Évaluation des désordres cardiovasculaires chez des souris bêta-thalassémiques

L’hémoglobine est une protéine contenue dans les globules rouges dont la principale fonction est le transport de l’oxygène. Chaque molécule d’hémoglobine est un tétramère constitué de deux paires de globines identiques de type α et β. La β-thalassémie est une maladie génétique hématopoïétique provenant de mutations du gène encodant l'hémoglobine. Ce désordre se caractérise par une diminution ou une absence totale de la synthèse de la chaîne β-globine résultant principalement en une anémie hémolytique sévère ainsi que des complications multisystémiques, telles que la splénomégalie, des déformations osseuses et une dysfonction hépatique et rénale. Actuellement, les transfusions sanguines chroniques représentent le traitement standard des patients β-thalassémiques. Cette thérapie nécessite l’administration conjointe d’un traitement chélateur de fer puisqu’elle entraîne une accumulation pathologique du fer, considéré à ce jour comme la source principale des complications cardiovasculaires de la β-thalassémie. Néanmoins, malgré le traitement efficace de la surcharge de fer transfusionnelle, l’insuffisance cardiaque demeure encore la principale cause de mortalité chez les patients atteints de β-thalassémie. Cette observation indique possiblement la présence d’un mécanisme complémentaire dans le développement de la physiopathologie cardiaque β-thalassémique. L’objectif du présent projet consistait donc à étudier les altérations cardiovasculaires de la β-thalassémie indépendamment de la surcharge de fer transfusionnelle. En utilisant un modèle murin non-transfusé de la β-thalassémie majeure, nous avons d’abord évalué in vivo, par méthode d’imagerie novatrice échographique à haute fréquence, les propriétés hémodynamiques vasculaires. Nos résultats d’index de Pourcelot ainsi que de résistance vasculaire périphérique totale ont démontré une perturbation de l’écoulement microcirculatoire chez les souris β-thalassémiques non-transfusées. Subséquemment, nous avons étudié la fonction endothéliale de régulation du tonus vasculaire de vaisseaux mésentériques isolés. Nos résultats ont révélé un dysfonctionnement de la réponse vasodilatatrice dépendante de l’endothélium chez les souris β-thalassémiques malgré une augmentation de l’expression de l’enzyme de synthèse du monoxyde d’azote ainsi qu’un remodelage de la carotide commune caractérisé par un épaississement de la paroi vasculaire. Finalement, notre étude échocardiographique de la fonction et la morphologie cardiaque a montré, chez les souris β-thalassémiques, le développement d’une hypertrophie et une dysfonction ventriculaire gauche en l’absence de transfusions sanguines chroniques ou de dépôts directs de fer dans le myocarde. L’ensemble des résultats présentés dans le cadre de cette thèse indique la présence d’une pathologie cardiovasculaire chez les souris β-thalassémiques non-transfusés. Nos travaux permettent de proposer un mécanisme de la pathophysiologie cardiovasculaire β-thalassémique, indépendant de la charge de fer transfusionnelle, impliquant les effets compensatoires d’une anémie chronique combinés à une vasculopathie complexe initiée par les érythrocytes endommagés et l’hémolyse intravasculaire.

Évaluation échocardiographique des effets du pimobendane dans le traitement des maladies valvulaires dégénératives canines asymptomatiques

Contexte : Les maladies valvulaires dégénératives (MVD) représentent la pathologie cardiaque acquise la plus fréquente chez le chien. Malgré une recherche active, à l’heure actuelle aucun traitement étudié ne s’est avéré efficace dans le traitement du stade asymptomatique de la condition. Le pimobendane est un nouvel agent inodilatateur, qui s’est montré prometteur dans le traitement des stades avancés des MVD, mais peu est connu sur ses effets hémodynamiques et son impact sur le volume de régurgitation dans les MVD naturelles asymptomatiques. Hypothèses : L’introduction du pimobendane réduit la fraction de régurgitation (FR) chez les chiens atteints de MVD asymptomatiques. Sujets étudiés : Vingt-quatre chiens de compagnie, appartenant à la clientèle du Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire (CHUV) de l’université de Montréal et affectés par une MVD de classe ISACHC 1b. Méthode: Étude prospective, contrôlée et conduite à l’aveugle. Les chiens ont été assignés à un groupe traitement (n=19) recevant du pimobendane (0,2-0,3 mg/Kg q12h) ou à un groupe contrôle (n=5). Les évaluations échocardiographiques ont été effectuées sur une période de 6 mois. Résultats : L’introduction du pimobendane n’a pas été associée à une diminution de la FR chez les chiens affectés par une MVD asymptomatique de classe ISACHC 1b au cours de l’étude (p=0,85). Une augmentation significative de la fraction d’éjection (80,8 +/- 1,42 vs. 69,0 +/- 2,76, p=0,0064) ainsi qu’une baisse du diamètre ventriculaire gauche télé systolique (p=0.011) ont été observées chez le groupe pimobendane au jour 30. Toutefois, cet effet sur la fonction systolique n’a pas persisté au cours des 6 mois d’évaluation.

