1000 resultados para "morte súbita"
Resumo:
Artigo de jornal (2015): «Recordando o Prof. Doutor José de Azevedo Ferreira 20 anos após a sua morte», in Diário do Minho, Caderno Cultura, pp. IV-VI, 10 de junho de 2015.
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Dissertação de mestrado em Enfermagem da Pessoa em Situação Crítica
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Observada pelo ângulo da continuidade com que desde sempre o texto herbertiano se deu a ler, A Morte sem Mestre corresponde, à partida, a um ponto extremo: o da forçada interrupção de um corpo pela brutal emergência do fim, a liquidação da sua biologia. O livro, ele mesmo, constitui como tal um lugar-limite que acolhe um pensamento-limite e sobre o limite, lugar e pensamento que tendem assim a um inevitável fora de cena, a um radical impudor que é também afirmação de um impoder. Se o lermos sobre o traço do tempo, como aqui nos propomos fazer, na extremidade 'ad quem' do itinerário orgânico da escrita herbertiana, como etapa seguinte de um trajeto de irrevogável corrupção e ruína, provavelmente - e num sentido estritamente demoníaco-, A Morte sem Mestre não poderia deixar de ser o que é: mais do que esse objeto estranho que chocou a crítica, um objeto desastroso, 'exemplum' perfeitamente imperfeito de uma espécie de corpo-desastre que se apresenta como postergação (calculada?) do fulgor poético, assumindo essa «tarefa prostitucional da poesia» que legitimamente lhe apontou António Guerreiro (2014), colocando-a sob a presumível égide de Sade ou de Bataille.
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A 61 year-old Chagasic woman, with previous left ventricular systolic disfunction, ventricular tachychardia and cardiac pacemaker, presented cardiac arrest in asystolia after surgical ressection of apical aneurysm.
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OBJETIVO: Determinar os fatores preditores ecocardiográficos de morte em crianças com cardiomiopatia dilatada idiopática. MÉTODOS: Estudo retrospectivo de 148 crianças com cardiomiopatia dilatada idiopática diagnosticadas entre setembro/1979 a março/2003. Critérios para inclusão: insuficiência cardíaca e redução da contratilidade no ecocardiograma, na ausência de cardiopatia congênita ou secundária. Foram analisados 470 exames, durante 244,8 meses de evolução. Parâmetros analisados: dimensão do átrio esquerdo (DAE), relação átrio esquerdo/aorta (DAE/Ao), dimensão sistólica (DSVE) e diastólica (DDVE) do VE, massa do VE (massa), dimensão do ventrículo direito (DVD), fração de ejeção do VE (FE), percentagem de encurtamento do VE (%EC), gravidade da insuficiência das valvas atrioventriculares e da valva pulmonar e medida da pressão sistólica (PsVD) e diastólica (PdVD) do VD. Foi considerado significativo erro alfa <0,05. RESULTADOS: Idade média de 2,37 anos, ocorridos 35 óbitos (23,7% - IC95=17,1% a 31,2%). ANOVA demonstrou: DAE (p<0,0001), DAE/Ao (p<0,0001), DSVE (p=0,0061), DDVE (p=0,0086), massa (p<0,0001), FE (p=0,0074), %EC (p=0,0072) e DVD (p<0,0001). O agravamento da insuficiência mitral (IM) (p=0,0113) e tricúspide (IT) (p=0,0044) foram marcadores de óbito e a presença de IM, IT e insuficiência pulmonar moderada/grave foram deletérias à sobrevida. A análise de Cox demonstrou como preditores independentes da morte: DAE/Ao (p=0,0487), FE (<0,0001) e presença de IM moderada/grave (p=0,0419). CONCLUSÃO: Os pacientes com aumento progressivo da DAE/Ao, redução da FE e agravamento progressivo da IM, a despeito do tratamento clínico, devem ser considerados precocemente em programa de transplante cardíaco.
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OBJETIVO: Analisar tendências do risco de morte por doenças circulatórias (DC) em 13 estados do Brasil, no período de 1980 a 1998. MÉTODOS: Dados de mortalidade por DC, isquêmicas do coração (DIC) e cerebrovasculares (DCbV) nos 13 estados foram obtidos do Ministério da Saúde. Estimativas das populações, de 1980 a 1998, foram calculadas por meio de interpolação, pelo método de Lagrange, com base nos dados dos Censos de 1970, 1980, 1991 e contagem populacional de 1996. As tendências foram analisadas pelo modelo de regressão linear múltipla. RESULTADOS: A mortalidade por DC mostrou tendência de queda na maioria dos estados. Observou-se aumento, nos homens, em Pernambuco, para todas as faixas etárias, em Goiás, a partir de quarenta anos e na Bahia e Mato Grosso, a partir dos cinqüenta anos. Nas mulheres, aumento em Mato Grosso, a partir dos trinta anos, em Pernambuco, a partir dos quarenta anos, e em Goiás, nas faixas etárias entre trinta e 49 anos. Em Goiás, nas outras faixas etárias, o aumento foi discreto. Para as DIC, aumento da mortalidade para todas as faixas etárias em Mato Grosso e Pernambuco, e a partir dos quarenta anos, na Bahia, Goiás e Pará. Para as DCbV, aumento da mortalidade para todas as faixas etárias em Mato Grosso e Pernambuco, e a partir dos quarenta anos na Bahia e em Goiás. CONCLUSÃO: Observou-se importante aumento do risco de morte para as doenças circulatórias nos estados menos desenvolvidos do Brasil.
