Estimativas da prevalência de desnutrição infantil nos municípios brasileiros em 2006

OBJETIVO: Estimar a prevalência da desnutrição infantil para os municípios brasileiros.MÉTODOS: Utilizou-se modelo de regressão logística multinível para estimar a probabilidade individual de desnutrição em 5.507 municípios brasileiros em 2006, em função de fatores preditivos agrupados segundo níveis hierárquicos. A variável resposta foi a desnutrição infantil (crianças de seis a 59 meses com estatura para idade e sexo inferior a -2 escores Z, segundo o padrão da Organização Mundial da Saúde). As variáveis preditivas foram determinantes da desnutrição aferidos de forma semelhante pela Pesquisa Nacional sobre Demografia e Saúde-2006 e pela Amostra do Censo de 2000. No nível 1 (individual): sexo e idade; no nível 2 (domiciliar): variáveis socioeconômicas, água com canalização interna, área urbana ou rural; e no nível 3 (municipal): localização do município e cobertura da Estratégia Saúde da Família em 2006.RESULTADOS: Detectou-se elevação estatisticamente significativa da chance de desnutrição nas crianças do sexo masculino, que moravam em domicílios com duas ou mais pessoas por cômodo, pertencentes aos quintos inferiores do escore socioeconômico, com três ou mais crianças < 5 anos, que não dispunham de água encanada ou localizados na Região Norte. Verificou-se associação dose-resposta negativa entre a cobertura da Estratégia Saúde da Família e a chance de desnutrição (p = 0,007). Cobertura municipal da Estratégia Saúde da Família > 70% mostrou redução de 45% na chance de desnutrição infantil. Estimativas da prevalência de desnutrição infantil mostraram que a maioria dos municípios estudados apresentou risco de desnutrição sob controle, muito baixo ou baixo. Riscos de maior magnitude foram encontrados em 158 dos municípios, na Região Norte.CONCLUSÕES: A desnutrição infantil como problema de saúde pública concentra-se nos municípios da Região Norte do País, onde a cobertura da Estratégia Saúde da Família é mais baixa. Detectou-se efeito de proteção da Estratégia Saúde da Família em relação à desnutrição infantil no País como um todo, independentemente de outros determinantes do problema.

Prevalencia de deficits nutricionais em criancas menores de cinco anos em Angola

OBJETIVO Estimar a prevalência de déficits nutricionais entre crianças angolanas. MÉTODOS Estudo transversal de base populacional. Para classificação do estado nutricional, foram empregados os critérios da Organização Mundial da Saúde (2006). RESULTADOS Observou-se elevada prevalência de déficits de estatura-para-idade, peso-para-estatura e peso-para-idade (22%, 13% e 7%, respectivamente) entre as crianças. CONCLUSÕES Déficits nutricionais de crianças representam sério problema de saúde pública em Bom Jesus, Angola.

Questionário do ELSA-Brasil: desafios na elaboração de instrumento multidimensional

O artigo apresenta o processo de elaboração do questionário utilizado no Estudo Longitudinal de Saúde do Adulto (ELSA-Brasil). Iniciamos pelo relato sobre a "Seleção de Temas" abordados no questionário, cujo conteúdo teria que abranger o conhecimento disponível acerca da complexa rede de causalidade dos desfechos de interesse, assim como possibilitar a comparabilidade com estudos semelhantes. Contextualizamos a "tradução e a adaptação de instrumentos de medida", necessárias no caso de escalas de avaliação de vizinhanças, do instrumento para diagnóstico de transtornos depressivos e de ansiedade, e do questionário de frequência alimentar. A seguir, comentamos os critérios que nortearam a "ordem dos blocos temáticos" e finalmente a importância prática dos "pré-testes e estudos-piloto". As relações entre o conjunto de informações reunidas no ELSA poderão constituir contribuição original sobre os fatores que causam ou agravam os desfechos de interesse no contexto brasileiro, assim como sobre seus fatores de proteção.

