Simple Kinematic Design for Evading the Forced Oscillation of a Car-Wheel Suspension System

An adaptive control damping the forced vibration of a car while passing along a bumpy road is investigated. It is based on a simple kinematic description of the desired behavior of the damped system. A modified PID controller containing an approximation of Caputo’s fractional derivative suppresses the high-frequency components related to the bumps and dips, while the low frequency part of passing hills/valleys are strictly traced. Neither a complete dynamic model of the car nor ’a priori’ information on the surface of the road is needed. The adaptive control realizes this kinematic design in spite of the existence of dynamically coupled, excitable internal degrees of freedom. The method is investigated via Scicos-based simulation in the case of a paradigm. It was found that both adaptivity and fractional order derivatives are essential parts of the control that can keep the vibration of the load at bay without directly controlling its motion.

Formação para a literacia da informação: perspectivas de diferentes actores

Pretende-se apresentar uma investigação em curso sobre a formação formal da Literacia da Informação (LI) na Escola Superior de Estudos Industriais e de Gestão do Instituto Politécnico do Porto. Em consonância com o estado da arte, múltiplos actores interagem neste processo formativo complexo e abrangente, em que se destaca a trilogia - estudante, docente e bibliotecário, cabendo aqui dar protagonismo aos estudantes e docentes das licenciaturas da Escola. O objectivo geral deste estudo pretende investigar se a formação superior contribui para aumentar os níveis de LI dos estudantes. Os objectivos específicos são analisar as perspectivas de estudantes e docentes sobre a LI, sobre a formação para a Literacia da Informação (FPLI) na educação formal e sobre estratégias pedagógicas. Destaque para as Tecnologias da Informação e Comunicação ligadas à LI, já que esta inclui a competência digital, associada, por seu turno, a outras competências relacionadas com o reconhecimento, pelos indivíduos, de necessidade informativas, de pesquisa, selecção, avaliação, uso crítico e ético da informação em qualquer suporte. Dentre várias técnicas de recolha de dados aplicadas - análise documental aos planos curriculares das licenciaturas e fichas ECTS, entrevistas semi-dirigidas aplicadas a coordenadores de curso e à Bibliotecária e questionários aplicados a docentes e estudantes - ressaltam dados quantitativos provenientes do tratamento estatístico dos referidos questionários. Enfatizam-se aspectos como o relacionamento dos estudantes com a internet, o modo como estes recuperam e usam a Informação e ainda a visão de docentes e discentes sobre questões relacionadas com a LI e o processo formativo. Deste cruzamento de perspectivas convergentes e divergentes, ressaltam resultados que caracterizam a FPLI e a conclusão de que há efeitos positivos nos estudantes, decorrentes da formação, já que são percepcionadas diferenças em relação aos que ingressam nas licenciaturas e aos finalistas das mesmas.

Quelques réflexions sur un espace composé

L’idée d’entité sonore englobe les aspects physiques du phénomène sonore et ceux perceptifs dans un réseau d’opérations manipulables au niveau de la composition musicale (sonore). L’entité sonore ne pourra, par ses particularités, être objectivement définie que par l’ensemble d’éléments disparates qui la constituent lesquels ne semblent pas a priori cohésifs. Cependant, la technologie actuelle autorise l’accès non seulement à l’extériorité mais également à l’intériorité du son, rendant possible l’intégration logique de toutes ses hétérogénéités. Fondée sur des opérations, des articulations, mais également sur des perceptions, l’entité sonore inclut l’acte même de composition : des schémas opératoires, des interactions et des articulations en font partie. Ainsi conçue dans le contexte musical, elle est un élément qui interagit, qui agit, qui réagit et qui accepte des transformations dans le contexte compositionnel où elle est utilisée ou construite. Le son ainsi composé, considéré comme un ensemble de perceptions, d’éléments manipulables, d’opérations possibles à tous les niveaux temporels, est une présence porteuse d’espace.

