987 resultados para 0.9-percent Saline


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Avaliaram-se os efeitos do butorfanol e da buprenorfina sobre variáveis cardiovasculares e neuroendócrinas em cães anestesiados com desfluorano, utilizando-se 30 cães adultos, machos e fêmeas, distribuídos em três grupos denominados grupo butorfanol (GBT), grupo buprenorfina (GBP) e grupo-controle (GCO). A anestesia foi induzida com propofol (8mg/kgIV) e nos animais intubados administrou-se desfluorano (1,5CAM). Após 30 minutos, nos cães do GBT, aplicou-se butorfanol (0,4mg/kgIM); nos do GBP, buprenorfina (0,02mg/kgIM); e nos do GCO, solução de NaCl a 0,9% (0,05ml/kgIM). Avaliaram-se: freqüência cardíaca; pressões arteriais sistólica, diastólica e média; débito cardíaco; pressão venosa central; cortisol; hormônio adrenocorticotrópico; noradrenalina; e glicose. As colheitas dos dados foram feitas aos 30 minutos após o início da administração do desfluorano (M0), 15 minutos após a administração do opióide ou placebo (M15), e a cada 15 minutos após M15 (M30, M45, M60 e M75). Para a avaliação neuroendócrina utilizaram-se os momentos M-30 (antes da administração dos fármacos), M0, M15 e M45. Na freqüência cardíaca houve diferença entre M0 e M15 (129 e 111bat/min) em GBT, e entre M0 e M30 (131 e 112bat/min) em GBP. Na pressão arterial média, a diferença foi entre M0 (86mmHg) e todos os momentos que se seguiram (todos os valores foram menores que 72mmHg), em GBT. A pressão arterial diastólica foi menor em todos os momentos (<53mmHg) quando comparada com a do M0 (67mmHg), em GBT. Na pressão arterial sistólica, a diferença foi entre M0 e M15 e M30 (112 versus 93 e 94mmHg, respectivamente) em GBT. A inclusão dos opióides determinou discreta redução nos parâmetros cardiovasculares, enquanto o desfluorano interferiu na função neuroendócrina elevando os níveis plasmáticos de glicose.

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Utilizaram-se 12 cães, machos, distribuídos em quatro grupos (G) experimentais, selecionados de acordo com o tempo de fluidoterapia com solução fisiológica 0,9%: G1 (sem fluidoterapia), G2 (uma hora de fluidoterapia antes da cisplatina), G3 (uma hora de fluidoterapia antes da cisplatina e uma hora após) e G4 (duas horas de fluidoterapia antes da cisplatina e uma após). Todos os animais receberam a cisplatina (70mg/m²), pela via intravenosa, sendo os ciclos de quimioterapia realizados em intervalos de três semanas, num total de três ciclos. O ondansetron (0,4mg/kg) foi administrado pela via intravenosa, a cada oito horas, no dia da quimioterapia e, a seguir, a cada 12 horas, por dois dias. O methimazole (40mg/kg) foi pela via oral, 30 minutos antes da cisplatina e quatro horas após. Avaliaram-se os parâmetros hematológicos, bioquímicos, urinários e dosagem de tiroxina e triiodotironina a cada sete dias até o término do experimento. Esse protocolo foi eficaz e seguro em cães que permaneceram sob fluidoterapia durante duas a três horas. Os animais que não receberam fluidoterapia e os que ficaram somente uma hora sob infusão intravenosa de solução fisiológica apresentaram alterações que resultaram em não-recomendação do protocolo.