Adoecimento mental incapacitante: benefícios previdenciários no Brasil entre 2008-2011

O objetivo dessa comunicação foi analisar a variação do perfil dos benefícios previdenciários por transtornos mentais e comportamentais e sua relação com o trabalho. Foram utilizados dados secundários da Previdência Social brasileira de 2008 a 2011. Foram calculadas taxas de variação média anual no período acerca da população economicamente ativa, número de segurados, benefícios auxílio-doença concedidos em geral e, especificamente, os relativos a transtornos mentais e comportamentais. Os transtornos mentais mantêm-se como a terceira causa das concessões. Houve aumento médio anual de 0,3% de novas concessões, com queda de 2,5% da incidência média anual. Foram considerados relacionados ao trabalho 6,2% dos casos, na média, principalmente decorrentes de transtornos de humor.As autoridades governamentais devem usar os dados da Previdência Social para auxiliar no debate sobre políticas públicas de saúde mental.

Impacto do estresse na saúde de cortadores de cana

OBJETIVO Analisar os níveis de estresse e a prevalência de sintomas físicos e psíquicos em trabalhadores do corte de cana antes e depois da safra. MÉTODOS Foram estudados 114 cortadores de cana, 109 trabalhadores urbanos na pré-safra, 102 cortadores de cana e 81 trabalhadores urbanos na pós-safra, na cidade de Mendonça, SP, em 2009. A análise dos dados baseou-se na frequência e porcentagem dos avaliados com sintomas de estresse, tendo sido utilizado o Inventário de Sintomas de Estresse para Adultos de Lipp-ISSL. Os dados gerais coletados foram analisados segundo estatística descritiva. Utilizou-se o teste Exato de Fisher para comparar a variável categórica representada pelo estresse pré e pós-safra nos grupos cortadores de cana e trabalhadores urbanos. Foram considerados significativos os valores de p menor que 0,05. RESULTADOS O estresse aumentou nos cortadores de cana após a safra (34,2% na pré-safra e 46,1% na pós-safra); nos trabalhadores urbanos, o estresse diminuiu de 44,0% na pré-safra para 42,0% na pós-safra. Houve predominância da fase de resistência do estresse para ambos os grupos, com sinais mais evidentes da fase de quase-exaustão e de exaustão para os cortadores de cana. Após a safra, houve tendência a aumentar o número de cortadores de cana com sintomas de quase-exaustão (6,4%) e exaustão (10,6%), bem como aumento na proporção de cortadores de cana com sintomas físicos (de 20,5% para 25,5%) e psicológicos (de 64,1% para 70,2%). Para os dois grupos, os sintomas psicológicos foram elevados nas duas fases (70,2% e 64,7%, respectivamente). CONCLUSÕES O processo produtivo de trabalho do cortador de cana pode provocar estresse. Fatores individuais, como a percepção cognitiva da experiência, crenças de autoeficácia e expectativas do trabalhador quanto ao seu desempenho, podem influenciar o entendimento sobre as reações em seu corpo diante do trabalho.

Proposta para um modelo de gestão de resíduos urbanos volumosos (monstros)

Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia do Ambiente, perfil Engenharia Sanitária