Calibração do modelo SKM com base em medições de turbulência

Dissertação para obtencão do Grau de Mestre em Engenharia Civil

Introdução à inferência bayesiana

Trata-se de uma simples introdução aos problemas da inferência Bayesiana em que se procura estabelecer o confronto com a inferência clássica. Depois de referir o princípio clássico da amostragem repetida passa a considerar-se do ponto de vista Bayesiano os principais processos inferenciais tais como: estimação, intervalos de credibilidade, predição e ensaio de hipóteses.

Estatísticas ordinais

São inúmeros os problemas de análise estatística que envolvem de alguma forma as chamadas estatísticas de ordem ou estatísticas ordinais. Remetendo para os muitos títulos já existentes nesta área o leitor interessado em aprofundar este tema, apresenta-se aqui apenas alguns dos resultados fundamentais da teoria distribucional exacta (distribuições marginais e distribuições conjuntas, representação de Rényi e Teorema de Malmquist) e da teoria distribucional assintótica (estatísticas ordinais extremais e estatísticas ordinais centrais, Teorema dos Tipos Extremais e normalidade assintótica dos quantis empíricos).

Setorização aplicada à definição de rotas

A Setorização entendida como a divisão de um território em regiões mais pequenas pode apresentar vantagens em problemas de rotas com capacidades. Decidir, a priori, que região atribuir a que veículos, reduz substancialmente a dimensão das instâncias e conduz a resultados que, para além de serem obtidos de forma mais rápida podem expressar o interesse do agente decisor. A introdução de sectores em rotas de veículos permite igualmente lidar com situações de planeamento/calendário e outras restrições. Uma situação real será apresentada onde uma abordagem integrada sectores-rotas foi aplicada.

Análise térmica e estrutural de barragens de BCC - (betão compactado com cilindros)

Dissertação para obtencão do Grau de Mestre em Engenharia Civil - Perfil Estruturas

O teste de esfericidade por blocos de matrizes para uma amostra

Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Matemática e Aplicações

Poiésis e ciência

A acção é uma das categorias aristotélicas. Mas Aristóteles distingue poiein (produzir) de prattein (agir), diferenciando assim a ciência produtora (poietike episteme) da ciência prática (praktike episteme). Poder-se-ia definir a poética como a doutrina relativa a todo o fazer dotado de uma técnica, contrapondo-a à noética, doutrina do pensamento ou da inteligência. No entanto, poiein não tardou a ganhar o significado de criar, no sentido de representar algo artisticamente. O poiein cria o poiéma. O acto ou processo de tal criação é a poiésis. Já Platão distinguia rigorosamente o saber (episteme) da opinião (doxa), situando a opinião num terreno incerto limitado pelo conhecimento e pela ignorância. A ciência parece exigir necessariamente uma armação lógico- -racional de caracter estritamente epistémico. Mas, utilizando os termos lançados por Windelband e reforçados por Tatarkiewicz, pode-se falar de ciências nomotéticas e de ciências idiográficas. O pensar nomotético procura as leis que regem os acontecimentos, tornando-os assim previsíveis. O pensar idiográfico descreve acontecimentos (estados de coisas) e factos particulares e esgota-se neles. A faculdade científica por excelência é a razão e o seu instrumento é o conceito. O seu procedimento preferencial é a dedução. Mas o conceito de razão está longe de ser unívoco. Já os gregos distinguiam o nous da dianoia, diferenciação prolongada na distinção latina entre ratio e intellectum, na inglesa entre reason e understanding, na alemã, definitivamente estabelecida por Kant, entre Vemunft e Verstand. Kant faz da Verstand a "faculdade" que lida com regras. Os objectos são pensados mediante o entendimento e do entendimento nascem os conceitos. A razão {Vemunft) tem um estatuto mais elevado: é uma "faculdade" superior do conhecimento, "a faculdade que proporciona os elementos do conhecimento a priori".