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FUNDAMENTO: Os pacientes com insuficiência cardíaca (IC) que necessitam ser hospitalizados para compensação constituem grupo de maior gravidade, que evoluem com alta mortalidade e alta taxa de re-hospitalizações. OBJETIVO: Procuramos avaliar a atual história natural da IC por meio da taxa de mortalidade e de re-hospitalizações, nessa nova era do bloqueio neuro-hormonal. MÉTODOS: Acompanhamos a evolução de 263 pacientes com FE média de 27,1%, internados para compensação, entre janeiro de 2005 e outubro de 2006. Foram hospitalizados somente os pacientes que após avaliação e medicação no PS não estavam em condições de ter alta. Os pacientes encontravam-se em CF III/IV, a idade média foi de 59,9±15,2 anos, a maioria homens e 63,1% necessitaram de inotrópicos para compensação na fase aguda. RESULTADOS: O tempo médio de internação foi de 25,1±16,7 dias. Durante a internação 23 (8,8%) morreram. Após a alta, no período médio de seguimento de 370 dias, dos 240 que tiveram alta, 123 (51,2%) procuraram o PS de 1 a 12 vezes (total de passagens: 350), sendo 76 re-internados, sendo a média de dias da re-hospitalização de 23,5±18,0. No primeiro ano de seguimento 62 (25,8%) pacientes morreram. CONCLUSÃO: A IC continua evoluindo com alta mortalidade e alta taxa de re-hospitalização. Ao final do primeiro ano 44,5% desses pacientes não necessitaram passar no PS ou morreram, números que indicam que devemos continuar dando grande atenção aos portadores de IC, na tentativa de mudar a história natural dos portadores dessa síndrome, cada vez mais freqüente.
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MSM, homem, 69 anos, procurou atendimento médico por dor em dorso esquerdo e membro inferior direito. A radiografia de tórax revelou alargamento do mediastino. Estava em observação quando apresentou rebaixamento da consciência e choque. Foi observado enfisema subcutâneo em hemitórax esquerdo e abolição do murmúrio vesicular em base do mesmo pulmão. Foi feita a intubação orotraqueal e realizada drenagem de hemitórax esquerdo, com saída de líquido serossanguinolento. O ecocardiograma revelou ventrículo esquerdo (D/S): 44/29 mm; septo 12 mm; parede posterior 13 mm; discreta dilatação em raiz da aorta, presença de lâmina de dissecção e hematoma periaórtico. As valvas e pericárdio eram normais. O paciente foi transferido para o InCor. O exame físico (21 out 2004: 10h45) revelou paciente sedado, com intubação orotraqueal, com palidez cutânea, frequência cardíaca 90 bpm, pressão arterial 130 x 80 mmHg, drenagem torácica sanguinolenta do dreno tórax. Eletrocardiograma - frequência 90 bpm, ritmo sinusal, baixa voltagem no plano frontal e diminuição de voltagem em derivações esquerdas (fig. 1). A tomografia revelou enfisema subcutâneo bilateral, aorta torácica com contornos imprecisos na sua porção descendente (da artéria subclávia até porção média), colapso do pulmão esquerdo e grande coleção de características hemáticas em mesmo hemitórax e no mediastino médio e posterior. Pequeno pneumotórax à direita; pequeno derrame pleural à direita com alterações do parênquima subjacente. A análise do coração foi prejudicada pela presença do hemotórax. Durante a realização de tomografia apresentou ausência de pulsos, midríase, com assistolia, sem resposta às manobras de ressuscitação e faleceu (21 out 2011; 15h).
