917 resultados para Van Hare, G., b. 1815.
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In tegenstelling tot fotovoltaïsche systemen van gelijkaardige grootte, maken kleine en middelgrote windturbines in Vlaanderen nog geen deel uit van het vertrouwde energielandschap. Aan de hand van het demo-disseminatieproject Windkracht 13 wil de Universiteit Gent, in samenwerking met Tecnolec en met de steun van het Agentschap Ondernemen, de barrières voor kleine en middelgrote windturbines wegwerken en goede locaties in Vlaanderen in kaart brengen. De knelpunten die kleine en middelgrote windturbines ondervinden, kunnen onderverdeeld worden in vijf afzonderlijke maar toch vaak samenhangende thema’s: juridisch, economisch, ruimtelijk, technisch en sociaal, de zogenaamde JERTS-invalshoeken. Het doel van het Windkracht 13-project is het openbreken van de markt voor kleine en middelgrote windturbines in Vlaanderen, door demo-installaties te plaatsen, te monitoren en de opgedane kennis te verspreiden.
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Tetrasomy, pentasomy, and hexasomy 8 (polysomy 8) are relatively rare compared to trisomy 8. Here we report on a series of 12 patients with acute myeloid leukemia (AML), myelodysplastic syndrome (MDS), or myeloproliferative disorder (MPD) associated with polysomy 8 as detected by conventional cytogenetics and fluorescence in situ hybridization (FISH). In an attempt to better characterize the clinical and hematological profile of this cytogenetic entity, our data were combined with those of 105 published patients. Tetrasomy 8 was the most common presentation of polysomy 8. In 60.7% of patients, polysomy 8 occurred as part of complex changes (16.2% with 11q23 rearrangements). No cryptic MLL rearrangements were found in cases in which polysomy 8 was the only karyotypic change. Our study demonstrates the existence of a polysomy 8 syndrome, which represents a subtype of AML, MDS, and MPD characterized by a high incidence of secondary diseases, myelomonocytic or monocytic involvement in AML and poor overall survival (6 months). Age significantly reduced median survival, but associated cytogenetic abnormalities did not modify it. Cytogenetic results further demonstrate an in vitro preferential growth of the cells with a high level of aneuploidy suggesting a selective advantage for polysomy 8 cells.
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Blood pressure is a heritable trait influenced by several biological pathways and responsive to environmental stimuli. Over one billion people worldwide have hypertension (≥140 mm Hg systolic blood pressure or ≥90 mm Hg diastolic blood pressure). Even small increments in blood pressure are associated with an increased risk of cardiovascular events. This genome-wide association study of systolic and diastolic blood pressure, which used a multi-stage design in 200,000 individuals of European descent, identified sixteen novel loci: six of these loci contain genes previously known or suspected to regulate blood pressure (GUCY1A3-GUCY1B3, NPR3-C5orf23, ADM, FURIN-FES, GOSR2, GNAS-EDN3); the other ten provide new clues to blood pressure physiology. A genetic risk score based on 29 genome-wide significant variants was associated with hypertension, left ventricular wall thickness, stroke and coronary artery disease, but not kidney disease or kidney function. We also observed associations with blood pressure in East Asian, South Asian and African ancestry individuals. Our findings provide new insights into the genetics and biology of blood pressure, and suggest potential novel therapeutic pathways for cardiovascular disease prevention.
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Circulating levels of adiponectin, a hormone produced predominantly by adipocytes, are highly heritable and are inversely associated with type 2 diabetes mellitus (T2D) and other metabolic traits. We conducted a meta-analysis of genome-wide association studies in 39,883 individuals of European ancestry to identify genes associated with metabolic disease. We identified 8 novel loci associated with adiponectin levels and confirmed 2 previously reported loci (P = 4.5×10(-8)-1.2×10(-43)). Using a novel method to combine data across ethnicities (N = 4,232 African Americans, N = 1,776 Asians, and N = 29,347 Europeans), we identified two additional novel loci. Expression analyses of 436 human adipocyte samples revealed that mRNA levels of 18 genes at candidate regions were associated with adiponectin concentrations after accounting for multiple testing (p<3×10(-4)). We next developed a multi-SNP genotypic risk score to test the association of adiponectin decreasing risk alleles on metabolic traits and diseases using consortia-level meta-analytic data. This risk score was associated with increased risk of T2D (p = 4.3×10(-3), n = 22,044), increased triglycerides (p = 2.6×10(-14), n = 93,440), increased waist-to-hip ratio (p = 1.8×10(-5), n = 77,167), increased glucose two hours post oral glucose tolerance testing (p = 4.4×10(-3), n = 15,234), increased fasting insulin (p = 0.015, n = 48,238), but with lower in HDL-cholesterol concentrations (p = 4.5×10(-13), n = 96,748) and decreased BMI (p = 1.4×10(-4), n = 121,335). These findings identify novel genetic determinants of adiponectin levels, which, taken together, influence risk of T2D and markers of insulin resistance.