A problemática da tradução do humor e da sonoridade das palavras em "A vida em surdina"/ deaf sentence

Dissertação apresentada para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau de Mestre em Tradução, em Inglês

Representação e linguagem

A noção mais intuitiva de representação liga-se à faculdade subjectiva de um sujeito tomar conhecimento do mundo ou dos objectos que o rodeiam. Apenas num sentido derivado transitamos para uma representação no sentido semiótico: a representação para um sujeito s. Repare-se que, em todo o caso, a relação de representação é em última análise mediada por um sujeito. Isso mesmo é o que é sustentado na formulação triádica de representação, segundo Peirce, a qual estipula a priori um interpretante, que é sempre da ordem do mental e que relaciona a com b, fazendo com que este seja representado por aquele. Numa acepção não derivada o termo representação pressupõe uma relação sujeitol objecto, constituindo a representação uma interface, que a filosofia clássica sempre colocou na esfera do sujeito. Mas é precisamente porque a representação pertence à esfera do mental ou ainda do psicológico, que a filosofia contemporânea da linguagem a desqualificou como conceito operatório no contexto de uma teoria consistente acerca das relações entre mundo, linguagem e mente. Se a filosofia pretende descrever as leis objectivas, tanto do pensamento como do ser, então essa carga de subjectividade, de mentalismo, aliada ao conceito não forneceria base sólida de trabalho .

Cálculo do limite superior para a capacidade discriminante de modelos preditivos baseados na informação disponível – variáveis dependentes dicotómicas

Dissertação apresentada como requisito parcial para obtenção do grau de Mestre em Estatística e Gestão de Informação.

Marcadores inflamatórios de instabilidade da placa aterosclerótica coronária : caraterização e potencial utilização clínica