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JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A dexmedetomidina é um novo agonista alfa2-adrenérgico, havendo, atualmente, crescente interesse no seu uso em Anestesiologia, por reduzir o consumo de anestésicos e promover estabilidade hemodinâmica. O objetivo desta pesquisa foi estudar os efeitos cardiovasculares da dexmedetomidina no cão anestesiado, empregando-se duas doses distintas e semelhantes àquelas utilizadas em Anestesiologia. MÉTODO: 36 cães adultos anestesiados com propofol, fentanil e isoflurano foram divididos em três grupos: G1, injeção de 20 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9%, em 10 minutos, seguida de injeção de 20 ml da mesma solução, em 1 hora; G2, injeção de 20 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9% contendo dexmedetomidina (1 µg.kg-1), em 10 minutos, seguida de injeção de 20 ml da mesma solução, em 1 hora e G3, injeção de 20 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9% contendo dexmedetomidina (2 µg.kg-1) em 10 minutos, seguida de injeção de 20 ml da mesma solução, em 1 hora. Estudaram-se os atributos cardiovasculares em quatro momentos: M1, controle; M2, após a injeção inicial de 20 ml da solução em estudo, em 10 minutos, coincidindo com o início da injeção da mesma solução, em 1 hora; M3, 60 minutos após M2 e M4, 60 minutos após M3. RESULTADOS: A freqüência cardíaca (FC) diminuiu no G2, no M2, retornando aos valores basais no M3, enquanto no G3 diminuiu no M2, mantendo-se baixa durante todo o experimento. No G1 houve aumento progressivo da FC. em nenhum grupo houve alteração da pressão arterial. A resistência vascular sistêmica (RVS) manteve-se estável no G2 e G3, enquanto no G1 apresentou redução em M2, mantendo-se baixa ao longo do experimento. O índice cardíaco (IC) não apresentou alterações significativas no G2 e G3, mas aumentou progressivamente no G1. CONCLUSÕES: Conclui-se que no cão, nas condições experimentais empregadas, a dexmedetomidina diminui a FC de forma dose-dependente, inibe a redução da RVS produzida pelo isoflurano e impede a ocorrência de resposta hiperdinâmica durante o experimento.

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JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O objetivo desta pesquisa foi estudar os efeitos agudos do contraste radiológico em situações de restrição de volume, avaliando-se os efeitos renais e cardiovasculares após a injeção intra-arterial de contraste radiológico de alta osmolaridade. MÉTODO: Participaram do estudo 16 cães anestesiados com tiopental sódico (15 mg.kg-1) e fentanil (15 µg.kg-1) em bolus, seguido de infusão contínua nas doses de 40 µg.kg-1.min-1 (tiopental sódico) e 0,1 µg.kg-1.min-1 (fentanil). Foi feita hidratação com solução de glicose a 5% (0,03 mL.kg-1.min-1) e a ventilação pulmonar foi controlada mecanicamente com ar comprimido. Foram verificados os seguintes atributos: freqüência cardíaca (FC); pressão arterial média (PAM); pressão da veia cava inferior (PVI); débito cardíaco (DC); hematócrito (Ht); fluxo plasmático efetivo renal (FPER); fluxo sangüíneo renal (FSR); ritmo de filtração glomerular (RFG); fração de filtração; resistência vascular renal (RVR); volume urinário (VU); osmolaridade plasmática e urinária; depuração osmolar, depuração de água livre e depuração de sódio e de potássio; sódio e potássio plasmáticos; excreção urinária e fracionária de sódio e potássio e temperatura retal. Estes atributos foram avaliados em quatro momentos: 30 (M1), 60 (M2), 90 (M3) e 120 (M4) minutos após o início da infusão de para-aminohipurato de sódio e creatinina (início da experiência). No momento 2, no grupo G1 foi feita injeção intra-arterial de solução fisiológica a 0,9% (1,24 mL.kg-1), e no grupo G2 foi injetado contraste radiológico (1,24 mL.kg-1) pela mesma via. RESULTADOS: O grupo G1 apresentou aumento da FC, do FPER, do FSR, da osmolaridade plasmática, da depuração de sódio e da excreção urinária de sódio; apresentou ainda diminuição da osmolaridade urinária, do potássio plasmático, da depuração de potássio e da temperatura retal. No grupo G2 ocorreu aumento da FC, da RVR, do VU, da depuração osmolar, da depuração de sódio e da excreção urinária e fracionária de sódio; ocorreu também redução do (a): hematócrito, ritmo de filtração glomerular, fração de filtração, osmolaridade urinária, depuração de água livre, sódio e potássio urinários, potássio plasmático e temperatura retal. CONCLUSÕES: Neste estudo, conclui-se que a injeção intra-arterial do contraste radiológico causou efeito bifásico na função renal. Inicialmente, provocou aumento da diurese e da excreção de sódio, mas, posteriormente, houve piora das condições hemodinâmicas e, conseqüentemente, da função renal, com aumento da resistência vascular renal e diminuição do ritmo de filtração glomerular.

