998 resultados para febre recurrente


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A confirmação da febre do Chicungunya (CHKV) é feita através do diagnóstico laboratorial utilizando-se um dos três testes a seguir, a depender da data do início dos sintomas: 1- Isolamento viral, 2- Reação em cadeia de polimerase em tempo real (RT-PCR), 3- Sorologias IgM e IgG. Para o isolamento viral a amostra de sangue deve ser coletada de preferência nos 3 primeiros dias do início dos sintomas e do 1º ao 8º dias para o PCR. Para a pesquisa de anticorpos IgM coletar amostras preferencialmente a partir do 4º dia de início de sintomas (até aproximadamente 2 meses, embora IgM possa persistir por maior tempo). Para pesquisa de anticorpos IgG ou ensaio de anticorpo neutralizante mostrando títulos crescentes, devem ser coletadas duas amostras, separadas por intervalo de 14 dias, sendo a primeira amostra coletada após o 70 dia do início dos sintomas. Além do sangue outras amostras podem ser utilizadas como o liquido cérebro-espinhal, líquido sinovial, ou ainda biópsias de tecidos ou órgãos. Não existe até o momento antiviral específico para o CHKV, sendo o tratamento inteiramente sintomático ou de suporte. Para o tratamento da fase aguda, que dura em média 7 dias, recomenda-se manter o paciente em repouso e aplicar compressas frias nas articulações acometidas. Prescrever dipirona ou paracetamol para controle da febre e dor, ou codeína para os casos refratários. Ingestão de líquidos (oral ou endovenoso, de acordo com a gravidade do quadro) para reposição de perdas por sudorese, vômitos e outras perdas deve ser instituída. Os anti-inflamatórios não esteroides (ibuprofeno, naproxeno, ácido acetilsalicílico) não devem ser utilizados na fase aguda. Ressalte-se que o ácido acetilsalicílico também é contraindicado nessa fase da doença pelo risco de Síndrome de Reye e de sangramento. Os esteroides estão contraindicados na fase aguda, pelo risco do efeito rebote. Pode-se indicar fisioterapia com exercícios leves para os pacientes em recuperação. Já nas fases subaguda (com duração média de 3 meses) ou crônica (duração maior que 3 meses), indica-se anti-inflamatório não hormonal para alívio do componente artrítico. Uso de analgésicos mais potentes como morfina ou uso de corticosteroides podem ser necessários para pacientes com dor intensa que não obtiveram alívio com os anti-inflamatórios não hormonais. Na presença de fatores de risco (gestantes, crianças < 2 anos, idosos, pacientes com comorbidades) está indicado controle clínico diário até desaparecimento da febre. Diante de sinais de gravidade, recomenda-se manejo em leito de internação. A Febre do CHKV é doença de notificação compulsória imediata, devendo ser notificada imediatamente (menos de 24h) por telefone para Gerencia de Epidemiologia GEREPI ou Centro de Informações Estratégicas em Vigilância em Saúde (CIEVS).

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Enfermeira aferindo temperatura corporal de uma criança

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Os corticosteroides são contraindicados na fase aguda da febre Chikungunya e a medicação padrão para uso oral é a prednisona. Nas fases subaguda e crônica, o uso de corticóides está indicado apenas para os casos com dor articular não responsiva a AINE (Anti-Inflamatórios Não Esteroidais) e analgésicos, em pacientes com dor moderada a intensa, poliarticular e debilitante. Para os casos onde haja evidência de processo inflamatório articular, com dor associada a edema, pode ser iniciado corticosteroide na forma oral.

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A Febre Chikungunya é uma doença causada pelo Vírus Chikungunya (CHIKV), transmitida por mosquitos do gênero Aedes, apresentando quadro clínico agudo, subagudo e crônico. Os principais fatores de risco para a cronificação da Febre Chikungunya são: idade acima de 45 anos, desordem articular preexistente e maior intensidade das lesões articulares na fase aguda.

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Esta webaula contempla informações atualizadas sobre a febre amarela, seu tratamento e vacinação.

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Esta webaula aborda a condução de casos graves em pacientes com suspeita de febre amarela.

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Esta webaula aborda as principais informações sobre a vacinação contra a febre amarela.

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Infográfico contento informações sobre como proceder diante de casos graves de infecção por febre amarela.

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Infográfico contento informações sobre como identificar casos de infecção por febre amarela a partir da observação de sinais e sintomas.

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Infográfico contento informações sobre a transmissão e os ciclos silvestre e urbano da febre amarela.

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Fórum de discussão sobre a situação epidemiológica da febre de Chikungunya em Minas Gerais, tratamento e manejo da dor crônica pós-Chikungunya.

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O vídeo fala sobre vacinação contra influenza e febre amarela, categorias de risco clínico com indicação da vacina influenza, especificações da vacina, administração simutânea com outras vacinas ou medicamentos, registros das doses aplicadas e as notas informativas.

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Pôster com informações básicas sobre a febre amarela, doença infecciosa grave que tem o mosquito Aedes aegypti como principal transmissor. Apresenta, de forma resumida, o quadro clínico da doença. Foi elaborado pelo TelessaúdeRS-UFRGS para servir de material de apoio aos profissionais que atuam na Atenção Primária à Saúde.

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A 6 month-old mulatto boy was admitted on account of acute gastroenteritis, malnutrition and dehydration. In the hospital, the child developed septicemia, and temperature reached up to 38.6°C. Despite intensive antibiotic treatment, the patient died 12 days after admission. Necropsy disclosed bilateral bronchopneumonia, bilateral fronto-parietal subarachnoid hemorrhage, and extensive necrosis of the inferior half of both cerebellar hemispheres. On histopathological examination of the necrotic cerebellar cortex, numerous sickled erythrocytes were observed in petechial hemorrhages and, in lesser quantities, inside capillaries. Lesions of the central nervous system in sickle cell anemia most often involve the cerebral cortex, and a single extensive cerebellar infarction as present in this case seems extremely rare. The pathogenetic mechanism of the necrosis is unclear, since thrombosis was not observed either in large blood vessels or in capillaries. Possible contributory factors were the infectious condition (septicemia), fever, and anoxia caused by the extensive bronchopneumonia.

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This paper reports a rare case of acute severe orbital abscess manifested 2 days after a facial trauma without bone fracture in a 20-year-old Afro-American female. The symptoms worsened within the 24 h prior to hospital admission resulting in visual disturbances such as diplopia and photophobia. The clinical findings at the first consultation included fever, periorbital swelling and redness, ptosis, proptosis and limitation of ocular movements upwards, downwards, to the right and to the left. Computed tomography scan showed proptosis with considerable soft tissue swelling on the left side and no fracture was evidenced in the facial skeleton, including the zygomatic-orbital complex. After hospital admission and antibiotic therapy intravenously the patient was conducted to the operation room and submitted to incision and drainage under general anesthesia. The orbit was approached thorough both eyelids and the maxillary sinus was reached only through the Caldwell-Luc approach. The postoperative period was uneventful and the rapid improvement of symptoms was remarkable. Visual acuity and ocular motility returned to the normal ranges within 2 days after the surgical intervention. After 12 postoperative days, the patient presented with significative improvement in the ptosis and proptosis, and acceptable scars.