RESUMO:Introdução: Reviu-se o conhecimento epidemiológico, fisiopatológico e clínico atual sobre a doença coronária, da sua génese até ao evento agudo, o Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM). Valorizou-se, em especial, a teoria inflamatória da aterosclerose, que foi objeto de grandes desenvolvimentos na última década. Marcadores de instabilidade da placa aterosclerótica coronária: Aprofundou-se o conhecimento da placa aterosclerótica coronária instável. Descreveram-se detalhadamente os biomarcadores clínicos e laboratoriais associados à instabilidade da placa, com particular ênfase nos mecanismos inflamatórios. Objetivos:Estão divididos em dois pontos fundamentais:(1) Estudar em doentes com EAM a relação existente entre as moléculas inflamatórias: Interleucina-6 (IL-6), Fator de Necrose Tumoral-α (TNF-α) e Metaloproteinase de Matriz-3 (MMP3), não usados em contexto clínico, com um marcador inflamatório já em uso clínico: a Proteína C-Reativa ultrassensível (hs-CRP). Avaliar a relação de todas as moléculas inflamatórias com um biomarcador de lesão miocárdica: a Troponina Cardíaca I (cTnI). (2) Avaliar, no mesmo contexto de EAM, a Resposta de Fase Aguda (RFA) . Pretende-se demonstrar o impacto deste fenómeno, com repercussão clínica generalizada, no perfil lipídico e nos biomarcadores inflamatórios dos doentes. Métodos:(1) Estudo observacional prospetivo de doentes admitidos consecutivamente por EAM (grupo EAM) numa única unidade coronária, após exclusão de trauma ou infeção. Doseamento no sangue periférico, na admissão, de IL-6, TNF-α, MMP3, hs-CRP e cTnI. Este último biomarcador foi valorizado também nos valores séricos obtidos 6-9 horas depois. Procedeu-se a correlação linear (coeficiente de Pearson, de Rho-Spearman e determinação do R2) entre os 3 marcadores estudados com os valores de hs-CRP e de cTnI (valores da admissão e 6 a 9 horas após). Efetuou-se o cálculo dos coeficientes de regressão linear múltipla entre cTnI da admissão e cTnI 6-9h após, com o conjunto dos fatores inflamatórios estudados. (2) Estudo caso-controlo entre o grupo EAM e uma população aleatória de doentes seguidos em consulta de cardiologia, após exclusão de eventos cardiovasculares de qualquer território (grupo controlo) e também sem infeção ou trauma. Foram doseados os mesmos marcadores inflamatórios no grupo controlo e no grupo EAM. Nos dois grupos dosearam-se, ainda, as lipoproteínas: Colesterol total (CT), Colesterol HDL (HDLc), com as suas subfrações 2 e 3 (HDL 2 e HDL3), Colesterol LDL oxidado (LDLox),Triglicéridos (TG), Lipoproteína (a) [Lp(a)], Apolipoproteína A1 (ApoA1), Apolipoproteína B (ApoB) e Apolipoproteína E (ApoE). Definiram-se, em cada grupo, os dados demográficos, fatores de risco clássicos, terapêutica cardiovascular e o uso de anti-inflamatórios. Procedeu-se a análise multivariada em relação aos dados demográficos, fatores de risco e à terapêutica basal. Compararam-se as distribuições destas mesmas caraterísticas entre os dois grupos, assim como os valores séricos respetivos para as lipoproteínas estudadas. Procedeu-se à correlação entre as moléculas inflamatórias e as lipoproteínas, para todos os doentes estudados. Encontraram-se os coeficientes de regressão linear múltipla entre cada marcador inflamatório e o conjunto das moléculas lipídicas, por grupo. Finalmente, efetuou-se a comparação estatística entre os marcadores inflamatórios do grupo controlo e os marcadores inflamatórios do grupo EAM. Resultados: (1) Correlações encontradas, respetivamente, Pearson, Rho-Spearman e regressão-R2: IL-6/hs-CRP 0,549, p<0,001; 0,429, p=0,001; 0,302, p<0,001; MMP 3/hsCRP 0,325, p=0,014; 0,171, p=0,202; 0,106, p=0,014; TNF-α/hs-CRP 0,261, p=0,050; 