Le Christ et les prophètes dans le Traité Théologico-politique

Dans le Traité Théologico-politique, Spinoza formule plusieurs critiques à l’endroit de la prophétie hébraïque : celle-ci se serait avouée incapable de formuler clairement les règles morales, pourtant fort simples, nécessaires à l’obéissance et au salut. Ces reproches se doublent par ailleurs d’une relative apologie du christianisme ou plus exactement de son fondateur, Jésus-Christ. Le Christ aurait en effet réussi là où toute la tradition prophétique avait avant lui échoué, c’est-à- dire qu’il a conçu Dieu de manière intellectuelle et, de ce fait, est parvenu à énoncer la loi divine dans un langage simple, intelligible au vulgaire. Dans cet article, nous proposons une comparaison entre le Christ et les prophètes. Il s’agira d’abord de voir en quoi la connaissance christique supplante la connaissance prophétique, pour ensuite tâcher de préciser quelles sont, quant à la personne du Christ, les conséquences exactes de cet ascendant épistémologique.

L'environnementalisme aporétique : les limites du libertarisme

Dans un contexte de crise écologique mondiale, la justice sociale ne peut plus être pensée sans la justice environnementale. L'environnementalisme libertarien pose problème dès l'articulation de ses prémisses, car le droit à l'intégrité de sa personne et de sa propriété semble être incompatible avec un droit minimal de polluer : une seule personne pourrait paralyser l'ensemble de l'activité économique en invoquant son droit à l'intégrité physique. La pollution est pourtant conçue comme un mal nécessaire – ce qui constitue un écart conséquentialiste dans le raisonnement libertarien. Le problème de l'arbitrage entre droits concurrents est contourné par le recours au marché, qui doit permettre de définir un niveau minimal de pollution. Si cela semble fonctionner relativement bien pour la catégorie des biens environnementaux directement utiles, un dilemme se pose dans le cas de la biodiversité, un bien environnemental indirectement utile : soit on assure la protection de l'environnement, soit on respecte l'autonomie des personnes. Il est impossible de parvenir à satisfaire ces deux objectifs fondamentaux en même temps.

La Seconde introduction à la Nouvelle présentation de la doctrine de la science de Fichte (1797-1798)

La doctrine de la science de Fichte a été – et est encore aujourd’hui – l’objet de nombreuses incompréhensions et confusions. Cela, selon l’aveu même de l’auteur, tient à la nature de cette philosophie, qui exige du lecteur un effort tout à fait particulier d’entrée en matière, voire un réel engagement. C’est à cette voie d’accès à la doctrine de la science que nous nous intéresserons ici, à travers l’analyse du texte où Fichte s’en explique le mieux : la Seconde introduction à la Nouvelle présentation de la doctrine de la science de 1797-1798. Par là, il nous sera également possible d’éclairer les concepts, fondamentaux, d’intuition intellectuelle et de Moi, tels qu’ils apparaissent à ce moment crucial du développement de la Wissenschaftslehre.

La neutralité axiologique, une exigence épistémologique ou éthique?

L’objectif de cette conférence est de comprendre la neutralité axiologique non pas comme une exigence épistémologique, mais plutôt comme un idéal éducationnel. Max Weber propose une science basée sur la description factuelle, de laquelle on exclut la formulation de jugements de valeur. Or, il faut démontrer pourquoi il est préférable de séparer les jugements descriptifs des jugements évaluatifs. L’objectif de Weber est de préserver l'autonomie intellectuelle des étudiants. Pour Weber, la classe et l'académie en général sont des lieux politiques. Ces rapports au sein de la classe sont nécessaires pour transmettre des connaissances, des méthodes et le goût de l'autonomie intellectuelle. Or, il serait contraire au principe d'autonomie de laisser le professeur influencer et convaincre ses étudiants, de façon partisane, d'adhérer à certaines thèses normatives. Weber propose ainsi un mécanisme pour éviter que le professeur n'ixnfluence ses étudiants de manière illégitime.

Bases moléculaires et cellulaires d’un trouble neurodéveloppemental causé par l’haploinsuffisance de SYNGAP1.

