische Erklärungsgehalt der technischen Analyse untersucht. Im Untersuchungszeitraum kann dem Behavioral-Finance-CAPM ein deutlich höherer Erklärungsgehalt gegenüber dem klassischen CAPM zugesprochen werden.

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We study four measures of problem instance behavior that might account for the observed differences in interior-point method (IPM) iterations when these methods are used to solve semidefinite programming (SDP) problem instances: (i) an aggregate geometry measure related to the primal and dual feasible regions (aspect ratios) and norms of the optimal solutions, (ii) the (Renegar-) condition measure C(d) of the data instance, (iii) a measure of the near-absence of strict complementarity of the optimal solution, and (iv) the level of degeneracy of the optimal solution. We compute these measures for the SDPLIB suite problem instances and measure the correlation between these measures and IPM iteration counts (solved using the software SDPT3) when the measures have finite values. Our conclusions are roughly as follows: the aggregate geometry measure is highly correlated with IPM iterations (CORR = 0.896), and is a very good predictor of IPM iterations, particularly for problem instances with solutions of small norm and aspect ratio. The condition measure C(d) is also correlated with IPM iterations, but less so than the aggregate geometry measure (CORR = 0.630). The near-absence of strict complementarity is weakly correlated with IPM iterations (CORR = 0.423). The level of degeneracy of the optimal solution is essentially uncorrelated with IPM iterations.

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This article gives an overview of presuppositions and explanations posed by behaviorist psychology (particularly its radical branch), cognitive–nativist sciences (i.e. psycholinguistics and a branch of cognitive psychology) and other disciplines regarding important psychological events such as anxiety, stress, fear, mood states and language. In relation to the discussion of environment versus genetics, contributions from behavioral neurobiology and neuropsychology are added, showing evidence of traits that can be multigenerationally inherited in a non-genetic way, which have an impact thought the life of organisms and on their way of interacting with the environment; ways in which behavior can be altered by recently unsuspected environmental agents or events, and the overlooked role of prenatal experiences in the explanation of behavior. The evidence calls into question presuppositions made by the academic disciplines listed above, and suggests alternative behavior reinterpretations and explanations

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Impulsivity has been linked to three main factors: performing without direct involvement of the frontal lobe functions, an increase in the speed of response, and the acquisition of immediate gratification. This behavioral inhibition deficit involves a variety of behaviors including aspects of hyperexcitability, behavioral disinhibition and higher order decision making. Although by tradition, the definition of this executive function has been conceptualized from a psychopathological view, currently, the wide variety of neuropsychological, developmental and animal models assessment techniques encourage us to establish dialogues that integrate the knowledge of these theoretical perspectives for the interpretation and understanding of impulsivity.

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Behavioral neurosciences have evolved from other disciplines such as psychology, psychiatry and neurology, becoming a prominent area within general neuroscience. In mainstream psychology, neurosciences currently have an important role. In this paper we documented articles published in four Latin-American psychology journals and we classified these papers as empirical or theoretical. We analyzed the main topics covered in the behavioral neurosciences. Most of reported research used humans and rats as study subjects, although other species have also been used as models. Data suggest behavioral neurosciences currently play a growing and prominent role in Latin American psychology.

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Objective: To determine the change of behavior in physical activity and the characteristics associated with the use and benefits of Local Physical Activity Center (CLAF) in the population of the town of Santa Fe de Bogota. Materials and methods: We conducted a longitudinal study before and after, which was assessed at admission and 3 months in the intervention program CLAF physical activity, behavior change compared to the physical activity of users. Inclusion criteria: were being active user of CLAF, aged between 15 and 65 years and voluntarily express their participation in the study. Exclusion criteria: Fill incomplete measurement instruments used. The sampling frame of CLAF users, we selected n=55 subjects. To gather information, a questionnaire, which contained the behavioral stages of change, also conducted a survey which determined semistructured features about the benefits and use of CLAF. Results: The total study participants was n = 55, mean age was 40.4 ± 15.3 years, with a minimum 15 and maximum of 64 years, 83.6% were women. 78.2% do not know the purpose of the Local Centre for Physical Activity. The outreach strategy that most came to the group was 58.2 with a verbal type. The time for links to CLAF more frequently in the group evaluated was 1 to 6 months 36.4. The motivation to regularly attend the CLAF in the majority was to improve the physical and / or a 74.5% mental. 89.1% would be willing to recommend to others the use of CLAF. A 81.8% of the population physical activity performed by more than 150 min / wk at moderate intensity; Post CLAF intervention in the subjects showed positive changes in the level of physical activity (p<0.001, Test de Wilcoxon) and behavioral state (p<0.001, Test de Wilcoxon).