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Recent genome-wide association studies have described many loci implicated in type 2 diabetes (T2D) pathophysiology and β-cell dysfunction but have contributed little to the understanding of the genetic basis of insulin resistance. We hypothesized that genes implicated in insulin resistance pathways might be uncovered by accounting for differences in body mass index (BMI) and potential interactions between BMI and genetic variants. We applied a joint meta-analysis approach to test associations with fasting insulin and glucose on a genome-wide scale. We present six previously unknown loci associated with fasting insulin at P < 5 × 10(-8) in combined discovery and follow-up analyses of 52 studies comprising up to 96,496 non-diabetic individuals. Risk variants were associated with higher triglyceride and lower high-density lipoprotein (HDL) cholesterol levels, suggesting a role for these loci in insulin resistance pathways. The discovery of these loci will aid further characterization of the role of insulin resistance in T2D pathophysiology.
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The pericentric inversion on chromosome 16 [inv(16)(p13q22)] and related t(16;16)(p13;q22) are recurrent aberrations associated with acute myeloid leukemia (AML) M4 Eo. Both abberations result in a fusion of the core binding factor beta (CBFB) and smooth muscle myosin heavy chain gene (MYH11). A selected genomic 6.9-kb BamHl probe detects MYH11 DNA rearrangements in 18 of 19 inv(16)/t(16;16) patients tested using HindIII digested DNA. The rearranged fragments were not detectable after remission in two cases tested, while they were present after relapse in one of these two cases tested.
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The goal of this study was to investigate the performance of 3D synchrotron differential phase contrast (DPC) imaging for the visualization of both macroscopic and microscopic aspects of atherosclerosis in the mouse vasculature ex vivo. The hearts and aortas of 2 atherosclerotic and 2 wild-type control mice were scanned with DPC imaging with an isotropic resolution of 15 μm. The coronary artery vessel walls were segmented in the DPC datasets to assess their thickness, and histological staining was performed at the level of atherosclerotic plaques. The DPC imaging allowed for the visualization of complex structures such as the coronary arteries and their branches, the thin fibrous cap of atherosclerotic plaques as well as the chordae tendineae. The coronary vessel wall thickness ranged from 37.4 ± 5.6 μm in proximal coronary arteries to 13.6 ± 3.3 μm in distal branches. No consistent differences in coronary vessel wall thickness were detected between the wild-type and atherosclerotic hearts in this proof-of-concept study, although the standard deviation in the atherosclerotic mice was higher in most segments, consistent with the observation of occasional focal vessel wall thickening. Overall, DPC imaging of the cardiovascular system of the mice allowed for a simultaneous detailed 3D morphological assessment of both large structures and microscopic details.
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Objetivo: determinar la prevalencia de síntomas osteomusculares generales y los factores asociados en los trabajadores de una Caja de compensación en Bogotá, Colombia, 2012 Métodos: estudio observacional, de corte transversal, en los trabajadores que desarrollan actividades asistenciales y administrativos. Se aplicaron encuestas de síntomas y factores ergonómicos específicos para el individuo basado en el Cuestionario Estandarizado Nórdico para la detección y análisis de los síntomas músculo-esqueléticos asociados con preguntas tomadas de la Encuesta de Condiciones de Trabajo y Salud. Resultados: la población de estudio fue de 232 trabajadores, 68,97% eran mujeres y el 31,3% eran varones. La edad media es de 24,5 años. La mayor prevalencia de trastornos musculoesqueléticos está en la mano y la muñeca derecha con un 12,07% de la población, seguido por el hombro derecho con un valor de 6,9%, seguido por cuello y espalda. Se encontró una p <0,05 para molestias en mano y muñeca derecha en las personas que tienen puestos administrativos, requieren hacer un trabajo rápido y el ritmo de trabajo está determinado por sus jefes. Conclusión: Los trastornos musculoesqueléticos son una situación muy compleja, que está influenciada por factores individuales, psicosociales y ambientales que interactúan incrementando el riesgo de producir ciertas enfermedades. Es necesario llevar a cabo un enfoque multivariado para personas con este tipo de patología.