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OBJETIVO: Ação do ácido trissódio-cálcio-dietileno-triaminopentaacético (CaNa3DTPA), quelante de ferro com ação ainda anti-viral, antiinflamatória e imunológica, na atenuação de lesões de reperfusão em músculos esqueléticos de ratos. MÉTODOS: 52 ratos Wistar, pesando 188±22g, foram anestesiados e submetidos a semi-amputação de membro posterior direito (MPD), poupando-se o fêmur, artéria e veia femorais. Foram então randomizados e distribuídos: G1-CTAN - controle anestesia, sem cirurgia e sem isquemia; G2-CTCIR - controle cirurgia, sem isquemia; G3-IRCT e G3-IRDTPA - com isquemia (4 hora) e reperfusão ( 2 horas). O G3-IRCT foi tratado, ao final da isquemia, com cloreto de sódio 0,9% e G3-IRDTPA com (CaNa3DTPA).Parâmetros: Circunferência do pé direito e peso do rato, dosagem sérica de CPK, dosagem de malonaldeído e microscopia óptica de músculos soleus bilateral. RESULTADOS: Aumento da circunferência nos G3-IRCT e G3-IRDTPA (significante no G3-IRCT quando comparado ao G1-CTAN); CPK elevado nos G3-IRCT e G3-IRDTPA comparados aos controles; MDA mais alto no membro contralateral do G3-IRDTPA, comparado ao MPD do G3-IRDTPA e ao G1-CTAN; maior edema intersticial em G3-IRCT, maior infiltrado inflamatório em G3-IRDTPA e recuperação dos níveis de glicogênio semelhantes em G3-IRCT e G3-IRDTPA. CONCLUSÃO: Apesar do menor edema no G3-IRDTPA comparado ao G3-IRCT, o CaNa3DTPA não alterou CPK sérico, MDA muscular e morfologia muscular dos animais.

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Na presente pesquisa avaliou-se o flunitrazepam, em diferentes doses, na tranqüilização de 24 suínos da raça Landrace. Os animais foram divididos em 4 grupos onde, após jejum prévio, anotou-se os parâmetros basais (M0) de frequência cardíaca, respiratória, temperatura retal e hemogasimetria arterial. Ato contínuo, administrou-se o flunitrazepam nas doses de 0,01; 0,02 e 0,03mg/kg, intramuscular (IM), aos grupos I, II e III, respectivamente. O grupo IV (controle) recebeu igual volume de solução fisiológica por via IM. Os dados paramétricos e de hemogasimetria foram coletados a intervalos de 10 minutos após a administração da droga, durante o período de uma hora. Concomitantemente efetuaram-se observações clínicas a respeito do grau de sedação proporcionado pelo flunitrazepam. Não foram verificadas alterações significativas nos parâmetros cardíacos e respiratórios. A dose de 0,03 mg/kg produziu o maior grau de sedação sem interferir significativamente com os parâmetros hemogasimétricos.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Objetivou-se com este experimento avaliar os efeitos do butorfanol precedido ou não pela levomepromazina sobre a freqüência cardíaca (FC), as pressões arteriais sistólica, diastólica e média (PAS, PAD e PAM, respectivamente), a freqüência respiratória (f), a concentração de dióxido de carbono ao final da expiração (ETCO2), a saturação da oxihemoglobina (SpO2), o volume corrente (VC) e o volume minuto (VM), em cães. Para tal, foram empregados vinte animais adultos, clinicamente saudáveis, distribuídos igualmente em dois grupos (GC e GL). Ao GC administrou-se solução salina a 0,9% (Controle), no volume de 0,2mL kg-1, pela