1000 resultados para contenu culturel canadien sur le Web
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Internet is increasingly used as a source of information on health issues and is probably a major source of patients' empowerment. This process is however limited by the frequently poor quality of web-based health information designed for consumers. A better diffusion of information about criteria defining the quality of the content of websites, and about useful methods designed for searching such needed information, could be particularly useful to patients and their relatives. A brief, six-items DISCERN version, characterized by a high specificity for detecting websites with good or very good content quality was recently developed. This tool could facilitate the identification of high-quality information on the web by patients and may improve the empowerment process initiated by the development of the health-related web.
Archiver le Web sur les migrations : quelles approches techniques et scientifiques ? Rapport d'étape
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"Thèse présentée à la Faculté des études supérieures en vue de l'obtention du grade de docteur en droit"
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Les fichiers video (d'animation) sont dans un format Windows Media (.wmv)
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Les débats sur le fédéralisme en tant que nouvel enjeu de la politique animent désormais les diverses scènes du monde. Qu’on pense aux débats sur le traité qui a présidé à la formation de l’Union européenne et au rejet par la France et les Pays-Bas du projet de constitution pour l’Europe, projets qui ont donné prise à de ferventes oppositions. Qu’on pense encore à l’Irak et à l’établissement de sa légitimité comme État, légitimité fragile, fondée sur un fédéralisme de réconciliation qui n’a pas encore donné les preuves souhaitées de sa capacité à unir et à apaiser des populations profondément divisées. Le fédéralisme n’est plus seulement un moyen car il est souvent présenté comme une fin, à travers une idéologie de l’harmonisation, comme une nécessité de la nouvelle coopération entre les États, comme une forme idéale de concertation et de bonne entente apte à résoudre les conflits, les différends et les inégalités entre les États, les partenaires ou les communautés. Ces représentations du fédéralisme sont régies par les pressions de la mondialisation ou par l’extension du libéralisme politique au-delà de frontières qui lui étaient auparavant interdites.
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La cyberpublicité abonde sur Internet. Bandeaux publicitaires, fenêtres pop-up et « pourriels » font partie du quotidien des internautes. Pourtant, bien qu’il puisse sembler que l’anarchie y soit la règle, la publicité sur le web est encadrée, comme elle l’est d’ailleurs dans les médias traditionnels. Nous analyserons la législation qui s’applique au Québec à la publicité sur Internet : il s’agit de la Loi sur la concurrence, adoptée par le légistaleur canadien, et de la Loi sur la protection du consommateur que l’on doit au législateur québécois. Ces deux lois laissent cependant quelque chose à désirer puisqu’elles ne régissent que le contenu du message et non les formes qu’il prend sur Internet, et qu’elles ne tiennent pas compte non plus de la situation créée par la nature particulière de ce média. Pour garantir aux cyberconsommateurs une protection similaire à celle dont ils bénéficient à l’égard des autres médias, il faudra créer de nouvelles sources normatives. L’adéquation des normes avec la réalité reste toujours l’idéal à atteindre.
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Le stress chronique en milieu de travail est lié à une variété d’effets négatifs tant physiologiques que psychologiques tels l’anxiété, la dépression et l’épuisement professionnel (Taylor et al., 1997). Les professionnels de la santé et les travailleurs sociaux étant les plus touchés (Felton, 1998), les intervenants des centres de réadaptation de jeunes tels le Centre-Jeunesse de Montréal-Institut Universitaire (CJM-IU) sont donc une population particulièrement vulnérable. L’objectif principal de la présente étude était de tester auprès de 70 intervenants du CJM-IU l’effet d’un programme web de gestion de stress chronique auto-administré sur le stress psychologique et physiologique puisque nous le savons, le stress implique la sécrétion d’hormones et l’activation du système nerveux. Nous avions pour hypothèse que cet effet si présent, aura un impact subséquent sur la dépression, l’anxiété et l’épuisement professionnel. Le programme testé, Stress et Compagnie, développé par le Centre d’Études sur le Stress Humain de l’Institut Universitaire en Santé Mentale de Montréal est basé sur des récentes découvertes en psychoneuroendocrinologie. L’évaluation a été faite par un devis expérimental avec groupe expérimental et témoin avec un pré-test et deux post-test dont un directement après le programme et un autre un mois plus tard. Les résultats sans être significatifs tendent à suggérer que le programme permet de réduire le stress chronique psychologique chez un sous groupe d’intervenants, notamment ceux n’ayant pas été exposés à un évènement potentiellement traumatisant lors de la dernière année. Les effets sur le stress physiologique sont plus instables.