The role of complex chromosome translocations in leukemia

Resumo A tumorigénese é um processo de transformação celular que se desenrola tipicamente em várias etapas. Os diferentes níveis de evolução tumoral resultam da acumulação sucessiva de mutações genéticas numa célula normal que lhe conferem uma vantagem selectiva no respectivo meio tecidular. As mutações podem manifestar-se sob a forma de alterações nucleotídicas pontuais ao nível da sequência de DNA, levando a uma desregulação da função proteíca ou à formação de proteínas não-funcionais, ou através de alterações cromossómicas numéricas ou estruturais. Na leucemia, por exemplo, os genes híbridos que resultam de translocações cromossómicas desempenham um importante papel no processo tumorigénico. Estes genes são transcritos sob a forma de um RNA mensageiro de fusão, o qual é traduzido numa proteína híbrida com função oncogénica. Frequentemente, os subtipos de doença leucémica estão associados com translocações cromossómicas que envolvem 2 pontos de quebra recorrentes e específicos. É disto exemplo a leucemia mielóide crónica, em que uma translocação recíproca entre os cromossomas 9 e 22 conduz à formação de um gene de fusão BCR-ABL1. Em diferentes subtipos de doença, existe também uma pequena proporção de casos que apresenta translocações cromossómicas complexas, que envolvem um ou mais pontos de quebra adicionais em outras localizações genómicas além das que estão implicadas na formação dos genes de fusão. Por vezes, os pontos de quebra estão também associados a delecções extensas de material genético que se pensa terem uma função importante na tumorigénese. No entanto, o papel destas regiões genómicas no desenvolvimento tumoral não tem sido um motivo recorrente de estudo. Neste contexto, o objectivo desta dissertação foi o de determinar o potencial papel tumorigénico de alterações génicas adicionais ocorridas nos pontos de quebra de translocações cromossómicas complexas. Para a prossecução do objectivo proposto, foram estudados 5 rearranjos cromossómicos distintos associados com diferentes tipos de doença hematológica maligna, nomeadamente a leucemia linfoblástica aguda de células B (2 casos), leucemia mielóide aguda, neoplasma mieloproliferativo e síndrome mielodisplásico/neoplasma ieloproliferativo, não classificável. O mapeamento dos pontos de quebra foi efectuado utilizando a hibridação fluorescente in situ e diferentes metodologias de biologia molecular, tendo como base a informação inicial da análise citogenética. Em casos seleccionados, o papel dos novos genes candidatos foi avaliado in vitro utilizando modelos de linhas celulares, nomeadamente no que respeita às funções de controlo da proliferação celular e de regulação transcricional. De entre os 5 casos estudados, quatro deles evidenciaram translocações complexas envolvendo 3 cromossomas, nomeadamente t(12;21;5)(p13;q22;q13), t(12;6;15)(p13;p24~25;q22), t(9;11;19)(p22;q23;p13) e t(X;20;16)(p11;q13;q23). No caso remanescente, foi observada uma translocação dicêntrica dic(9;12)(p11;p11) acompanhada de delecções extensas em ambos os pontos de quebra. Nos casos com t(12;21;5) e t(9;11;19) as translocações estavam associadas com a presença de genes de fusão recorrentes, nomeadamente TV6(12p13)-RUNX1(21q22) e TLL(11q23)-MLLT3(9p22), indicando que se tratavam de rearranjos complexos das translocações t(12;21) e t(9;11) associadas com a leucemia linfoblástica aguda de células B e a leucemia mielóide aguda, respectivamente. O papel dos pontos de quebra adicionais foi estudado em detalhe no caso com t(9;11;19). Através da metodologia de long distance inverse-polymerase chain reaction, foram identificados os pontos de quebra na sequência de DNA dos 3 cromossomas envolvidos na translocação. Além dos pontos de quebra nos genes MLL e MLLT3, foi observado que o local de quebra no cromossoma 19 interrompeu a sequência de um novo gene, designado CCDC94,conduzindo à sua haplo-insuficiência nas células com t(9;11;19). Através de ensaios de reverse transcription-polymerase chain reaction verificámos que o gene CCDC94 é expresso ubiquitariamente em tecidos humanos normais. A análise informática da sequência prevista da proteína CCDC94 indicou uma elevada identidade de aminoácidos com a proteína cwf16, envolvida na regulação do ciclo celular da levedura Schizosaccharomyces pombe. Através da clonagem do DNA complementar de CCDC94 em vectores de expressão, e após a transfecção destes em culturas de linhas celulares in vitro, observámos que este gene codifica uma proteína de localização exclusivamente nuclear. A expressão ectópica da proteína CCDC94 diminuiu a progressão do ciclo celular e a proliferação das células em