La déficience intellectuelle est la cause d’handicap la plus fréquente chez l’enfant. De nombreuses évidences convergent vers l’idée selon laquelle des altérations dans les gènes synaptiques puissent expliquer une fraction significative des affections neurodéveloppementales telles que la déficience intellectuelle ou encore l’autisme. Jusqu’à récemment, la majorité des mutations associées à la déficience intellectuelle a été liée au chromosome X ou à la transmission autosomique récessive. D’un autre côté, plusieurs études récentes suggèrent que des mutations de novo dans des gènes à transmission autosomique dominante, requis dans les processus de la plasticité synaptique peuvent être à la source d’une importante fraction des cas de déficience intellectuelle non syndromique. Par des techniques permettant la capture de l’exome et le séquençage de l’ADN génomique, notre laboratoire a précédemment reporté les premières mutations pathogéniques dans le gène à transmission autosomique dominante SYNGAP1. Ces dernières ont été associées à des troubles comportementaux tels que la déficience intellectuelle, l’inattention, des problèmes d’humeur, d’impulsivité et d’agressions physiques. D’autres patients sont diagnostiqués avec des troubles autistiques et/ou des formes particulières d’épilepsie généralisée. Chez la souris, le knock-out constitutif de Syngap1 (souris Syngap1+/-) résulte en des déficits comme l’hyperactivité locomotrice, une réduction du comportement associée à l’anxiété, une augmentation du réflexe de sursaut, une propension à l’isolation, des problèmes dans le conditionnement à la peur, des troubles dans les mémoires de travail, de référence et social. Ainsi, la souris Syngap1+/- représente un modèle approprié pour l’étude des effets délétères causés par l’haploinsuffisance de SYNGAP1 sur le développement de circuits neuronaux. D’autre part, il est de première importance de statuer si les mutations humaines aboutissent à l’haploinsuffisance de la protéine. SYNGAP1 encode pour une protéine à activité GTPase pour Ras. Son haploinsuffisance entraîne l’augmentation des niveaux d’activité de Ras, de phosphorylation de ERK, cause une morphogenèse anormale des épines dendritiques et un excès dans la concentration des récepteurs AMPA à la membrane postsynaptique des neurones excitateurs. Plusieurs études suggèrent que l’augmentation précoce de l’insertion des récepteurs AMPA au sein des synapses glutamatergiques contribue à certains phénotypes observés chez la souris Syngap1+/-. En revanche, les conséquences de l’haploinsuffisance de SYNGAP1 sur les circuits neuronaux GABAergiques restent inconnues. Les enjeux de mon projet de PhD sont: 1) d’identifier l’impact de mutations humaines dans la fonction de SYNGAP1; 2) de déterminer si SYNGAP1 contribue au développement et à la fonction des circuits GABAergiques; 3) de révéler comment l’haploinsuffisance de Syngap1 restreinte aux circuits GABAergiques affecte le comportement et la cognition. Nous avons publié les premières mutations humaines de type faux-sens dans le gène SYNGAP1 (c.1084T>C [p.W362R]; c.1685C>T [p.P562L]) ainsi que deux nouvelles mutations tronquantes (c.2212_2213del [p.S738X]; c.283dupC [p.H95PfsX5]). Ces dernières sont toutes de novo à l’exception de c.283dupC, héritée d’un père mosaïque pour la même mutation. Dans cette étude, nous avons confirmé que les patients pourvus de mutations dans SYNGAP1 présentent, entre autre, des phénotypes associés à des troubles comportementaux relatifs à la déficience intellectuelle. En culture organotypique, la transfection biolistique de l’ADNc de Syngap1 wild-type dans des cellules pyramidales corticales réduit significativement les niveaux de pERK, en fonction de l’activité neuronale. Au contraire les constructions plasmidiques exprimant les mutations W362R, P562L, ou celle précédemment répertoriée R579X, n’engendre aucun effet significatif sur les niveaux de pERK. Ces résultats suggèrent que ces mutations faux-sens et tronquante résultent en la perte de la fonction de SYNGAP1 ayant fort probablement pour conséquences d’affecter la régulation du développement cérébral. Plusieurs études publiées suggèrent que les déficits cognitifs associés à l’haploinsuffisance de SYNGAP1 peuvent émerger d’altérations dans le développement des neurones excitateurs glutamatergiques. Toutefois, si, et auquel cas, de quelle manière ces mutations affectent le développement des interneurones GABAergiques résultant en un déséquilibre entre l’excitation et l’inhibition et aux déficits cognitifs restent sujet de controverses. Par conséquent, nous avons examiné la contribution de Syngap1 dans le développement des circuits GABAergiques. A cette fin, nous avons généré une souris mutante knockout conditionnelle dans laquelle un allèle de Syngap1 est spécifiquement excisé dans les interneurones GABAergiques issus de l’éminence ganglionnaire médiale (souris Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+). En culture organotypique, nous avons démontré que la réduction de Syngap1 restreinte aux interneurones inhibiteurs résulte en des altérations au niveau de leur arborisation axonale et dans leur densité synaptique. De plus, réalisés sur des coupes de cerveau de souris Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+, les enregistrements des courants inhibiteurs postsynaptiques miniatures (mIPSC) ou encore de ceux évoqués au moyen de l’optogénétique (oIPSC) dévoilent une réduction significative de la neurotransmission inhibitrice corticale. Enfin, nous avons comparé les performances de souris jeunes adultes Syngap1+/-, Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+ à celles de leurs congénères contrôles dans une batterie de tests comportementaux. À l’inverse des souris Syngap1+/-, les souris Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+ ne présentent pas d’hyperactivité locomotrice, ni de comportement associé à l’anxiété. Cependant, elles démontrent des déficits similaires dans la mémoire de travail et de reconnaissance sociale, suggérant que l’haploinsuffisance de Syngap1 restreinte aux interneurones GABAergiques dérivés de l’éminence ganglionnaire médiale récapitule en partie certains des phénotypes cognitifs observés chez la souris Syngap1+/-. Mes travaux de PhD établissent pour la première fois que les mutations humaines dans le gène SYNGAP1 associés à la déficience intellectuelle causent la perte de fonction de la protéine. Mes études dévoilent, également pour la première fois, l’influence significative de ce gène dans la régulation du développement et de la fonction des interneurones. D’admettre l’atteinte des cellules GABAergiques illustre plus réalistement la complexité de la déficience intellectuelle non syndromique causée par l’haploinsuffisance de SYNGAP1. Ainsi, seule une compréhension raffinée de cette condition neurodéveloppementale pourra mener à une approche thérapeutique adéquate.