via intravenosa (IV). Decorridos 15 minutos, administrou-se butorfanol na dose de 0,3mg kg-1 pela mesma via. Aos animais do GL foi adotada a mesma metodologia, porém substituindo-se a solução salina pela levomepromazina na dose de 1mg kg-1. As medidas das variáveis cardiorrespiratórias iniciaram-se imediatamente antes da aplicação dos fármacos (M1). Novas mensurações foram realizadas 15 minutos após a administração da solução salina a 0,9% ou levomepromazina (M2) e 10 minutos após a administração de butorfanol (M3). As demais colheitas foram realizadas a intervalos de 10 minutos, durante 30 minutos (M4, M5 e M6, respectivamente). Os dados numéricos colhidos foram submetidos à Análise de Variância (ANOVA), seguida pelo teste de Tukey (p<0,05) para as comparações das médias. O emprego do butorfanol promoveu diminuição significativa das freqüências cardíaca e respiratória e do volume minuto no grupo previamente tratado pela levomepromazina; entretanto, essas alterações foram discretas, não comprometendo os demais parâmetros circulatórios e respiratórios.

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We tested the effects of estradiol, progesterone and testosterone on water and salt intake induced by angiotensin II (ANG II) injected into the third ventricle of female Holtzman rats weighing 250-300 g. The water and salt ingestion observed after 120 min in the control experiments (injection of 0.5 mu l of 0.15 M NaCl into the third ventricle) was 1.6 +/- 0.3 ml (N = 10) and 0.3 +/- 0.1 ml (N = 8) in intact rats, respectively, and 1.4 +/- 0.3 ml (N = 10) and 0.2 +/- 0.1 (N = 8) in ovariectomized rats, respectively. ANG II injected in intact rats (4, 6, 12, 25, and 50 ng, icv, in 0.5 mu l saline) induced an increase in water intake (4.3 +/- 0.6, 5.4 +/- 0.7. 7.8 +/- 0.8, 10.4 +/- 1.2, 11.2 +/- 1.4 ml/120 min, respectively) (N = 43). The same doses of icv ANG II in intact rats increased the 3% NaCl intake (0.9 +/- 0.2; 1.4 +/- 0.3, 2.3 +/- 0.4, 2.2 +/- 0.3. and 2.5 +/- 0.4 ml/120 min, respectively) (N = 42). When administered to ovariectomized rats ANG II induced comparable amounts of water intake (4.0 +/- 0.5, 4.8 +/- 0.6, 6.9 +/- 0.7. 9.6 +/- 0.8, and 10.9 +/- 1.2 ml/120 min, respectively) (N = 43) but there was a significant decrease of 3% NaCl solution ingestion (0.3 +/- 0.1, 0.4 +/- 0.1, 0.8 +/- 0.2, 0.7 +/- 0.2, and 0.6 +/- 0.2 ml/120 min, respectively) (N = 44). Estrogen (50 mu g), progesterone (25 ng), and testosterone (300 mu g) were injected daily into ovariectomized rats for 21 days. Treatment with estrogen decreased the water intake and abolished the saline ingestion induced by icy injection of ANG II (12 ng (2.8 +/- 1.2 and 0.3 +/- 0.1 ml/120 min, respectively) (N = 8). Treatment with progesterone also reduced the water intake (3.3 +/- 0.6 ml/120 min) (N = 8) and abolished the ANG II-induced saline ingestion (0.4 +/- 0.1 ml/120 min) (N = 8), but these effects were not observed with testosterone (6.4 +/- 0.8 and 2.2 +/- 0.3 ml/120 min, respectively) (N = 8). These results indicate that ANG II induces a greater increase in sodium intake in intact female rats than in ovariectomized rats and that estrogen and progesterone impair water and sodium intake in ovariectomized rats.