cultura. Inversamente, a supressão do transcrito do gene CCDC94 através de interferência de RNA conduziu a um aumento significativo da proliferação celular, confirmando que CCDC94 regula negativamente a proliferação e a progressão do ciclo celular. Estes resultados mostram que os pontos de quebra adicionais, presentes em translocações cromossómicas complexas em leucemia, podem resultar na haplo-insuficiência de genes controladores dos mecanismos proliferativos, cooperando desta forma com a acção das proteínas de fusão para proporcionar ao clone leucémico uma proliferação celular descontrolada. Nos restantes 3 casos estudados não foram identificados genes de fusão. Ao invés, todos aqueles apresentaram delecções de extensão variável associadas com os pontos de quebra cromossómicos. No caso com t(12;6;15), identificámos uma delecção de 1.2 megabases de DNA na banda 12p13 que resultou na eliminação de 9 genes incluindo ETV6 e CDKN1B. O gene ETV6 codifica um factor de transcrição que é essencial para a formação das diferentes linhagens hematopoiéticas na medula óssea, enquanto CDKN1B é traduzido numa proteína responsável por bloquear a entrada das células na fase G1 do ciclo celular e,consequentemente, por travar a proliferação celular. Neste contexto, os resultados obtidos indicam que a perda simultânea de ETV6 e de CDKN1B, através de uma translocação cromossómica complexa, constituiu uma acção cooperativa na leucemogénese. A mesma noção pode aplicar-se ao caso com dic(9;12), no qual pelo menos 2 genes que codificam para factores de transcrição importantes na linhagem hematopoiética, PAX5 no cromossoma 9 e ETV6 no cromossoma 12, estavam deleccionados como resultado do rearranjo cromossómico. Dado que o factor de transcrição PAX5 regula negativamente a expressão do gene FLT3, que desempenha uma função pró-proliferativa, é expectável que a haplo-insuficiência de PAX5 no caso com dic(9;12) terá tido como consequência uma elevação dos níveis de expressão de FLT3, contribuindo deste modo para uma proliferação celular aumentada. A t(X;20;16) foi identificada num doente com trombocitémia essencial (TE), uma doença que está intimamente relacionada com alterações de vias intracelulares reguladas por citocinas. Neste caso, através da utilização de um array genómico, identificámos a presença de pequenas delecções associadas com os pontos de quebra nos cromossomas 16 e 20. No cromossoma 16 apenas um gene, MAF, estava deleccionado, enquanto no cromossoma 20 a delecção tinha abrangido 3 genes. Dos genes deleccionados, dois deles, NFATC2 (20q13) e MAF (16q23), codificam proteínas que operam como reguladores transcricionais de citocinas hematopoiéticas. Dado que NFATC2 se localiza numa região que constitui um alvo frequente de delecções em neoplasmas ieloproliferativos, incluindo a trombocitémia essencial,efectuámos um estudo detalhado do papel deste gene na proliferação megacariocítica e na regulação da expressão de uma citocina hematopoiética (GM-CSF), implicada na maturação das diferentes linhagens mielóides. Utilizando um modelo de linha celular de trombocitémia essencial, verificámos que a supressão do transcrito do gene NFATC2 in vitro, por interferência de RNA, estava associada com um aumento da proliferação celular. Em concordância, o bloqueio da activação da proteína NFATC2 através de um inibidor específico da sua interacção com a calcineurina, conduziu a um aumento da proliferação celular in vitro. Utilizando a PCR quantitativa em tempo real, detectou-se um aumento da produção do RNA de GM-CSF em ambos os ensaios celulares, indicando que o factor de transcrição NFATC2 pode regular negativamente a expressão de GM-CSF em células de trombocitémia essencial. No geral, estes resultados mostram que a redução dos níveis fisiológicos do transcrito NFATC2, ou a redução da respectiva actividade proteica, estão relacionados com a proliferação de megacariocitos através do aumento da produção de GM-CSF. De acordo com estes resultados, verificámos que as células dos doentes com TE apresentam níveis mais baixos do transcrito NFATC2 do que a população normal. Dado que o factor de transcrição MAF desempenha igualmente um papel como regular transcricional de citocinas, é plausível que a haplo-insuficiência dos genes NFATC2 e MAF, resultante do rearranjo cromossómico complexo t(X;20;16), teve um efeito cooperativo importante na patogénese da trombocitémia essencial através da alteração do padrão normal de expressão das citocinas hematopoiéticas. Em síntese, efectuámos nesta dissertação um estudo citogenético de 4 translocações cromossómicas complexas incluindo t(12;21;5), t(12;6;15), t(9;11;19) e t(X;20;16), e de uma translocação dicêntrica