アブドッラー国王統治下のサウジ権力構造の変化 -- 2015年1月のサルマーン国王即位後の動きを含めて

The Basic Law of Governance in Saudi Arabia stipulates that the king of Saudi Arabia has absolute power in the government of Saudi Arabia. However, after King Abdullah's accession to the throne in 2005, his political powers were limited because of the presence of the so-called Sudeiri Seven, the powerful royal group that consists of the seven sons of King Abdel-Aziz's purported favorite wife, Sheikha Hussa bin Ahmad Sudeiri. The death of the crown prince Sultan in 2011 followed by the death of the next crown prince Naif in 2012, both members of the Sudeiri Seven, weakened the power of the Sudeiri Seven. As a result, King Abdullah's power had increased greatly compared to that of the Sudeiri Seven. Also, the sons of King Abdullah, who occupied prominent governmental posts, were acquiring strong influence in the regime. The death of King Abdullah in January 2015 and Salman's accession to the throne caused changes to the ruling regime in Saudi Arabia. King Salman appointed Prince Muqrin as crown prince and deputy premier, and Prince Muhammad b. Naif as deputy crown prince. King Salman also appointed his son Muhammad b. Salman as defence minister and head of the royal court. Finally, King Salman issued a royal order on January 29 to reshuffle his cabinet and dismiss the governors of the Riyadh and Makka.

1.4 Gaines Family Home at 3932 Weest Belle Place, St. Louis, Missouri

Following the death of Lloyd's father, his family, the size of which is reported to be anywhere from five to 11 siblings, moved to St. Louis, Missouri in 1926, settling in the city's Central West End neighborhood.

CONFLITO RELIGIOSO, MARTÍRIO E EXALTAÇÃO VISIONÁRIA: O CASO DE ESTEVÃO EM ATOS 6,1-8,3

Nesta dissertação nos propomos a fazer uma leitura da narrativa de Atos dos Apóstolos 6,1-8,3, considerando-a nos moldes de uma antiga tradição de martírio. Os Helenistas entram em conflito com os Hebreus, Estevão entra em atrito com os judeus da diáspora que se reúnem nas sinagogas, e é levado perante o Sinédrio e executado. O motivo de sua execução é a crítica à Lei e ao Templo. Depois de ter uma experiência de êxtase visionário ele é violentamente assassinado. Lucas, todavia, descreve Estevão como herói vitorioso. A realidade de conflitos, oposição, perseguição e martírio não se constitui em derrota, mas em fortalecimento da fé. A morte de Estevão é interpretada dentro desta tradição. A compreensão do caso de Estevão e dos Helenistas é fundamental para entender a continuação do movimento dos seguidores de Jesus e o início do desenvolvimento da Cristologia após o evento pascal.(AU)

LUCAS 13,1-5 MEMÓRIA PERIGOSA DAS VÍTIMAS

O seguinte trabalho desenvolve o tema da violência contra o movimento popular na Galiléia, segundo o texto de Lucas 13,1-5. Esse texto não tem paralelo nas outras duas fontes sinóticas, nem em João, nem em Tomé, nem no grupo Galileu que escreveu a fonte Q; quanto a esses eventos históricos que narra o texto, não há referência nem em Flávio Josefo, nem em outros historiadores da época. Isso quer dizer, que estes versículos são uma fonte própria de Lucas, uma fonte autônoma, chamada por alguns como fonte L (ou fonte S). A abordagem deste texto de Lucas, feita por grande parte de pesquisadores na área bíblica, preocupa-se com os temas de pecado e arrependimento, deixando na margem a situação das vítimas e as ameaças de Jesus para seus ouvintes. Neste sentido, este trecho de Lucas é de grande importância. Estes versículos expressam a realidade sócio -política. Seu conteúdo é um sinal de conflito e de denúncia contra o sistema imperial romano que não passou desapercebido para o redator do texto e nem para o seu auditório. Trata-se, portanto, da memória das vítimas da opressão. Apresentamos a seguir, a pesquisa em três capítulos esboçados brevemente. O primeiro descreve o agir específico dos procuradores ou governadores romanos, nas províncias comandadas por eles; ao mesmo tempo, a reação do povo e os seus protestos. A nossa ênfase recairá sobre o procurador romano Pôncio Pilatos. Nos valeremos das fontes bíblicas, extra-bíblicas e pseudo-epígrafas. No final, destacaremos a relevância e o papel central do texto Lucas 13,1-5. No segundo capítulo, o centro será a exegese de Lucas 13,1-5, relacionando-o com o contexto maior que, em nosso caso, é chamado itinerário de viagem para Jerusalém , e com um contexto imediato que é o capitulo 13 de Lucas. No final, perguntaremos pelo grupo ou grupos que podem estar por trás destes versículos, e a importância da fonte L, como fonte primeira que se insere no Evangelho de Lucas. O texto de Lucas 13,1-5 aparece como texto autônomo, memória das vítimas; ele contrasta com a visão moderada dos relatos da Paixão nos sinóticos, frente a uma realidade de opressão. O terceiro capítulo constitui-se num ensaio de articulação destes dois capítulos com a realidade atual, especificamente com a situação de guerra, violência e morte na Colômbia, junto aos esforços atuais por reconstruir a memória das vítimas do povo colombiano, memória que dá sentido e dignifica a oferenda de suas vidas.(AU)