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La primera infancia es la etapa comprendida entre los 0 y los 6 años, y es el momento en el cual el cerebro tiene mayor plasticidad, por lo que en la actualidad se cree que la educación debe iniciar en este momento de la vida. La educación inicial ha venido dejando de lado el interés por los procesos cognitivos y ha puesto su foco de atención en el desarrollo social y emocional de los niños. El objetivo del presente trabajo es describir las características de los programas de educación emocional en la primera infancia a través de la lente de la Psicología Positiva utilizando una metodología cualitativa documental y específicamente el estado del arte. Los resultados obtenidos se dividen en corte empírico y corte teórico; para los de corte empírico se encontró que si bien el target que se pretende impactar son los niños en la primera infancia, varios programas le apuntan a trabajar como primera instancia con los cuidadores de los niños. Por otro lado como variables más comunes se manejaban las habilidades interpersonales y la resolución de problemas. Para los de corte teórico se encontró que los programas se orientan bajo una pedagogía dinámica y que muchos se centran en enfoques orientados a la promoción de habilidades sociales.

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In most studies on civil wars, determinants of conflict have been hitherto explored assuming that actors involved were either unitary or stable. However, if this intra-group homogeneity assumption does not hold, empirical econometric estimates may be biased. We use Fixed Effects Finite Mixture Model (FE-FMM) approach to address this issue that provides a representation of heterogeneity when data originate from different latent classes and the affiliation is unknown. It allows to identify sub-populations within a population as well as the determinants of their behaviors. By combining various data sources for the period 2000-2005, we apply this methodology to the Colombian conflict. Our results highlight a behavioral heterogeneity in guerrilla’s armed groups and their distinct economic correlates. By contrast paramilitaries behave as a rather homogenous group.

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INTRODUCCIÓN: El 80% de los niños y adolescentes con trastornos del espectro autista (TEA) presenta algún trastorno del sueño, en cuya génesis al parecer intervienen alteraciones en la regulación de la melatonina. El objetivo de este metaanálisis fue determinar la eficacia y seguridad de la melatonina para el manejo de ciertos trastornos del sueño en niños con TEA. MÉTODOS: Tres revisores extrajeron los datos relevantes de los ensayos clínicos aleatorizados doble ciego de alta calidad publicados en bases de datos primarias, de ensayos clínicos, de revisiones sistemáticas y de literatura gris; además se realizó búsqueda en bola de nieve. Se analizaron los datos con RevMan 5.3. Se realizó un análisis del inverso de la varianza por un modelo de efectos aleatorios para las diferencias de medias de los desenlaces propuestos: duración del tiempo total, latencia de sueño y número de despertares nocturnos. Se evaluó la heterogeneidad interestudios con el parámetro I2 RESULTADOS: La búsqueda inicial arrojó 355 resultados, de los cuales tres cumplieron los criterios de selección. La melatonina resultó ser un medicamento seguro y eficaz para aumentar la duración total del sueño y disminuir la latencia de sueño en niños y adolescentes con TEA; hasta el momento la evidencia sobre el número de despertares nocturnos no es estadísticamente significativa. DISCUSIÓN: A la luz de la evidencia disponible, la melatonina es una elección segura y eficaz para el manejo de ciertos problemas del sueño en niños y adolescentes con TEA. Es necesario realizar estudios con mayores tamaños muestrales y comparados con otros medicamentos disponibles en el mercado.

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Este manual reúne múltiples perspectivas contemporáneas sobre la eficacia de la intervención en el área de la educación del autismo y de apoyo a la conducta. Presenta una valoración crítica de las normas de la práctica actual, haciendo hincapié en los procedimientos de apoyo empírico y en las aplicaciones de la investigación a la práctica. Es un marco esencial para evaluar los procedimientos educativos y de tratamiento, seleccionando aquellos que son más eficaces, y evaluando los resultados.