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Fundamento: Foi demonstrado que um novo índice de Doppler Tecidual, E/(E'×S'), incluindo a proporção entre a velocidade diastólica precoce transmitral e a do anel mitral (E/E'), e a velocidade sistólica do anel mitral (S'), tem uma boa precisão como preditor da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo. Objetivo: Investigar o valor de E/(E'×S') para prever a morte cardíaca em pacientes com insuficiência cardíaca. Métodos: Foi realizado sucessivamente o ecocardiograma em 339 pacientes hospitalizados com insuficiência cardíaca, em ritmo sinusal, após tratamento médico adequado, no momento e um mês depois da alta. O agravamento de E/(E'×S') foi definido como um aumento do valor padrão. O ponto final foi a morte cardíaca. Resultados: Durante o período de acompanhamento (35,2 ± 8,8 meses), ocorreu a morte cardíaca em 51 pacientes (15%). O melhor valor mínimo para E/(E'× S') inicial na previsão da morte cardíaca foi de 2,83 (76% de sensibilidade, 85% de especificidade). No momento da alta, 252 pacientes (74,3%) apresentaram E/(E'×S') ≤ 2,83 (grupo I), e 87 (25,7%) apresentaram E/(E'×S') > 2,83 (grupo II), respectivamente. A morte cardíaca foi significativamente maior no grupo II em relação ao grupo I (38 mortes, 43,7% contra 13 mortes, 5,15%, p < 0,001). Através da análise de regressão multivariada de Cox, incluindo as variáveis que afetaram os resultados na análise univariada, a relação E/(E'×S') no momento da alta mostrou-se o melhor preditor independente da morte cardíaca (taxa de risco = 3,09, 95% intervalo de confiança = 1,81-5,31, p = 0,001). Pacientes com E/(E'×S') > 2,83 no momento da alta e com um agravamento após um mês apresentaram o pior prognóstico (todos p < 0,05). Conclusão: Em pacientes com insuficiência cardíaca a relação E/(E'×S') é um poderoso preditor da morte cardíaca, especialmente quando esta estiver associada com o seu agravamento.
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1. A secção dos vagos na cobaya produza morte em prazos que variam de meia hora a algumas horas. 2. A morte se dá por intensas lesões pulmonares, caracterisadas por congestão e edema. 3. As cobayas introduzidas em camaras em que a atmosphera tem altas tensões de gaz carbonico, caem anesthesiadas ao fim de alguns segundos, seguindo-se logo depois a morte. Na autopsia, se encontram lesões pulmonares muito semelhantes ás que se verificam nas cobayas vagotomisadas. 4. Nas cobayas profundamente anesthesiadas pelo chloral, a sobrevida á vagotomia é muito maior que nas cobayas não anesthesiadas. Nesses casos a morte muitas vezes se dá quando o animal vem a despertar da anesthesia. 5. Foram feitas novas experiencias que demonstram produzir a novocaina uma interrupção completa de todas as fórmas de conductibilidade dos nervos. 6. Quando se produz a secção physiologica pela novocaina dos vagos na cobaya, observam-se modificações do typo respiratorio que se caracterisam por diminuição consideravel da frequencia e augmento da amplitude. A respiração não apresenta porém, o typo francamente dyspneico, istoé, ella não se faz com difficuldade. 7. A secção physiologia dos pneumogastricos permitte uma sobrevida muito maior que a secção cirurgica. 8. A morte nas condições da conclusão precedente se dá pelas mesmas lesões pulmonares que se encontram habitualmente depois de secção cirurgica, mas é produzida unicamente pela irritação dos pneumogastricos exercida pelas gotteiras de borracha e pelo algodão, depois que a novocaina é absorvida e que se dissipa a anesthesia local. 9. Quando se operam as secções dos vagos com irritações variaveis as sobrevidas são differentes. 10. A sangria immediata não tem effeito sobre o tempo de vida da cobaya vagotomisada. 11. A sangria tardia parece augmentar ligeiramente essa sobrevida. Todos os factos expostos neste trabalho demonstram: 1) De um lado a irritação sem secção dos vagos na cobaya produz congestões e edemas pulmonares que levam o animal á morte; 2) a secção sem irritação não dá logar a esses phenomenos. Dahi a conclusão principal destas pesquizas: se porventura existem excitações normalmente transmittidas pelos vagos aos centros nervosos respiratorios, não é a falta dessas excitações a causa primeira dos phenomenos produzidos pela vagotomia bilateral. Esses phenomenos são devidos a irritações do pneumogastrico. A dyspnéa encontrada nos animaes vagotomisados parece ser tambem um effeito directo ou indirecto dessas irritações. Conquanto pouco inclinados a admittir que seja essa dyspnéa a causa directa das lesões pulmonares, reconhecemos que essa questão não pode ser ainda inteiramente resolvida. As irritações dos vagos podem ter influencia sobre muitas e variadas funcções, cujas perturbações assim produzidas, têm um papel preponderante no mechanismo da morte consecutiva á dupla vagotomia. Temos o prazer de agradecer ao Snr. Dr. Paulo de Proença o seu valioso auxilio prestado em todo o curso das pesquizas que foram expostas neste trabalho.