LUCAS 13,1-5 MEMÓRIA PERIGOSA DAS VÍTIMAS

O seguinte trabalho desenvolve o tema da violência contra o movimento popular na Galiléia, segundo o texto de Lucas 13,1-5. Esse texto não tem paralelo nas outras duas fontes sinóticas, nem em João, nem em Tomé, nem no grupo Galileu que escreveu a fonte Q; quanto a esses eventos históricos que narra o texto, não há referência nem em Flávio Josefo, nem em outros historiadores da época. Isso quer dizer, que estes versículos são uma fonte própria de Lucas, uma fonte autônoma, chamada por alguns como fonte L (ou fonte S). A abordagem deste texto de Lucas, feita por grande parte de pesquisadores na área bíblica, preocupa-se com os temas de pecado e arrependimento, deixando na margem a situação das vítimas e as ameaças de Jesus para seus ouvintes. Neste sentido, este trecho de Lucas é de grande importância. Estes versículos expressam a realidade sócio -política. Seu conteúdo é um sinal de conflito e de denúncia contra o sistema imperial romano que não passou desapercebido para o redator do texto e nem para o seu auditório. Trata-se, portanto, da memória das vítimas da opressão. Apresentamos a seguir, a pesquisa em três capítulos esboçados brevemente. O primeiro descreve o agir específico dos procuradores ou governadores romanos, nas províncias comandadas por eles; ao mesmo tempo, a reação do povo e os seus protestos. A nossa ênfase recairá sobre o procurador romano Pôncio Pilatos. Nos valeremos das fontes bíblicas, extra-bíblicas e pseudo-epígrafas. No final, destacaremos a relevância e o papel central do texto Lucas 13,1-5. No segundo capítulo, o centro será a exegese de Lucas 13,1-5, relacionando-o com o contexto maior que, em nosso caso, é chamado itinerário de viagem para Jerusalém , e com um contexto imediato que é o capitulo 13 de Lucas. No final, perguntaremos pelo grupo ou grupos que podem estar por trás destes versículos, e a importância da fonte L, como fonte primeira que se insere no Evangelho de Lucas. O texto de Lucas 13,1-5 aparece como texto autônomo, memória das vítimas; ele contrasta com a visão moderada dos relatos da Paixão nos sinóticos, frente a uma realidade de opressão. O terceiro capítulo constitui-se num ensaio de articulação destes dois capítulos com a realidade atual, especificamente com a situação de guerra, violência e morte na Colômbia, junto aos esforços atuais por reconstruir a memória das vítimas do povo colombiano, memória que dá sentido e dignifica a oferenda de suas vidas.(AU)

BELEZA, SEDUÇÃO E MORTE: Uma leitura exegética de Judite 16,1-12

O cântico de Judite 16,1-12, síntese da parte em prosa do livro, faz memória da ação do Deus de Israel em favor dos oprimidos, libertando-os do poder dos impérios opressores. No centro do poema (v. 5), situa-se a ação do Todo-poderoso por mão de fêmea. A vitória de Judite é uma ironia não só à guerra, mas também às mulheres. Por um lado, as armas utilizadas pela mulher, para matar o comandante-em-chefe beleza do rosto, perfumes, veste festiva, sandália, diadema nos cabelos , são aparentemente insignificantes diante do poderio do exército inimigo, o que representa a vitória dos fracos sobre os fortes. Por outro, numa sociedade patriarcal e androcêntrica, beleza e sedução são consideradas como armas essencialmente femininas. Assim, enquanto a narrativa diverte a audiência, ela adverte aos homens que a mulher bela é perigosa, e, por sua causa, até o general mais poderoso pode perder a cabeça. Entre os séculos 4 a.C. e 2 d.C., há muitas narrativas judaicas que ressaltam o perigo de se olhar para uma mulher bela. No contexto dos movimentos sociais de resistência do período helenista, a literatura historiográfica acentua o protagonismo dos homens, enquanto a ação da mulher como protagonista só aparece no campo da ficção, e ainda para reforçar a atuação masculina. Ler Judite 16,1-12 a partir da ótica de gênero nos desafia a compreender os mecanismos que continuam expropriando o corpo e o desejo de mulheres e homens. É um convite para entoarmos novos cânticos, pautados por relações entre iguais, numa vivência solidária e de reciprocidade.(AU)