Effet de la N-acétylcystéine sur la dysfonction endothéliale des artères coronaires épicardiques associée à une hypertrophie ventriculaire gauche dans un modèle porcin

Effet positif de la N-acétylcystéine sur la dysfonction endothéliale des artères coronaires épicardiques associée à une hypertrophie ventriculaire gauche dans un modèle porcin A. A. HORN, M-C AUBIN, YF SHI, J-C TARDIF, M. CARRIER , L. P. PERRAULT INSTITUT DE CARDIOLOGIE DE MONTRÉAL, MONTRÉAL, CANADA, Objectif : Il a été démontré dans le laboratoire que dans notre modèle d’hypertrophie ventriculaire gauche, la dysfonction endothéliale est secondaire à une diminution de la biodisponibilité du NO, celle-ci étant causée par une augmentation du stress oxydant tel que démontré par Malo et al. (2003) et Aubin et al. (2006). Le but de la présente étude est d’étudier l’effet d’un traitement chronique de la N-acétylcystéine (NAC) (un antioxydant) sur la dysfonction endothéliale associée à une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG). Méthodologie: L’HVG a été induite par cerclage aortique (CA) chez vingt-et-un porcelets âgés de deux mois qui furent divisés aléatoirement en quatre groupes expérimentaux. Le groupe témoin (groupe 1) a été soumis à une thoracotomie antérolatérale gauche sans cerclage aortique (n=3). Le groupe 2 a été soumis à un cerclage aortique pour une période de 60 jours (n=6). Le groupe 3 a subi un cerclage aortique et a reçu un traitement oral de N-acétylcystéine de 1000 mg/jour per os pendant 60 jours commençant le jour de la chirurgie (n=6). Le groupe 4 a été soumis à un cerclage aortique et a reçu un traitement oral de N-acétylcystéine : 1000 mg/par jour pendant 30 jours commençant le jour 30 (post-chirurgie) (n=6). L’hypertrophie fut évaluée par échocardiographie. La réactivité vasculaire fut étudiée à l’aide de chambres d’organes par la construction des courbes concentration-réponse à la sérotonine (5-HT: relaxations induites par les récepteurs 5-HT1D, couplés aux protéines Gi) et à la bradykinine (BK: relaxations induites par les récepteurs B2, couplés aux protéines Gq). Les quantités de nitrites/nitrates et la production basale de GMPc ont été mesurées pour évaluer la fonction endothéliale. Le stress oxydant a été étudié en quantifiant les concentrations plasmatiques d’hydroperoxydes lipidiques et de glutathion réduit, ainsi que l’activité plasmatique des enzymes antioxydantes peroxydase du glutathion et dismutase du superoxyde. Résultats: Le rapport masse ventricule gauche/masse corporelle était significativement plus élevé pour le groupe 2 comparativement au groupe 1 (p<0,05) confirmant la présence d’une HVG. Le développement de l’HVG dans le groupe 3 a pu être prévenu par la NAC et sa progression fut atténuée dans le groupe 4 (p<0,05 versus groupe 2). La présence de la dysfonction endothéliale a été confirmée chez le groupe 2, tel qu’illustré par une diminution significative des relaxations maximales à la 5-HT et à la BK comparativement au groupe témoin. Le traitement à la NAC a significativement potentialisé les relaxations maximales (p<0,05) induites par la sérotonine et par la bradykinine, chez les deux groupes traités. Cette amélioration des relaxations dépendantes de l’endothélium peut être la conséquence d’une augmentation significative (p<0,05) de la biodisponibilité du monoxyde d’azote pour les cellules musculaires lisses, tel que suggéré par l’augmentation du ratio nitrites/nitrates et de la production basale de GMPc chez les groupes 3 et 4 comparativement au groupe 2. Cette augmentation du facteur relaxant peut résulter d’une augmentation de sa production par les cellules endothéliales ou d’une diminution de sa neutralisation par les espèces réactives oxygénées. De fait, les concentrations d’hydroperoxydes lipidiques étaient significativement inférieures (p<0,05) et associées à une augmentation des concentrations de l’antioxydant glutathion réduit et de l’activité de la peroxydase du glutathion chez les deux groupes traités par rapport au groupe 2. Conclusion: Le traitement à la NAC prévient le développement de la dysfonction endothéliale coronaire ainsi que l’HVG qui lui est associée.