0,315, p=0,017; 0,068, p=0.050; IL-6/cTnI admissão 0,486, p<0,001; 0,483, p<0,001; 0,236, p<0,001; MMP3/cTnI admissão 0,218, p=0,103; 0,146, p=0,278; 0,048, p=0,103; TNF-α/cTnI admissão 0,444, p=0,001; 0,380, p=0,004; 0,197, p=0,001; IL-6/cTnI 6-9h 0,676, p<0,001; 0,623, p<0,001; 0,456, p<0,01; MMP3/cTnI 6-9h 0,524, p=0,001; 0,149, p=0,270; 0,275, p<0,001; TNF-α/cTnI 6-9h 0,428, p=0,001, 0,452, p<0,001, 0,183, p<0,001. A regressão linear múltipla cTnI admissão/marcadores inflamatórios produziu: (R=0,638, R2=0,407) p<0,001 e cTnI 6-9h/marcadores inflamatórios (R=0,780, R2=0,609) p<0,001. (2) Significância da análise multivariada para idade (p=0,029), IMC>30 (p=0.070), AAS (p=0,040) e grupo (p=0,002). Diferenças importantes entre as distribuições dos dados basais entre os dois grupos (grupo controlo vs EAM): idade (47,95±11,55 vs 68,53±2,70 anos) p<0.001; sexo feminino (18,18 vs 22,80%) p=0,076; diabetes mellitus (9,09% vs 36,84%) p=0,012; AAS (18,18 vs 66,66%) p<0,001; clopidogrel (4,54% vs 66,66%) p=0,033; estatinas (31,81% vs 66,14%) p=0,078; beta-bloqueadores (18,18% vs 56,14%) p=0,011; anti-inflamatórios (4,54% vs 33,33%) p=0,009. Resultados da comparação entre os dois grupos quanto ao padrão lipídico (média±dp ou mediana/intervalo interquartil, grupo controlo vs EAM): CT (208,45±35,03 vs 171,05±41,63 mg/dl) p<0,001; HDLc (51,50/18,25 vs 42,00/16,00 mg/dl) p=0,007; HDL2 (8,50/3,25 vs 10,00/6,00 mg/dl) p=0,292; HDL3 (41,75±9,82 vs 31,75±9,41 mg/dl) p<0,001; LDLox (70,00/22,0 vs 43,50/21,00 U/L) p<0,001; TG (120,00/112,50 vs 107,00/86,00 mg/dl) p=0,527; Lp(a) (0,51/0,73 vs 0,51/0,50 g/L) p=0,854; ApoA1 (1,38±0,63 vs 1,19±0,21 g/L) p=0,002; ApoB (0,96±0,19 vs 0,78±0,28 g/L) p=0,004; ApoE (38,50/10,00 vs 38,00/17,00 mg/L) p=0,574. Nas correlações lineares entre as variáveis inflamatórias e as variáveis lipídicas para todos os doentes, encontrámos uma relação negativa entre IL-6 e CT, HDLc, HDL3, LDLox, ApoA1 e ApoB. A regressão múltipla marcadores inflamatórios/perfil lipídico (grupo controlo) foi: hs-CRP (R=0,883, R2=0,780) p=0,022; IL-6 (R=0,911, R2=0,830) p=0,007; MMP3 (R=0,498, R2=0,248) p=0,943; TNF-α (R=0,680, R2=0,462) p=0,524. A regressão múltipla marcadores inflamatórios/perfil lipídico (grupo EAM) foi: hs-CRP (R=0,647, R2=0,418) p=0,004; IL-6 (R=0,544, R2=0,300), p=0,073; MMP3 (R=0,539, R2=0,290) p=0,089; TNF-α (R=0,595; R2=0,354) p=0,022. Da comparação entre os marcadores inflamatórios dos dois grupos resultou (mediana/intervalo interquartil, grupo controlo vs EAM): hs-CRP (0,19/0,27 vs 0,42/2,53 mg/dl) p=0,001, IL-6 (4,90/5,48 vs 13,07/26,41 pg/ml) p<0,001, MMP3 (19,70/13,70 vs 10,10/10,40 ng/ml) p<0,001;TNF-α (8,67/6,71 vs 8,26/7,80 pg/dl) p=0,805. Conclusões: (1) Nos doentes com EAM, existe correlação entre as moléculas inflamatórias IL-6, MMP3 e TNF-α, quer com o marcador inflamatório hs-CRP, quer com o marcador de lesão miocárdica cTnI. Esta correlação reforça-se para os valores de cTnI 6-9 horas após admissão, especialmente na correlação múltipla com o grupo dos quatro marcadores inflamatórios. (2) IL-6 está inversamente ligada às lipoproteínas de colesterol; hs-CRP e IL-6 têm excelentes correlações com o perfil lipídico valorizado no seu conjunto. No grupo EAM encontram-se níveis séricos mais reduzidos para as lipoproteínas de colesterol. Para TNF-α não foram encontradas diferenças significativas entre os grupos, as quais foram observadas para a IL-6 e hs-CRP (mais elevadas no grupo EAM). Os valores de MMP3 no grupo controlo estão mais elevados. ABSTRACT: 0,524, p=0,001; 0,149, p=0,270; 0,275, p<0,001; TNF-α/cTnI 6-9h 0,428, p=0,001, 0,452, p<0,001, 0,183, p<0,001. A regressão linear múltipla cTnI admissão/marcadores