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El trabajo se enmarca en las discusiones relacionadas con segregación espacial, segregación social y construcción de barrios mezclados. Específicamente, selecciona el caso de La Felicidad: ciudad parque en Bogotá como un ejemplo que sirve para analizar las políticas públicas enfocadas en disminuir la segregación residencial en la ciudad a partir de la construcción de un vecindario que está compuesto por vivienda de interés social y vivienda regular. A partir de métodos cuantitativos y cualitativos se analiza cómo esta funcionando esta propuesta urbana.
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Introducción: El uso de la estimulación cerebral no invasiva en procesos de rehabilitación es de gran interés, por cuanto con mediación tecnológica se generan nuevas posibilidades de recuperación motora, a partir de la activación de la corteza cerebral. El objetivo del estudio es establecer la evidencia del uso terapéutico de la EMT, relacionado con el desempeño motor de pacientes con enfermedades del sistema nervioso central. Metodología: Se realizó una revisión sistemática de la literatura. Se incluyeron 10 estudios en el análisis cualitativo que incluyó la evaluación de calidad con la escala de Jadad y del riesgo de sesgo con la herramienta Cochrane. Fueron excluidos 1613 estudios. Se aplicó el protocolo del estudio para la extracción, revisión y validez de los estudios incluidos. Resultados: La evidencia disponible muestra resultados positivos del uso terapéutico de la EMT en el desempeño motor en aspectos como la aceleración, la fuerza de pinza y de agarre, la estabilidad y la fuerza muscular, así como una mejor velocidad de la marcha y una disminución en la frecuencia y severidad de los espasmos. Discusión: La EMT puede constituir una estrategia terapéutica para mejorar el desempeño motor en pacientes con ECV, Lesión Medular y enfermedad de Parkinson, que requiere más investigación por la heterogeneidad de los diseños y medidas de descenlace utilizados, así como por la alta variabilidad interindividual que hace complejo estandarizar los protocolos de su uso terapéutico.
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Introducción. Las imágenes obtenidas mediante rayos X, determinan una conducta clínica en ortopedia y son analizadas por parte del cirujano en el momento previo a realizar un acto quirúrgico. El planeamiento pre quirúrgico basado en radiografías de cadera, permite predecir el tamaño de los componentes protésicos a utilizar en un reemplazo de cadera. Con el advenimiento de las radiografías digitales, existe la falsa percepción de que estas tienen corregido el factor de magnificación. La corrección de dicho factor requiere un protocolo de calibración de imágenes, aún no implementado en la Fundación Santa Fe de Bogotá (FSFB). Como consecuencia, las radiografías de cadera actualmente resultan magnificadas. Materiales y métodos. Fueron seleccionados 73 pacientes con reemplazo articular total de la cadera intervenidos en la FSFB. Para cada paciente, se estableció la dimensión de la cabeza protésica en la radiografía de cadera obtenida mediante el sistema de radiología digital (PACS-IMPAX) y su tamaño fue comparado con el de la cabeza femoral implantada. Resultados. La concordancia entre los dos observadores al medir la dimensión radiológica de los componentes protésicos fue excelente y el coeficiente de magnificación promedio de 1.2 (20%). Este será introducido al PACS-IMPAX para ajustar el tamaño definitivo de la radiografía. Conclusión. El ajuste del PACS-IMPAX permite obtener radiografías en las cuales se refleja con mayor precisión el tamaño de los segmentos anatómicos y de los componentes protésicos.
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La sepsis es un evento inflamatorio generalizado del organismo inducido por un daño causado generalmente por un agente infeccioso. El patógeno más frecuentemente asociado con esta entidad es el Staphylococcus aureus, responsable de la inducción de apoptosis en células endoteliales debida a la producción de ceramida. Se ha descrito el efecto protector de la proteína C activada (PCA) en sepsis y su relación con la disminución de la apoptosis de las células endoteliales. En este trabajo se analizó la activación de las quinasas AKT, ASK1, SAPK/JNK y p38 en un modelo de apoptosis endotelial usando las técnicas de Western Blotting y ELISA. Las células endoteliales (EA.hy926), se trataron con C2-ceramida (130μM) en presencia de inhibidores químicos de cada una de estas quinasas y PCA. La supervivencia de las células en presencia de inhibidores químicos y PCA fue evaluada por medio de ensayos de activación de las caspasas 3, 7 y 9, que verificaban la muerte celular por apoptosis. Los resultados evidencian que la ceramida reduce la activación de AKT y aumenta la activación de las quinasas ASK, SAPK/JNK y p38, en tanto que PCA ejerce el efecto contrario. Adicionalmente se encontró que la tiorredoxina incrementa la activación/fosforilación de AKT, mientras que la quinasa p38 induce la defosforilación de AKT.