dic(9;12), associadas com diferentes neoplasmas hematológicos. Em casos seleccionados efectuámos também um estudo molecular detalhado das regiões dos pontos de quebra. Esta análise permitiu-nos identificar 2 genes, CCDC94 no cromossoma 19 e NFATC2 no cromossoma 20, cuja haplo-insuficiência pode promover o aumento da proliferação celular das células leucémicas. A partir destes estudos podem ser retiradas 2 noções principais: (i) Os pontos de quebra adicionais, que ocorrem em translocações complexas associadas com a formação de genes de fusão, podem ter como consequência a desregulação de genes controladores da proliferação celular (e.g., CCDC94); (ii) As translocações complexas caracterizadas pela ausência de genes de fusão recorrentes poderão estar preferencialmente associadas com a presença de delecções, envolvendo um ou mais genes, nos pontos de quebra; nestas situações, serão necessários pelo menos 2 genes com funções celulares semelhantes (e.g., NFATC2 e MAF) ou complementares (e.g., ETV6 e CDKN1B) para, quando deleccionados, promoverem de forma cooperativa a leucemogénese. Nestes termos, o modelo de alterações genéticas sequenciais que caracteriza o desenvolvimento do cancro pode ser substituído por um modelo em que vários genes-alvo são simultaneamente desregulados pela formação de uma translocação cromossómica complexa, evitando deste modo a necessidade de ocorrência de alterações genéticas subsequentes.----------------------ABSTRACT: Tumourigenesis is a multistep process which results from the accumulation of successive genetic mutations in a normal cell. In leukemia for instance, recurrent translocations play a part in this process by generating fusion genes which lead to the production of hybrid proteins with an oncogenic role. However, a minor subset of chromosomal translocations referred to as complex or variant involves extra breakpoints at variable genome locations in addition to those implicated in the formation of fusion genes. We aimed to describe in this work the role, if any, of genes located at extra breakpoint locations or which are affected by breakpoint-adjacent deletions through the study of 5 leukemia patients.Two of the patients presented with TV6(12p13)-RUNX1(21q22) and MLL(11q23)- MLLT3(9p22) fusion genes as a result of a t(12;21;5) and a t(9;11;19), respectively. Detailed molecular characterization of the extra breakpoint at chromosome 19 in the latter case revealed that a novel ubiquitously expressed gene, CCDC94, with a potential role in cell cycle regulation, was disrupted by the breakpoint. We demonstrated using in vitro cellular assays that this gene codifies for a nuclear protein which negatively regulates cell cycle progression. These data shows that extra breakpoint locations of complex translocations may result in haplo-insufficiency of critical proliferation genes, thereby cooperating with the generation of hybrid proteins to provide unrestrained cell proliferation. In the other 3 patients there were reakpoint-associated deletions which precluded the formation of putative fusion genes. In a case with a t(12;6;15) we characterized a deletion at 12p13 which eliminated ETV6 and 8 other genes including CDKN1B. These findings indicate that concomitant loss of ETV6 and CDKN1B, which encodes a cyclin-dependent kinase inhibitor responsible for blocking entry of cells into the G1 phase of the cell cycle, acted cooperatively to promote leukemogenic proliferation. The same notion applied to a case with a dic(9;12) in which 2 genes encoding hematopoietic transcription factors - ETV6 and PAX5 (9p13)- were deleted as a result of breakpoint-adjacent deletions. Similarly, we found that 2 transcription factor genes involved in the regulation of cytokine expression, NFATC2 (20q13) and MAF (16q23), were involved in deletions contiguous to the breakpoints in a patient with a t(X;20;16). In vitro suppression of NFATC2 mRNA or inhibiton of NFATC2 protein activity enhanced cell proliferation as a result of an increase in the production of a myeloid-lineage stimulating hematopoietic cytokine, GM-CSF. These results suggest that haplo-insufficiency of NFATC2 and MAF genes had a cooperative effect in inducing cell proliferation as a result of a disregulation of cytokine production. Two main conclusions may be drawn from our studies: (i) In complex translocations associated with the production of fusion genes, additional breakpoints may cooperate in tumourigenesis by targeting genes that control cell proliferation; (ii) In complex translocations associated with small breakpoint-adjacent deletions, at least 2 genes with similar or complementary functions need to be deregulated to promote tumourigenesis.