inflamatórios produziu: (R=0,638, R2=0,407) p<0,001 e cTnI 6-9h/marcadores inflamatórios (R=0,780, R2=0,609) p<0,001. (2) Significância da análise multivariada para idade (p=0,029), IMC>30 (p=0.070), AAS (p=0,040) e grupo (p=0,002). Diferenças importantes entre as distribuições dos dados basais entre os dois grupos (grupo controlo vs EAM): idade (47,95±11,55 vs 68,53±2,70 anos) p<0.001; sexo feminino (18,18 vs 22,80%) p=0,076; diabetes mellitus (9,09% vs 36,84%) p=0,012; AAS (18,18 vs 66,66%) p<0,001; clopidogrel (4,54% vs 66,66%) p=0,033; estatinas (31,81% vs 66,14%) p=0,078; beta-bloqueadores (18,18% vs 56,14%) p=0,011; anti-inflamatórios (4,54% vs 33,33%) p=0,009. Resultados da comparação entre os dois grupos quanto ao padrão lipídico (média±dp ou mediana/intervalo interquartil, grupo controlo vs EAM): CT (208,45±35,03 vs 171,05±41,63 mg/dl) p<0,001; HDLc (51,50/18,25 vs 42,00/16,00 mg/dl) p=0,007; HDL2 (8,50/3,25 vs 10,00/6,00 mg/dl) p=0,292; HDL3 (41,75±9,82 vs 31,75±9,41 mg/dl) p<0,001; LDLox (70,00/22,0 vs 43,50/21,00 U/L) p<0,001; TG (120,00/112,50 vs 107,00/86,00 mg/dl) p=0,527; Lp(a) (0,51/0,73 vs 0,51/0,50 g/L) p=0,854; ApoA1 (1,38±0,63 vs 1,19±0,21 g/L) p=0,002; ApoB (0,96±0,19 vs 0,78±0,28 g/L) p=0,004; ApoE (38,50/10,00 vs 38,00/17,00 mg/L) p=0,574. Nas correlações lineares entre as variáveis inflamatórias e as variáveis lipídicas para todos os doentes, encontrámos uma relação negativa entre IL-6 e CT, HDLc, HDL3, LDLox, ApoA1 e ApoB. A regressão múltipla marcadores inflamatórios/perfil lipídico (grupo controlo) foi: hs-CRP (R=0,883, R2=0,780) p=0,022; IL-6 (R=0,911, R2=0,830) p=0,007; MMP3 (R=0,498, R2=0,248) p=0,943; TNF-α (R=0,680, R2=0,462) p=0,524. A regressão múltipla marcadores inflamatórios/perfil lipídico (grupo EAM) foi: hs-CRP (R=0,647, R2=0,418) p=0,004; IL-6 (R=0,544, R2=0,300), p=0,073; MMP3 (R=0,539, R2=0,290) p=0,089; TNF-α (R=0,595; R2=0,354) p=0,022. Da comparação entre os marcadores inflamatórios dos dois grupos resultou (mediana/intervalo interquartil, grupo controlo vs EAM): hs-CRP (0,19/0,27 vs 0,42/2,53 mg/dl) p=0,001, IL-6 (4,90/5,48 vs 13,07/26,41 pg/ml) p<0,001, MMP3 (19,70/13,70 vs 10,10/10,40 ng/ml) p<0,001;TNF-α (8,67/6,71 vs 8,26/7,80 pg/dl) p=0,805. Conclusões: (1) Nos doentes com EAM, existe correlação entre as moléculas inflamatórias IL-6, MMP3 e TNF-α, quer com o marcador inflamatório hs-CRP, quer com o marcador de lesão miocárdica cTnI. Esta correlação reforça-se para os valores de cTnI 6-9 horas após admissão, especialmente na correlação múltipla com o grupo dos quatro marcadores inflamatórios. (2) IL-6 está inversamente ligada às lipoproteínas de colesterol; hs-CRP e IL-6 têm excelentes correlações com o perfil lipídico valorizado no seu conjunto. No grupo EAM encontram-se níveis séricos mais reduzidos para as lipoproteínas de colesterol. Para TNF-α não foram encontradas diferenças significativas entre os grupos, as quais foram observadas para a IL-6 e hs-CRP (mais elevadas no grupo EAM). Os valores de MMP3 no grupo controlo estão mais elevados. ------------- ABSTRACT: Introduction: We reviewed the epidemiology, pathophysiology and current clinical knowledge about coronary heart disease, from its genesis to the acute myocardial infarction (AMI). The inflammatory theory for atherosclerosis, which has undergone considerable development in the last decade, was especially detailed. Markers of coronary atherosclerotic vulnerable plaque: The clinical and laboratory biomarkers associated with the unstable coronary atherosclerotic plaque vulnerable plaque are detailed. An emphasis was placed on the inflammatory mechanisms. Objectives: They are divided into two fundamental points: (1) To study in AMI