Pro-fibrotic role of ERK3-MK5 during pressure-overload induced cardiac hypertrophy

Il y a 4 isoforme de p38 : α, β, δ, and γ. MK5, à l'origine identifié comme étant un régulateur de PRAK (Regulated/Activated Protein Kinase), est maintenant connu pour être activée par la protéine kinase p38 (qui est un mitogène activé par la protéine kinase, MAPK). Cette dernière est impliquée dans les mécanismes de fibrose et d'apoptose pendant l'hypertrophie cardiaque. De plus, MK5 est également activée par les MAPKs atypiques; ERK3 et ERK4. Bien qu’elles soient fortement exprimées dans le coeur, le rôle physiologique de MK5 et ERK3 demeure inconnu. Par conséquent, nous avons étudié l'effet de la constriction aortique transversale (TAC) – induisant un surcharge chronique de pression chez les souris hétèrozygotes knockout pour MK5 (MK5+/-) ou ERK3 (ERK3+/-) et pour leurs types sauvages (MK5+/+ et ERK3+/+). Deux sem post-TAC; le ratio de poids du coeur/poids corporel a été augmenté chez les 2 souris MK5+/- et MK5+/+. L'échocardiographie de la trans-thoracique démontre que la surcharge de pression a altéré la fonction diastolique du ventricule gauche chez MK5+/+, mais pas chez la souris MK5+/-. De plus, nous avons observé moins de dépôt de collagène, évalué par une coloration au trichrome de Masson, 2 et 3 sem post-TAC chez les souris MK5+/-. Parallèlement, le niveau de l’ARNm de collagène type1 alpha-1 a été significativement diminué dans les coeurs des souris MK5+/-, 2 et 3 sem post-TAC. De même, ERK3, mais pas ERK5 ni p38α, co-IP avec MK5 dans les 2 modèles des coeurs TAC; aigus ou chroniques. En revanche, l’ajout exogénique de GST-MK5 a abaissé ERK4 et p38α, mais pas ERK3 dans les lysâtes de coeur de souris. Par contre, GST-ERK3 et GST-p38α ne démontrent aucune co-IP avec MK5. Ces données suggèrent que dans le coeur seul ERK3, et non ERK4 ou p38α, est capable d’interagir avec, et réguler MK5. A niveau physiologique MK5 interagit entièrement avec ERK3 et par conséquent MK5 n’est pas disponible pour lier les protéines exogéniques. Les souris hétérozygotes pour ERK3 (ERK3+/-) ont également démontré une réduction ou une absence de collagène et une faible expression d’ARNm du collagène type1 alpha1, 3 sem post-TAC. Ces résultats démontrent un important rôle pro-fibrotique de la signalisation MK5-ERK3 pendant une surcharge chronique de pression.Nous avons également démontré 5 variant d'épissage de (MK5.1-5), y compris la forme originale (MK5.1). MK5.2 et MK5.5 subissent une délétion de 6 paires de base dans l’exon 12 : MK5.3 manque l'exon 12 : MK5.4 et MK5.5 manquent les exons 2-6. L'expression des ARNm des différents variant d'épissage a été vérifiée par PCR en temps réel (qPCR). Bien que l’expression est ubiquitaire, l'abondance relative de chaque variant était tissu-spécifique (coeur, rein, pancréas, muscle squelettique, poumon, foie, et cerveau). En plus, l'abondance relative des variant d’épissage varie pendant la surcharge de pression et le développement postnatal du coeur. En outre, l'immunofluorescence a indiqué que MK5.1-5.3 se localise au noyau alors que MK5.4-5.5 est situé au niveau cytoplasmic dans les cellules HEK 293 non stimulées. Suite à une stimulation avec l'anisomycin, un activateur de p38 MAPK, MK5.1-5.3 se translocalise du noyau au cytoplasme alors qu’une petite fraction de MK5.4-5.5 translocalise vers le noyau. Ces variant d'épissage peuvent diversifier la signalisation de MK5-ERK3 dans coeur, mais leur rôle exact oblige des recherches supplémentaires. Excepté l’isoforme δ, toutes les isoformes de p38 sont exprimées dans le coeur et la forme α est considérée comme étant l'isoforme dominante. L’analyse par qPCR et immunobuvardage de type western ont démontré que p38α et p38γ sont les deux isoformes prédominantes alors que p38β et p38δ sont exprimées aux mêmes niveaux dans le coeur de rat adulte. L'immunofluorescence a démontré que p38α et p38γ se trouvent dans le cytoplasme et le noyau. Cependant, suite à la surcharge par TAC, p38γ s'est accumulé dans noyau tandis que la distribution de p38α est demeurée inchangée. Ainsi, l'abondance de p38γ et sa translocalisation nucléaire suite à la surcharge de pression indique un rôle potentiel dans l'expression génique pendant le remodelage cardiaque. En conclusion, nous avons mis en évidence pour la première fois un rôle pro-fibrotique pour la signalisation MK5-ERK3 pendant une surcharge chronique de pression. D'ailleurs, les niveaux comparables d'expression de p38γ avec p38α, et la localisation différentielle de p38γ pendant la surcharge aiguë ou chronique de pression suggèrent différents rôles possibles pour ces isoformes pendant le remodelage hypertrophique cardiaque.