BELEZA, SEDUÇÃO E MORTE: Uma leitura exegética de Judite 16,1-12

O cântico de Judite 16,1-12, síntese da parte em prosa do livro, faz memória da ação do Deus de Israel em favor dos oprimidos, libertando-os do poder dos impérios opressores. No centro do poema (v. 5), situa-se a ação do Todo-poderoso por mão de fêmea. A vitória de Judite é uma ironia não só à guerra, mas também às mulheres. Por um lado, as armas utilizadas pela mulher, para matar o comandante-em-chefe beleza do rosto, perfumes, veste festiva, sandália, diadema nos cabelos , são aparentemente insignificantes diante do poderio do exército inimigo, o que representa a vitória dos fracos sobre os fortes. Por outro, numa sociedade patriarcal e androcêntrica, beleza e sedução são consideradas como armas essencialmente femininas. Assim, enquanto a narrativa diverte a audiência, ela adverte aos homens que a mulher bela é perigosa, e, por sua causa, até o general mais poderoso pode perder a cabeça. Entre os séculos 4 a.C. e 2 d.C., há muitas narrativas judaicas que ressaltam o perigo de se olhar para uma mulher bela. No contexto dos movimentos sociais de resistência do período helenista, a literatura historiográfica acentua o protagonismo dos homens, enquanto a ação da mulher como protagonista só aparece no campo da ficção, e ainda para reforçar a atuação masculina. Ler Judite 16,1-12 a partir da ótica de gênero nos desafia a compreender os mecanismos que continuam expropriando o corpo e o desejo de mulheres e homens. É um convite para entoarmos novos cânticos, pautados por relações entre iguais, numa vivência solidária e de reciprocidade.(AU)

Bcl-XL interacts with Apaf-1 and inhibits Apaf-1-dependent caspase-9 activation

Recent studies indicate that Caenorhabditis elegans CED-4 interacts with and promotes the activation of the death protease CED-3, and that this activation is inhibited by CED-9. Here we show that a mammalian homolog of CED-4, Apaf-1, can associate with several death proteases, including caspase-4, caspase-8, caspase-9, and nematode CED-3 in mammalian cells. The interaction with caspase-9 was mediated by the N-terminal CED-4-like domain of Apaf-1. Expression of Apaf-1 enhanced the killing activity of caspase-9 that required the CED-4-like domain of Apaf-1. Furthermore, Apaf-1 promoted the processing and activation of caspase-9 in vivo. Bcl-XL, an antiapoptotic member of the Bcl-2 family, was shown to physically interact with Apaf-1 and caspase-9 in mammalian cells. The association of Apaf-1 with Bcl-XL was mediated through both its CED-4-like domain and the C-terminal domain containing WD-40 repeats. Expression of Bcl-XL inhibited the association of Apaf-1 with caspase-9 in mammalian cells. Significantly, recombinant Bcl-XL purified from Escherichia coli or insect cells inhibited Apaf-1-dependent processing of caspase-9. Furthermore, Bcl-XL failed to inhibit caspase-9 processing mediated by a constitutively active Apaf-1 mutant, suggesting that Bcl-XL regulates caspase-9 through Apaf-1. These experiments demonstrate that Bcl-XL associates with caspase-9 and Apaf-1, and show that Bcl-XL inhibits the maturation of caspase-9 mediated by Apaf-1, a process that is evolutionarily conserved from nematodes to humans.

Inactivation of tyrosine hydroxylase by nitration following exposure to peroxynitrite and 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)

The decrement in dopamine levels exceeds the loss of dopaminergic neurons in Parkinson’s disease (PD) patients and experimental models of PD. This discrepancy is poorly understood and may represent an important event in the pathogenesis of PD. Herein, we report that the rate-limiting enzyme in dopamine synthesis, tyrosine hydroxylase (TH), is a selective target for nitration following exposure of PC12 cells to either peroxynitrite or 1-methyl-4-phenylpyridiniun ion (MPP+). Nitration of TH also occurs in mouse striatum after MPTP administration. Nitration of tyrosine residues in TH results in loss of enzymatic activity. In the mouse striatum, tyrosine nitration-mediated loss in TH activity parallels the decline in dopamine levels whereas the levels of TH protein remain unchanged for the first 6 hr post MPTP injection. Striatal TH was not nitrated in mice overexpressing copper/zinc superoxide dismutase after MPTP administration, supporting a critical role for superoxide in TH tyrosine nitration. These results indicate that tyrosine nitration-induced TH inactivation and consequently dopamine synthesis failure, represents an early and thus far unidentified biochemical event in MPTP neurotoxic process. The resemblance of the MPTP model with PD suggests that a similar phenomenon may occur in PD, influencing the severity of parkisonian symptoms.