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Au Québec, la mémoire de la Grande Guerre renvoie automatiquement à une vision douloureuse de l’événement. Créée et alimentée par des souvenirs à forte charge émotive tels la crise de la conscription, les émeutes de Pâques et l’inhospitalité de l’Armée canadienne envers les combattants canadiens-français, cette mémoire est non seulement négative, mais également victimisante. Dans leur récit du conflit, les Québécois ont pris pour vérité une version qui les dépeint comme boucs émissaires des Canadiens anglais. Acceptée et intégrée autant dans l’historiographie que dans la croyance collective, cette thèse du Canadien français opprimé n’a jamais été questionnée. Ce mémoire entend donc revisiter cette version en la confrontant aux sources laissées par les contemporains. En utilisant la presse anglophone et les témoignages de combattants, il lève le voile sur le regard anglo-saxon envers les Canadiens français et dans une plus large mesure, sur les relations interethniques pendant la guerre. Il témoigne de la réalité du front intérieur comme de celle du champ de bataille pour ainsi proposer une réinterprétation de cette victimisation si profondément ancrée dans le souvenir québécois.
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Au Québec, la mémoire de la Grande Guerre renvoie automatiquement à une vision douloureuse de l’événement. Créée et alimentée par des souvenirs à forte charge émotive tels la crise de la conscription, les émeutes de Pâques et l’inhospitalité de l’Armée canadienne envers les combattants canadiens-français, cette mémoire est non seulement négative, mais également victimisante. Dans leur récit du conflit, les Québécois ont pris pour vérité une version qui les dépeint comme boucs émissaires des Canadiens anglais. Acceptée et intégrée autant dans l’historiographie que dans la croyance collective, cette thèse du Canadien français opprimé n’a jamais été questionnée. Ce mémoire entend donc revisiter cette version en la confrontant aux sources laissées par les contemporains. En utilisant la presse anglophone et les témoignages de combattants, il lève le voile sur le regard anglo-saxon envers les Canadiens français et dans une plus large mesure, sur les relations interethniques pendant la guerre. Il témoigne de la réalité du front intérieur comme de celle du champ de bataille pour ainsi proposer une réinterprétation de cette victimisation si profondément ancrée dans le souvenir québécois.
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Relatório de estágio de mestrado em Ensino de Informática
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RESUME GENERAL Au cours de ces dernières années, le monoxyde d'azote (NO) produit par une famille d'enzymes, les NO synthases (NOS), est apparu comme un effecteur central dans la régulation du système cardiovasculaire et du métabolisme énergétique. Chez l'homme, un défaut de production du NO est associé à des maladies cardiovasculaires et métaboliques comme la résistance à l'insuline ou le diabète de type 2. Ces pathologies se retrouvent chez les souris invalidées pour la NO synthase endothéliale (eN0S-/-) qui présentent non seulement une hypertension mais également une résistance à l'insuline et une dyslipidémie (augmentation des triglycérides et des acides gras libres). Ces anomalies sont étroitement associées et impliquées dans le développement du diabète de type 2. Dans cette étude, nous avons essayé de déterminer à partir du modèle de souris eN0S-/-, l'influence de la eNOS et de son produit, le NO, sur la régulation du métabolisme lipidique intracellulaire. Ainsi, nous avons montré que cette enzyme et le NO régulent directement l'activité β-oxydative des mitochondries isolées du muscle squelettique, du muscle cardiaque et du tissu adipeux blanc. Par ailleurs, dans le muscle de ces souris, le contenu des mitochondries et l'expression des gènes impliqués dans leur biogénèse sont diminués, ce qui suggère que la eNOS et/ou le NO contrôlent également la synthèse de ces organelles. Les mitochondries, via la β-oxydation, sont impliquées dans la production d'énergie à partir des acides gras libres. Dans notre modèle animal, la diminution de la β-oxydation dans le muscle, s'accompagne d'une accumulation des triglycérides intramyocellulaires. Cette accumulation prédispose fortement au développement de la résistance à l'insuline. Les anomalies du métabolisme β-oxydatif favorisent donc probablement l'apparition de la dyslipidémie et le développement de la résistance à l'insuline observées chez les souris eN0S-/-. Cette hypothèse est soutenue par différentes études effectuées chez l'homme et l'animal qui suggèrent qu'une dysfonction mitochondriale peut être à l'origine de la