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The study of the influence of motion and initial intra-articular pressure (IAP) on intra-articular pressure profiles in equine cadaver metatarsophalangeal (MTP) joints was undertaken as a prelude to in vivo studies, Eleven equine cadaver MTP joints were submitted to 2 motion frequencies of 5 and 10 cycles/min of flexion and extension, simulating the condition of lower and higher (double) rates of passive motion. These frequencies were applied and pressure profiles generated with initial normal intra-articular pressure (-5 mmHg) and subsequently 30 mmHg intra-articular pressure obtained by injection of previously harvested synovial fluid.The 4 trials performed were 1) normal IAP; 5 cyles/min; 2) normal IAP; 10 cycles/min; 3) IAP at 30 mmHg; 5 cycles/min and 4) IAP at 30 mmHg; 10 cycles/min. The range of joint motion applied (mean +/- s.e.) was 67.6 +/- 1.61 degrees with an excursion from 12.2 +/- 1.2 degrees in extension to 56.2 +/- 2.6 degrees in flexion, Mean pressure recorded in mmHg for the first and last min of each trial, respectively, were 1) -5.7 +/- 0.9 and -6.3 +/- 1.1; 2) -5.3 +/- 1.1 and -6.2 +/- 1.1; 3) 58.8 +/- 8.0 and 42.3 +/- 7.2; 4) 56.6 +/- 3.7 and 40.3 +/- 4.6. Statistical analyses showed a trend for difference between the values for the first and last minute in trial 3 (0.05>P<0.1) with P = 0.1 and significant difference (P = 0.02) between the mean IAP of the first and last min in trial 4. The loss of intra-articular pressure associated with time and motion was 10.5, 16.9, 28.1 and 28.9% for trials 1-4, respectively. As initial intraarticular pressure and motion increased, the percent loss of intra-articular pressure increased.The angle of lowest pressure was 12.2 +/- 1.2 (mean +/- s.e.) in extension in trials 1 and 2, In trials 3 and 4, the lowest pressures were obtained in flexion with the joints at 18.5 +/- 2.0 degrees (mean +/- s.e.). This demonstrated that the joint angle of least pressure changed as the initial intra-articular pressure changed and there would not be a single angle of least pressure for a given joint.The volume of synovial fluid recovered from the MTP joints in trial 3 compared to 4 (trials in which fluid was injected to attain IAP of 30 mmHg) was not significantly different, supporting a soft tissue compliance change as a cause for the significant loss of intra-articular pressure during the 15 min of trial 4.The pressure profiles generated correlate well with in vivo values and demonstrated consistent pressure profiles. Our conclusions are summarised as follows:1. Clinically normal equine MTP joints which were frozen and then later thawed were found to have mostly negative baseline intra-articular pressures, as would be expected in living subjects,2. Alternate pressure profiles of the dorsal and plantar pouch at baseline intra-articular pressure document the presence of pressure forces that would support 'back and forth' fluid movement between joint compartments. This should result in movement of joint fluid during motion, assisting in lubrication and nutrition of articular cartilage,3. If joint pressure was initially greater than normal (30 mmHg), as occurs in diseased equine MTP joints, joint motion further increased joint capsule relaxation (compliance) and, therefore, reduced intra-articular pressure.4. Peak intra-articular pressures reached extremely high values (often >100 mmHg) in flexion when initial pressure was 30 mmHg. Joint effusion pressures recorded for clinical MCP joints are frequently 30 mmHg. These IAP values are expected to produce intermittent synovial ischaemia in clinical cases during joint flexion.5, Additional in vivo studies are necessary to confirm our conclusions from this study and to identify the contributions of fluid absorption and the presence of ischaemia in a vascularised joint.