Psychosocial Morbidity and its Correlates in Cancer Patients of the Mediterranean Area: Findings from the Southern European Psycho-Oncology Study

BACKGROUND: A few and partial data are available on psychosocial morbidity among cancer patients in Mediterranean countries. As a part of a more general investigation (Southern European Psycho-Oncology Study-SEPOS), the rate of psychosocial morbidity and its correlation with clinical and cultural variables were examined in cancer patients in Italy, Portugal and Spain. METHODS: A convenience sample of cancer outpatients with good performance status and no cognitive impairment were approached. The Hospital Anxiety-Depression scale (HAD-S), the Mini-Mental Adjustment to Cancer scale (Mini-MAC), and the Cancer Worries Inventory (CWI) were used to measure psychological morbidity, coping strategies and concerns about illness. RESULTS: Of 277 patients, 34% had pathological scores ("borderline cases" plus "true cases") on HAD-S Anxiety and 24.9% on HAD-S Depression. Total psychiatric "caseness" was 28.5% and 16.6%, according to different HAD cut-offs (14 and 19, respectively). Significant relationships of HAD-S Anxiety, HAD-S Depression, HAD-S Total score, with Mini-MAC Hopeless and Anxious Preoccupation, and CWI score were found. No differences emerged between countries on psychosocial morbidity, while some differences emerged between the countries on coping mechanisms. Furthermore, Fatalism, Avoidance and marginally Hopeless were higher compared to studies carried out in English-speaking countries. LIMITATIONS: The relatively small sample size and the good performance status prevent us to generalize data on patients with different cancer sites and advanced phase of illness. CONCLUSIONS: One-third of the patients presented anxiety and depressive morbidity, with significant differences in characteristics of coping in Mediterranean countries in comparison with English-speaking countries.

Como obter o financiamento que garanta a viabilidade da IPSS “Novo Sol” e a continuidade do seu projeto educativo?

As IPSS são instituições muito particulares e muitas deles ainda bastante dependentes das comparticipações estatais. Com a situação atual do país, as dificuldades das IPSS’s vão se agudizando. As comparticipações estatais não se adaptam à realidade atual que se vive provocando alguns transtornos. Desta forma, torna-se urgente uma mudança de mentalidades dos dirigentes dessas instituições, libertando a ideia de que têm de estar dependentes dos subsídios estatais, procurando assim, alternativas a este tipo de financiamento. Algumas estratégias são possíveis, mas de acordo com cada instituição, isto é, da localidade onde está inserida, do seu projeto educativo, e da população alvo que recebe, elas deverão ser mais ou menos adaptadas. No que concerne a IPSS “Novo Sol” de entre as possibilidades encontradas as que mais se adaptam serão o mecenato, a parceria com uma outra IPSS existente, mas que serve outras valências, assim como o marketing social. Com estas alternativas pretende-se melhorar a situação atual financeira da instituição, podendo desse modo, dar continuidade ao projeto educativo.