Prostaglandine E2 et mesures du flux mésentérique par Doppler à la suite d’un traitement du canal artériel à l’ibuprofène par voie intraveineuse et entérale chez les bébés prématurés

En dépit du nombre croissant d’études cliniques sur le canal artériel (CA), des failles méthodologiques entretiennent plusieurs incertitudes concernant l’efficacité et la sécurité des traitements chez les bébés nés prématurés. L’objectif de cette recherche était de comparer les concentrations de prostaglandine E2 (PGE2) et les mesures du flux mésentérique par échographie Doppler chez les enfants nés prématurément et ayant un canal artériel traité à l’ibuprofène par voie intraveineuse ou entérale, en utilisant la méthodologie randomisée contrôlée et à double insu. Dans notre étude pilote, 20 nouveau-nés prématurés de moins de 34 semaines ayant un CA symptomatique confirmé par échocardiographie, furent randomisés au traitement à l’ibuprofène par voie intraveineuse ou entérale. La voie d’administration fut maintenue à l’insu de l’équipe traitante, des cardiologues et des investigateurs. Des dosages des prostaglandines plasmatiques ont été mesurés avant le début du traitement ainsi que 3, 24 et 48 h après le début du traitement. Les mesures du flux mésentérique ont été effectuées avant le traitement à l’ibuprofène ainsi que 1 h et 3 h après le traitement. Nous avons démontré à partir de nos observations que les niveaux plasmatiques de prostaglandines E2 diminuent chez les patients ayant répondu au traitement à l’ibuprofène, indépendamment de la voie d’administration. Nous n’avons pas observé de changement dans l’évolution des dosages de PGE2 chez les patients qui n’ont pas répondu au traitement. Les paramètres mesurés par échographie Doppler au niveau de l’artère mésentérique supérieure n’étaient pas affectés par la voie d’administration du traitement à l’ibuprofène, intraveineuse ou entérale. La présente étude suggère ainsi que le traitement du CA par ibuprofène intraveineux ou entéral n’influe pas sur le flux sanguin mesuré par échographie Doppler. La baisse de la prostaglandine E2 coïncide avec la fermeture du CA, et son dosage pourrait jouer un rôle dans la gestion du traitement. Nous avons démontré la faisabilité d’une étude clinique randomisée à double insu dans le traitement du canal artériel; une méthodologie qui devrait désormait être employé dans la recherche clinique sur les traitements de la persistance du CA.