Phosphatidylcholine-specific phospholipase C regulates glutamate-induced nerve cell death

Phosphatidylcholine-specific phospholipase C (PC-PLC) is a necessary intermediate in transducing apoptotic signals for tumor necrosis factor and Fas/Apo-1 ligands in nonneuronal cells. The data presented here show that PC-PLC also is required in oxidative glutamate-induced programmed cell death of both immature cortical neurons and a hippocampal nerve cell line, HT22. In oxidative glutamate toxicity, which is distinct from excitotoxicity, glutamate interferes with cystine uptake by blocking the cystine/glutamate antiporter, indirectly causing a depletion of intracellular glutathione. A PC-PLC inhibitor blocks oxidative glutamate toxicity, and exogenous PC-PLC potentiates glutamate toxicity. The inhibition of PC-PLC uncouples the cystine uptake from glutamate inhibition, allowing the maintenance of glutathione synthesis and cell viability. These data suggest that PC-PLC modulates neuronal cell death through a mechanism that is distinct from that involved in nonneuronal apoptosis.

CXCR4 and CD4 mediate a rapid CD95-independent cell death in CD4+ T cells

AIDS is characterized by a progressive decrease of CD4+ helper T lymphocytes. Destruction of these cells may involve programmed cell death, apoptosis. It has previously been reported that apoptosis can be induced even in noninfected cells by HIV-1 gp120 and anti-gp120 antibodies. HIV-1 gp120 binds to T cells via CD4 and the chemokine coreceptor CXCR4 (fusin/LESTR). Therefore, we investigated whether CD4 and CXCR4 mediate gp120-induced apoptosis. We used human peripheral blood lymphocytes, malignant T cells, and CD4/CXCR4 transfectants, and found cell death induced by both cell surface receptors, CD4 and CXCR4. The induced cell death was rapid, independent of known caspases, and lacking oligonucleosomal DNA fragmentation. In addition, the death signals were not propagated via p56lck and Giα. However, the cells showed chromatin condensation, morphological shrinkage, membrane inversion, and reduced mitochondrial transmembrane potential indicative of apoptosis. Significantly, apoptosis was exclusively observed in CD4+ but not in CD8+ T cells, and apoptosis triggered via CXCR4 was inhibited by stromal cell-derived factor-1, the natural CXCR4 ligand. Thus, this mechanism of apoptosis might contribute to T cell depletion in AIDS and might have major implications for therapeutic intervention.

Molecular dynamics of MHC genesis unraveled by sequence analysis of the 1,796,938-bp HLA class I region

The intensely studied MHC has become the paradigm for understanding the architectural evolution of vertebrate multigene families. The 4-Mb human MHC (also known as the HLA complex) encodes genes critically involved in the immune response, graft rejection, and disease susceptibility. Here we report the continuous 1,796,938-bp genomic sequence of the HLA class I region, linking genes between MICB and HLA-F. A total of 127 genes or potentially coding sequences were recognized within the analyzed sequence, establishing a high gene density of one per every 14.1 kb. The identification of 758 microsatellite provides tools for high-resolution mapping of HLA class I-associated disease genes. Most importantly, we establish that the repeated duplication and subsequent diversification of a minimal building block, MIC-HCGIX-3.8–1-P5-HCGIV-HLA class I-HCGII, engendered the present-day MHC. That the currently nonessential HLA-F and MICE genes have acted as progenitors to today’s immune-competent HLA-ABC and MICA/B genes provides experimental evidence for evolution by “birth and death,” which has general relevance to our understanding of the evolutionary forces driving vertebrate multigene families.

Correction of murine galactosialidosis by bone marrow-derived macrophages overexpressing human protective protein/cathepsin A under control of the colony-stimulating factor-1 receptor promoter

Galactosialidosis (GS) is a human neurodegenerative disease caused by a deficiency of lysosomal protective protein/cathepsin A (PPCA). The GS mouse model resembles the severe human condition, resulting in nephropathy, ataxia, and premature death. To rescue the disease phenotype, GS mice were transplanted with bone marrow from transgenic mice overexpressing human PPCA specifically in monocytes/macrophages under the control of the colony stimulating factor-1 receptor promoter. Transgenic macrophages infiltrated and resided in all organs and expressed PPCA at high levels. Correction occurred in hematopoietic tissues and nonhematopoietic organs, including the central nervous system. PPCA-expressing perivascular and leptomeningeal macrophages were detected throughout the brain of recipient mice, although some neuronal cells, such as Purkinje cells, continued to show storage and died. GS mice crossed into the transgenic background reflected the outcome of bone marrow-transplanted mice, but the course of neuronal degeneration was delayed in this model. These studies present definite evidence that macrophages alone can provide a source of corrective enzyme for visceral organs and may be beneficial for neuronal correction if expression levels are sufficient.