patients, the relationship between the inflammatory molecules: Interleukin-6 (IL-6), Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α) and Matrix metalloproteinase-3 (MMP3), unused in the clinical setting, with an inflammatory marker in clinical use: ultrasensitive C-reactive protein (hs-CRP), as well as a biomarker of myocardial injury: cardiac troponin I (cTnI). (2) To study, in the context of AMI, the Acute Phase Response (APR). We intend to demonstrate the impact of that clinical relevant phenomenon in the lipid profile and inflammatory biomarkers of our patients. Methods: (1) Prospective observational study of patients consecutively admitted for AMI (AMI group) in a single coronary care unit, after exclusion of trauma or infection. A peripheral assay at admission for IL-6, TNF-α, MMP3, hs-CRP and cTnI was performed. The latter was also valued in assays obtained 6-9 hours after admission. Linear correlation (Pearson's correlation coefficient, Spearman Rho's correlation coefficient and R2 regression) was performed between the three markers studied and the values of hs-CRP and cTnI (on admission and 6-9 hours after admission). Multiple linear regression was also obtained between cTnI on admission and 6-9h after, with all the inflammatory markers studied. (2) Case-control study between the AMI group and a random population of patients from an outpatient cardiology setting (control group). Cardiovascular events of any kind and infection or trauma were excluded in this group. The same inflammatory molecules were assayed in control and AMI groups. The following lipoproteins were also assayed: total cholesterol (TC), HDL cholesterol (HDLc) and subfractions 2 and 3 (HDL2 and HDL 3), oxidized LDL cholesterol (oxLDL), Triglycerides (TG), Lipoprotein (a) [Lp(a)], Apolipoprotein A1 (apoA1), Apolipoprotein B (ApoB) and Apolipoprotein E (ApoE). Demographics, classical risk factors, cardiovascular therapy and the use of anti-inflammatory drugs were appreciated in each group. The authors conducted a multivariate analysis with respect to demographics, risk factors and baseline therapy. The distribution of the same baseline characteristics was compared between the two groups, as well as the lipoprotein serum values. A correlation was performed between each inflammatory molecule and each of the lipoproteins, for all the patients studied. Multiple linear regression was determined between each inflammatory marker and all the lipid molecules per group. Finally, the statistical comparison between the inflammatory markers in the two groups was performed. Results: (1) The correlation coefficients recorded, respectively, Pearson, Spearman's Rho and regression-R2, were: IL-6/hs-CRP 0.549, p <0.001; 0.429, p=0.001; 0.302, p <0.001; MMP 3/hsCRP 0.325, p=0.014; 0.171, p=0.202; 0.106, p=0.014; TNF-α/hs-CRP 0.261, p=0.050; 0.315, p=0.017; 0.068, p=0.050; IL-6/admission cTnI 0.486, p<0.001; 0.483, p<0.001; 0.236, p<0.001; MMP3/admission cTnI 0.218, p=0.103; 0.146, p=0.278; 0.048, p=0.103; TNF-α/admission cTnI 0.444, p=0.001; 0.380, p=0.004; 0.197, p=0.001; IL-6/6-9 h cTnI 0.676, p<0.001; 0.149, p<0.001; 0.456, p <0.01; MMP3/6-9h cTnI 0.428, p=0.001; 0.149, p<0.001; 0.183, p=0.001; TNF-α/6-9 h cTnI 0.676, p<0,001; 0.452, p<0.001; 0.183, p<0,001. The multiple linear regression admission cTnI/inflammatory markers produced: (R=0.638, R2=0.407) p<0.001 and 6-9 h cTnI/inflammatory markers (R=0.780, R2=0.609) p<0.001. (2) Significances of the multivariate analysis were found for age (p=0.029), IMC>30 (p=0.070), Aspirin (p=0.040) and group (p=0.002). Important differences between the baseline data of the two groups (control group vs AMI): age (47.95 ± 11.55 vs 68.53±12.70 years) p<0.001; gender (18.18 vs 22.80%) p=0.076; diabetes mellitus (9.09% vs 36. 