résistance à l'insuline. Ces données récentes et les résultats de ce travail apportent un regard nouveau sur le rôle du NO dans le développement des maladies métaboliques que sont la résistance à l'insuline, le diabète de type 2 et l'obésité. Elles placent aux centres de ces mécanismes une organelle, la mitochondrie, située au carrefour des métabolismes glucidiques et lipidiques. SUMMARY Over the last years, nitric oxide (NO), synthesized by a family of enzymes, the NO synthases, has become a central regulator of the cardiovascular system and energy metabolism. In humans, defective NO production is found in cardiovascular and metabolic diseases such as insulin resistance or type 2 diabetes mellitus. These alterations are also found in knockout mice for the endothelial nitric oxide synthase (eN0S-/-), which are not only hypertensive but also display insulin resistance and dyslipidemia (with increased triglyceride and free fatty acid levels). These pathologic features are tightly linked and involved in the pathogenesis of type 2 DM. In this study, using eN0S-/- mice, we determined the role played by this enzyme and its product, NO, on intracellular lipid metabolism. We show that eNOS and NO directly regulate β-oxidation in mitochondria isolated from skeletal and cardiac muscle as well as white adipose tissue. Furthermore, in the skeletal muscle of these mice, the mitochondrial content and the expression of genes involved in mitochondrial biogenesis are decreased, suggesting that eNOS and/or NO also regulate the synthesis of this intracellular organelle. Mitochondria, through β-oxidation, play a role in energy production from free fatty acids. In our animal model, decreased β-oxidation in skeletal muscle is associated with accumulation of intramyocellular lipids. This increased lipid content plays an important role in the pathogenesis of insulin resistance. Defective β-oxidation, therefore, probably favours the development of insulin resistance and dyslipidemia as seen in these animals. This hypothesis is strengthened by studies in humans and animals indicating that mitochondrial dysfunction is associated with insulin resistance. These recent data and the results of this work provide evidence for a role of NO in the development of metabolic diseases such as insulin resistance or type diabetes mellitus. They put as a central player, an organelle, the mitochondria, which lies at the crossway of carbohydrate and lipid metabolism. RESUME DIDACTIQUE Le maintien des fonctions vitales et l'accomplissement d'une activité physique nécessitent, chez l'homme, un apport quotidien d'énergie. Cette énergie est présente, dans l'alimentation, principalement sous forme de graisses (lipides) ou de sucres. La production d'énergie s'effectue en majorité dans le muscle au niveau d'une organelle particulière, la mitochondrie. La régulation du métabolisme énergétique fait intervenir de nombreux facteurs de régulation dont l'un des plus connu est l'insuline. De nombreuses maladies comme le diabète de type 2, l'obésité ou le syndrome métabolique découlent de la dérégulation du métabolisme énergétique. Un mécanisme particulier, la résistance à l'insuline, qui se caractérise par un défaut d'action de l'insuline au niveau de ses tissus cibles (foie, muscle...) est souvent impliqué dans le développement de ces pathologies. L'étude de ces anomalies métaboliques nécessite l'utilisation de modèles, notamment animaux, qui ont la particularité de reproduire partiellement un état pathologique caractéristique de certaines maladies humaines. Dans ce travail, nous avons utilisé un modèle de souris dont la particularité est de ne pas exprimer une enzyme, la monoxyde d'azote (NO) synthase endothéliale (eNOS), responsable de la synthèse d'un gaz, le NO. Ces souris présentent une hypertension artérielle, des anomalies du métabolisme des lipides et une résistance à l'insuline. Or, de récents travaux effectués chez l'homme montrent que des individus insulino-résistants ou diabétiques de type 2 ont une diminution de la production de NO. Lors de nos investigations, nous avons démontré que la quantité et la capacité des mitochondries à utiliser les lipides comme substrat énergétique est diminuée dans les muscles des souris eN0S-/-. Par ailleurs, ces deux anomalies sont associées dans ce tissu à une accumulation des lipides. De façon très intéressante, ce phénomène est décrit dans de nombreuses études effectuées chez l'homme et l'animal comme favorisant le développement de la résistance à l'insuline. Les résultats de ce travail suggèrent donc que la eNOS et/ou le NO joue un rôle important dans l'activité et la synthèse des mitochondries. Le NO pourrait donc constituer une cible thérapeutique dans le traitement des maladies métaboliques.