Sélection de gènes de référence pour la normalisation des expériences de PCR quantitative dans un modèle de dysfonction diastolique de lapin

La dysfonction diastolique du ventricule gauche (DDVG) réfère à une rigidité ainsi qu’à des troubles de relaxation au niveau de ce ventricule pendant la phase de la diastole. Nos connaissances sur les mécanismes moléculaires sous-jacents de cette pathologie demeurent limités. Les analyses géniques sont indispensables afin de bien identifier les voies par lesquelles cette maladie progresse. Plusieurs techniques de quantification de l’expression génique sont disponibles, par contre la RT-qPCR demeure la méthode la plus populaire vu sa haute sensibilité et de ses coûts modérés. Puisque la normalisation occupe un aspect très important dans les expériences de RT-qPCR, nous avons décidé de sélectionner des gènes montrant une haute stabilité d’expression dans un modèle de DDVG de lapin. Nous avons alors exposé 18 lapins blancs soit à une diète normale (n=7) ou bien à une diète hypercholestérolémiante additionnée de vitamine D2 (n=11). La DDVG a été évaluée par des mesures échocardiographiques. L’expression de l’ARNm de dix gènes communément utilisés dans la littérature comme normalisateur (Gapdh, Hprt1, Ppia, Sdha, Rpl5, Actb, Eef1e1, Ywhaz, Pgk1, et G6pd) a été mesurée par RT-qPCR. L’évaluation de leur stabilité a été vérifiée par les algorithmes de geNorm et Normfinder. Sdha et Gapdh ont obtenu les meilleurs scores de stabilité (M<0.2) et ont été suggérés par le geNorm, comme meilleure combinaison. Par contre, l’utilisation de Normfinder mène à la sélection d’Hprt1 et Rpl5 comme meilleure combinaison de gènes de normalisation (0.042). En normalisant par ces deux combinaisons de gènes, l’expression de l’ARNm des peptides natriurétiques de type A et B (Anp et Bnp), de la protéine chimiotactique des monocytes-1 (Mcp-1) et de la sous unité Nox-2 de la NADPH oxydase ont montré des augmentations similaires chez le groupe hypercholestérolémique comparé au groupe contrôle (p<0.05). Cette augmentation d’expressions a été corrélée avec plusieurs paramètres échocardiographiques de DDVG. À notre connaissance, c’est la première étude par laquelle une sélection de gènes de référence a été réalisée dans un modèle de lapin développant une DDVG.

Doppler vortography : detection and quantification of the vortices in the left ventricle

Nous proposons une nouvelle méthode pour quantifier la vorticité intracardiaque (vortographie Doppler), basée sur l’imagerie Doppler conventionnelle. Afin de caractériser les vortex, nous utilisons un indice dénommé « Blood Vortex Signature (BVS) » (Signature Tourbillonnaire Sanguine) obtenu par l’application d’un filtre par noyau basé sur la covariance. La validation de l’indice BVS mesuré par vortographie Doppler a été réalisée à partir de champs Doppler issus de simulations et d’expériences in vitro. Des résultats préliminaires obtenus chez des sujets sains et des patients atteints de complications cardiaques sont également présentés dans ce mémoire. Des corrélations significatives ont été observées entre la vorticité estimée par vortographie Doppler et la méthode de référence (in silico: r2 = 0.98, in vitro: r2 = 0.86). Nos résultats suggèrent que la vortographie Doppler est une technique d’échographie cardiaque prometteuse pour quantifier les vortex intracardiaques. Cet outil d’évaluation pourrait être aisément appliqué en routine clinique pour détecter la présence d’une insuffisance ventriculaire et évaluer la fonction diastolique par échocardiographie Doppler.

Caracterización de dimensiones anatómicas de la válvula mitral en diferentes patologías cardiacas mediante ecocardiografía transesofágica tridimensional

Describir mediciones 3D y hallazgos estructurales de válvula mitral, en pacientes sanos, y con insuficiencia mitral grado 3 o 4, con enfermedad coronaria, patologías degenerativas o cardiopatía dilatada no isquémica, mediante uso de ecocardiografia transesofágica 3D en tiempo real.