L'autisme, une autre intelligence: nouveauté ou recul?

Dans ce texte, nous soumettons à examen la conception de l'autisme avancée par Laurent Mottron dans son ouvrage L'autisme : une autre intelligence (Mottron, 2004). Le texte comprend quatre parties. Dans la première partie, nous présentons le cadre paradigmatique de l'auteur en matière de troubles envahissants et l'emphase mise sur une catégorie qu'il tient pour majoritaire bien que négligée dans la littérature scientifique et dans les réseaux de services : les troubles envahissants du développement sans déficienceintellectuelle (TEDSDI). Il assimile ce groupe à un nouvel autisme dominant. Dans la deuxième partie, nous montronsque souscrire à l'idée de l'autisme comme une autre forme d'intelligence ne permet pas une conceptualisation adéquate des capacités ni des déficits des personnes concernées. La troisième partie, aborde le problème du traitement de l'autisme. À l'encontre des propos de Mottron, nous défendons la pertinence de traiter l'autisme, notamment par I'intervention comportementale intensive (lCI) et l'analyse appliquée du comportement et jugeons sa position anachronique. D'autre part, la prépondérance et quasiexclusivité qu'il accorde à TEACCH comme réponse sociopsycho-pédagogique apparaît injustifiée. La quatrième partie constitue une critique de l'analyse des émotions chez les personnes autistes que fait l'auteur à partir d'écrits autobiographiques, un retour vers l'introspection comme méthode de recherche. En conclusion, nous déplorons le ton général du propos, trop dialectique, notamment dans sa dichotomisation entre autistes et non autistes. Le militantisme de Mottron pour les « autistes » sans déficience intellectuelle déçoit, de même que le débordement idéologique de sa théorie en faveur de la reconnaissance d'une culture autistique.

El surgimiento del Orden Internacional Moderno según Tierra y Mar de Carl Schmitt

El propósito de esta disertación es rescatar las interpretaciones de Tierra y Mar en lo que se refiere al surgimiento del Orden Internacional Moderno, con el objetivo de explicar la percepción de los acontecimientos por parte de Carl Schmitt y su aporte filosófico-jurídico a la comprensión de la historia y teoría de las Relaciones Internacionales. La particularidad de esta obra de Schmitt es su estilo profundo: la variedad y amplitud de temas que abarca, que contrasta con la brevedad del texto. El presente trabajo ha encontrado vacíos en el estudio de Tierra y Mar, así como interpretaciones distintas a las propuestas por el autor, en lo concerniente al surgimiento del Orden Internacional Moderno. La originalidad de la obra de Schmitt consiste en proponer, en realidad, dos órdenes internacionales distintos que surgen en el mundo moderno.

Le musée, forum de citoyenneté, entre opportunisme et utopie

Le musée comme forum de citoyenneté est une proposition qu'il convient de mettre en perspective. Cette posture intellectuelle et cet enjeu social sont couramment manipulés aujourd'hui par les musées y compris les musées de beaux-arts mais plus largement encore par d’autres domaines de la culture. La démocratisation culturelle tant attendue et rarement atteinte resurgirait sous cette forme spontanée et dynamique du forum où chaque citoyen trouverait un lieu d’expression. La participation citoyenne dont on aimerait pouvoir donner une définition et cerner les contours, devient un préalable à tout projet culturel. Le forum comme lieu public de débat n’est pas en reste. D’ailleurs les grands musées de société récemment inaugurés ont enfoui le terme de musée pour ériger la notion de cité (Cité de l’architecture, Cité de l’immigration) qui dans sa définition première n’est pas si loin que ça du forum. Il semblerait qu’en réunissant des activités différentes avec un souci de pluridisciplinarité dans un même lieu, on tende vers cet objectif de forum ou de cité, caractérisés par un souci d’ouverture au plus grand nombre.