84%) p=0.012; Aspirin (18.18 vs. 66.66%) p<0.001; Clopidogrel (4, 54% vs 66.66%) p=0.033; Statins, 31.81% vs 66.14%, p=0.078, beta-blockers 18.18% vs 56.14%, p=0.011; anti-inflammatory drugs (4.54% vs 33.33%) p=0.009. Significant differences in the lipid pattern of the two groups (mean±SD or median/interquartile range, control group vs AMI): TC (208.45±35.03 vs 171.05±41.63 mg/dl) p<0.001; HDLc (51.50/18.25 vs 42.00/16.00 mg/dl) p=0.007; HDL2 (8.50/3.25 vs 10.00/6.00 mg/dl) p=0.292; HDL3 (41.75±9.82 vs 31.75±9.82 mg/dl) p<0.01; oxLDL (70.00/22.0 vs 43.50/21.00 U/L) p <0.001; TG (120.00/112.50 vs 107.00/86.00 mg/dl) p=0.527; Lp(a) (0.51/0.73 vs 0,51/0.50 g/L) p=0.854; apoA1 (1.38±0.63 vs 1.19±0.21 g/L) p=0.002; ApoB (0.96± 0.39 vs 0.78±0.28 g/L) p=0.004; ApoE (38.50/10,00 vs 38.00 /17,00 mg/L) p=0.574. In the linear correlations between inflammatory variables and lipid variables for all patients, we found a negative relationship between IL-6 and TC, HDLc, HDL3, ApoA1 and ApoB. The multiple linear regression inflammatory markers/lipid profile (control group) was: hs-CRP (R= 0.883, R2=0.780) p=0.022; IL6 (R=0.911, R2=0.830) p=0.007; MMP3 (R=0.498, R2=0.248) p=0.943; TNF-α (R=0.680, R2=0.462) p=0.524. For the linear regression inflammatory markers/lipid profile (AMI group) we found: hs-CRP (R=0.647, R2=0.418) p=0.004; IL-6 (R=0.544, R2=0.300) p=0.073; MMP3 (R=0.539, R2 =0.290) p=0.089; TNF-α (R=0.595, R2=0.354) p=0.022. The comparison between inflammatory markers in both groups (median/interquartile range, control group vs AMI) resulted as: hs-CRP (0.19/0.27 vs 0.42/2.53 mg/dl) p=0.001; IL-6 (4.90/5.48 vs 13.07/26.41 pg/ml) p<0.001; MMP3 (19.70/13.70 vs 10.10/10.40 ng/ml) p<0.001; TNF-α (8.67/6.71 vs 8.26/7.80 pg/dl) p=0.805. Conclusions: (1) In AMI patients there is a correlation between the inflammatory molecules IL-6, TNF-α and MMP3 with both the inflammatory marker hs-CRP and the ischemic marker cTnI. This correlation is strengthened for the cTnI at 6-9h post admission, particularly in the multiple linear regression to the four inflammatory markers studied. (2) IL-6 correlates negatively with the cholesterol lipoproteins. Hs-CRP and IL-6 are strongly correlated to the whole lipoprotein profile. AMI patients display reduced serum lipid levels. For the marker TNF-α no significant differences were found between groups, which were observed for IL-6 and hs-CRP (higher in the AMI group). MMP3 values are higher in the control group.

Inteligência artificial aplicada na previsão de mercados financeiros

Neste documento, são investigados vários métodos usados na inteligência artificial, com o objetivo de obter previsões precisas da evolução dos mercados financeiros. O uso de ferramentas lineares como os modelos AR, MA, ARMA e GARCH têm muitas limitações, pois torna-se muito difícil adaptá-los às não linearidades dos fenómenos que ocorrem nos mercados. Pelas razões anteriormente referidas, os algoritmos como as redes neuronais dinâmicas (TDNN, NARX e ESN), mostram uma maior capacidade de adaptação a estas não linearidades, pois não fazem qualquer pressuposto sobre as distribuições de probabilidade que caracterizam estes mercados. O facto destas redes neuronais serem dinâmicas, faz com que estas exibam um desempenho superior em relação às redes neuronais estáticas, ou outros algoritmos que não possuem qualquer tipo de memória. Apesar das vantagens reveladas pelas redes neuronais, estas são um sistema do tipo black box, o que torna muito difícil extrair informação dos pesos da rede. Isto significa que estes algoritmos devem ser usados com precaução, pois podem tornar-se instáveis.