Primary Ciliary Dyskinesia and Hydrocephalus With Aqueductal Stenosis

We report 1 female patient with situs inversus, dextrocardia, a complex heart malformation, hydrocephalus due to aqueductal stenosis, and abnormal ultrastructure of the respiratory epithelium cilia. Several animal models of this disorder implicate abnormal ciliary function in the genesis of hydrocephalus, and 11 patients were previously reported with hydrocephalus and the syndrome of primary ciliary dyskinesia. primary ciliary dyskinesia–associated aqueductal stenosis should be considered as a possible cause for fetal or neonatal hydrocephalus if heterotaxy, heart malformations, and/or a probable genetic etiology are present.

Hematoma Subdural em Pediatria Diagnosticar e Tratar Precocemente

Introdução: O hematoma subdural agudo não traumático é uma entidade rara em Pediatria. A presença de sintomas neurológicos de instalação aguda associada a anti coagulação obriga à exclusão desta entidade. Caso clínico: Apresentamos o caso de uma criança, do sexo masculino, de sete anos de idade, com prótese mitral mecânica, medicada com varfarina, que recorreu ao serviço de urgência por cefaleias intensas e progressivas, associadas a alteração no estado de consciência e convulsões. A nível laboratorial o INR (International Normalized Ratio) era de 4,2. Foi admitida na Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) em coma com anisocoria. Iniciou ventilação mecânica, medidas anti-edema cerebral e antiepilépticos. O exame de imagem mostrou hematoma subdural agudo à esquerda, com desvio da linha média. Foi submetida a craniotomia descompressiva, 56 horas após o início da sintomatologia, com recuperação clínica e actualmente sem sequelas. Conclusão: Este caso clínico ilustra a importância da suspeição clínica de hematoma subdural em doentes anti coagulados, bem como a necessidade de optimização das condições cirúrgicas e da utilização das técnicas não invasivas na monitorização do nível de consciência.

Características do genoma humano associadas à integração do HIV – análise bioinformática

Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Genética Molecular e Biomedicina

Evolução clínica a longo prazo, correlacionando a presença de bloqueios da condução intraventricular em pacientes chagásicos e não chagásicos assintomáticos

Estudo prospectivo para avaliar o potencial evolutivo, a longo prazo, dos transtornos da condução intraventricular em indivíduos chagásicos e não chagásicos assintomáticos. Foram submetidos a estudo eletrofisiológico, por metodologia convencional, 84 indivíduos portadores de bloqueio de ramo direito ou esquerdo, 55 chagásicos e 29 não chagásicos. A idade média foi de 45 anos nos chagásicos e 63 nos não chagásicos (p< 0,001). Posteriormente, foram seguidos ambulatorialmente. O estudo eletrofisiológico não mostrou diferenças estatisticamente significantes entre as médias das freqüências cardíacas basais dos dois grupos, bem como entre as médias dos intervalos AH, do tempo máximo de recuperação do nódulo sinusal e do ponto de Wenckebach. A média do intervalo HV mostrou-se maior no grupo NCH (p< 0,001). Após seguimento médio de 121 meses nos chagásicos e 94 nos não chagásicos (NS), observou-se que a mortalidade total entre os primeiros foi de 20 (36,7%) pacientes e no segundo 9 (31%) (NS). Morte de causa cardíaca e morte súbita foi documentada em 17 (85%) indivíduos chagásicos e 3 (33,3%) nos não chagásicos (p< 0,05). Morte súbita ocorreu em 10 (50%) nos chagásicos e não observada entre os não chagásicos (p< 0,01). Conclui-se que: 1. Os indivíduos chagásicos apresentaram maior mortalidade cardíaca súbita ou não súbita, que os indivíduos não chagásicos. 2. Os parâmetros eletrofisiológicos estudados não tiveram valor prognóstico quanto à mortalidade, com a ressalva de que a estimulação ventricular não foi realizada.