Tipificación de las válvulas mitrales normales y con insuficiencia por ecocardiografía tridimensional en adultos

La patología de la válvula mitral tiene gran prevalencia dentro de la enfermedad cardiaca. Con nuevas técnicas diagnósticas se perfecciona la caracterización de la válvula mitral y la ecocardiografía tridimensional tras esofágica, ha permitido obtener mejor información acerca de la patología valvular mitral. Objetivo principal : describir estructural y anatómicamente la válvula mitral, sus medidas y relaciones espaciales tridimensionales, en pacientes catalogados con válvula normal comparándolos con pacientes con insuficiencia mitral; en estudios realizados mediante ecocardiografía tras esofágica tridimensional. Materiales y métodos : estudio descriptivo, prospectivo con una serie de casos de válvulas mitrales normales comparadas con insuficientes : Obtención - Imagen tras esofágica 3D en tiempo real - Análisis y procesamiento de la imagen - Reconstrucción Tridimensional. Obtención de las diferentes medidas anatómicas estructurales que servirán para la tipificación de la válvula mitral en 3D. Análisis descriptivo : se utilizarán distribuciones de frecuencia y distribuciones porcentuales y en las variables de tipo cuantitativo medidas de tendencia central y medidas de variabilidad y dispersión. Resultados : se evaluaron durante el periodo de tiempo comprendido entre junio de 2008 y agosto de 2009 un total de 113 pacientes en total, encontrando claras diferencias en la estructura de las insuficiencias por prolapso. No hubo diferenciación en las cardiopatía isquémica vs dilatada. Conclusión : en el prolapso mitral aporta datos en la identificación etiológica ya sea degenerativa fibroelástica o enfermedad de Barlow. No hay diferencia significativa en la estructura que ayude caracterizar cardiopatía isquémica vs cardiopatía dilatada.

Anatomia de la auriculilla izquierda: análisis comparativo por ecocardiografia transesofagica bidimensional y tridimensional

Introducción. La auriculilla izquierda es una estructura cardiaca que facilita la generación de trombos en su interior, favoreciendo la aparición de evento embolicos, por lo que su análisis a partir de imágenes bidimensionales y mas recientemente tridimensionales, adquieren cada vez mayor importancia Objetivo. Comparar los hallazgos anatómicos de la auriculilla izquierda obtenidos a través de la ecocardiografía tridimensional con respecto a los obtenidos por ecocardiografía bidimensional en un grupo de pacientes con ritmo sinusal y con fibrilación auricular. Métodos. Se trata de un estudio observacional analítico, transversal, en el que se compararan los resultados en las mediciones anatómicas obtenidas por ecocardiograma bidimensional en pacientes con rimo sinusal y fibrilación auricular, con los resultados de dichas mediciones obtenidas a través del ecocardiograma tridimensional en el mismo grupo de pacientes. Resultados. Se evaluaron 48 pacientes, 32 pacientes (66%) se encontraron en ritmo sinusal, la edad promedio fue de 58,2 años; 41,7% fueron mujeres y la mayoría, 32 pacientes (66,7%), tenían una o varias comorbilidades de importancia de riesgo cardiovascular, con evidencia de compromiso de la función sistólica en 20 paciente, encontrando una mayor homogeneidad en las variables área y profundidad de la auriculilla izquierda. Discusión. Los resultados nos permiten apoyar el concepto que las imágenes obtenidas por ecocardiografía tridimensional nos ofrecen una mejor evaluación de la auriculilla izquierda, observando una mayor homogeneidad con la ecocardiografía bidimensional en las variables área y profundidad, existiendo a su vez heterogeneidad en la variable longitud. Conclusión. El presente estudio demostró que la ecocardiografía tridimensional, es un aporte importante desde el punto de vista diagnostico tanto cualitativo como cuantitativo en el análisis de la auriculilla izquierda, permitiendo una fácil adquisición de imágenes en tiempo real y comparativas con las imágenes bidimensionales.