Perfil sociodemográfico e saúde mental em cuidadores informais de idosos no município de São Paulo-Brasil: desafios para as políticas públicas

RESUMO: INTRODUÇÃO: O rápido envelhecimento populacional, o aumento da prevalência de transtornos neuropsiquiátricos, o aumento das taxas de morbilidade clínica e incapacidade entre idosos de países em desenvolvimento têm trazido preocupações sobre a saúde mental e sobrecarga de cuidadores informais. Está bem estabelecida a elevada prevalência de transtornos mentais comuns (TMC) associada à adversidade socioeconômica, baixo nível educacional, estresse e gênero. Idosos e cuidadores vivendo em comunidade compartilham fatores de risco para morbilidade física e psiquiátrica. Adicionalmente, os cuidadores tem uma tripla carga, sendo simultaneamente familiares, trabalhadores leigos em saúde sem suporte dos serviços de saúde e assistência social e um paciente com necessidades não atendidas. O cuidador informal é o principal provedor de cuidado em todos os países. OBJETIVOS: Acessar perfil sociodemográfico, níveis de transtorno mental comum (TMC) e sobrecarga em cuidadores, características do cuidado e prevalência de demência e depressão no idosos, numa área carente da região oeste de São Paulo –Brasil. MÉTODO: Esta pesquisa transversal deriva do São Paulo Ageing and Health Study (SPAH) que incluiu idosos com 65 anos ou mais e seus respectivos cuidadores. Os participantes foram identificados por arrolamento domiciliar e entrevistadas em suas casas com protocolo padronizado de pesquisa. O instrumento utilizado para acessar os transtornos mentais comuns, foi o Self Rating Questionnaire SRQ-20.A sobrecarga foi quantificada pelo Zarit Caregiver Burden Scale. Diagnósticos psicogeriátricos foram mensurados através do SRQ-20 e critérios do CID-10 e do DSM-IV. 8 RESULTADOS: 588 cuidadores e respectivos idosos foram incluídos. Nos idosos, a prevalência de demência foi 15,9%, de depressão pelo CiD-10 9.9% e de TMC 39,25% Nos cuidadores, a prevalência de TMC foi de 55,1% e 32,8% dos cuidadores apresentaram sobrecarga elevada. O perfil do cuidador foi filha,com idade em torno dos 49 anos, casada e com baixo nível educacional.------------------ABSTRACT: BACKGROUND: With the fast population aging, growing prevalence of neuropsychiatric disorders, clinical morbidity and disability among the elderly particularly in low income countries (LAMIC), has brought concerns about informal caregiver Mental Health and Burden. It is well established the high prevalence of Common Mental Disorders (CMD) associated to socioeconomic adversity, low educational attainment, stress and gender. Community-dwelling elders and caregivers share risk factors for physical and psychiatric morbidity. In addition, caregivers have a triple strain, being simultaneously, family members, lay health workers with lack of support from health and social work services and a hidden patient with unmet needs. The world main source of caregiving relies on informal caregiver. AIMS: To assess 1) the sociodemographic profile, levels of CMD and burden among caregivers, and 2) the characteristics of care and prevalence of dementia and depression in elderly in a socioeconomic underprivileged area in western region of Sao Paulo – Brazil. METHOD: The present investigation is a cross-sectional part of Sao Paulo Ageing and Health Study (SPAH) which included participants aged 65 or older and their respective caregivers. Participants were identified by household enrollment and interviewed in their homes using a standardized research protocol. The assessment of common mental disorders was performed with the Self Rating Questionnaire – 20 (SRQ-20), used to establish psychiatric caseness. The assessment of burden was performed with Zarit Caregiver Burden Scale. Dementia and psychogeriatric diagnosis were reached through ICD-10, SRQ-20 and DSM-IV criteria. 10 RESULTS: 588 caregivers and respective elderly relatives were included. Prevalence of dementia was 15.9%, ICD-10 depression 9.9% and CMD 39.3% among the elderlys. Common mental disorder prevalence in caregivers was 55.1% and high burden was reached in 32.8% of the caregiver sample. Most of the caregivers were married and co-resident daughters with a mean age of 49 years (CI 95% - 48.7 to 51).