Asociacion entre la grasa epicardica con la extension y severidad de la enfermedad coronaria

Objetivo: Establecer si existe asociación independiente entre los valores de grasa epicárdica con la extensión y la severidad de la enfermedad coronaria. Materiales y métodos: Se analizaron 69 pacientes con enfermedad coronaria estudiada con angiografía, a quienes se realizó medición de grasa epicárdica con ecocardiograma transtorácico en modo 2D. Los resultados se correlacionaron con dos Score de severidad para enfermedad coronaria (Gensini – Syntax) y con los factores de riesgo cardiovascular tradicionales. Se realizó un análisis estadístico bivariado y análisis de regresión logística para establecer su asociación. Resultados: No existió correlación entre los valores de grasa epicárdica y la severidad de la enfermedad. Se documentó una leve correlación con los valores de perímetro abdominal. En los pacientes con angina inestable los valores de grasa epicárdica fueron mayores en comparación con los pacientes que se presentaron con infarto agudo de miocardio. Conclusiones: La grasa epicárdica no tiene asociación independiente con la severidad de la enfermedad coronaria ni con los factores de riesgo cardiovascular. Indicando que en la práctica clínica no debe utilizarse como marcador de riesgo cardiometabólico. Palabras Clave: Ecocardiografía, Grasa Epicárdica, Enfermedad Coronaria, Factores de Riesgo Cardiovascular

Adherencia a criterios de pertinencia de revascularización coronaria del colegio americano de cardiología, servicio de hemodinamia Fundación Cardioinfantil- Bogotá 2011

Titulo: Adherencia a criterios de pertinencia de revascularización coronaria del colegio americano de cardiología 2009, en el servicio de hemodinámica de la fundación cardioinfantil Bogotá 2011. Introducción: La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad a nivel mundial, teniendo mayor prevalencia enfermedad coronaria. Existen guías especificas para el manejo de esta enfermedad sin embargo su aplicación se entorpece por factores diversos. Este estudio quiere evaluar la adherencia, en el laboratorio de hemodinamia de la Fundación Cardioinfantil, a las guías de pertinencia de intervencionismo coronario de la ACCF (American college of cardiology foundation). Objetivo General: Evaluar el nivel de adherencia a criterios de pertinencia de revascularización coronaria del colegio americano de cardiología 2009, en el servicio de hemodinámia de la fundación cardioinfantil Bogotá 2011. Métodos: Se revisaron 200 historias clínicas pacientes con diagnóstico de síndrome coronario agudo, llevados a intervención coronaria, según características de pacientes , intervención, y nivel de adherencia se clasifico la intervención como apropiada, incierta e inadecuada . Resultados: De la población analizada, el 71% (n=142) de las intervenciones fueron clasificados como apropiadas, 20% (N=40) como inapropiadas y 8,5% (n=17) como inciertas. Los desenlaces y complicaciones no tuvieron asociación estadísticamente significativa (p> 0,005) con la adherencia a los criterios de pertinencia. Conclusiones: Respecto a la literatura existente el número de intervenciones inapropiadas es mayor en la FCI, comparado con estudios practicados en América Latina y Norte América, sin embargo una adherencia del 80 %, ubica a esta institución en un adecuado nivel de adherencia.

Mortalidad por trauma cardiaco penetrante en un hospital de Bogotá, Colombia : análisis de factores asociados

Objetivó: Caracterizar los pacientes con heridas cardiacas penetrantes grado II a VI, describir las características del trauma, tratamiento quirúrgico, evolución clínica e identificar los factores asociados a un desenlace. Metodología: Se diseñó un estudio de asociación en 308 pacientes que ingresaron a cirugía con diagnóstico de herida penetrante de corazón entre enero de 1999 y octubre de 2009. Se excluyeron 68 casos. La serie analizada incluyó 240 pacientes con heridas cardiacas. Se analizaron variables demográficas, clínicas, quirúrgicas y de evolución, tabulados en EXCEL® y analizados en SPSS 20®. Resultados: El promedio de edad fue 27.8 años, principalmente hombres (96%), lesiones por arma cortopunzante 93% y un 7% por proyectil arma de fuego. El estado hemodinámico al ingreso (según Ivatury) fue normal 44%; Shock profundo 34%; Agónicos 18% y 3% fatales. El 67% (n=161) presentaron taponamiento cardiaco. Los grados de lesión cardiaca según la clasificación OIS-AAST fueron: grado II 33%, grado III 13%, grado IV 29%, grado V 22% y grado VI 3%. La ventana pericárdica fue el método diagnóstico confirmatorio de lesión en 63% y las incisiones de abordaje quirúrgico fueron la esternotomía 63% y la toracotomía anterolateral 35%. La mortalidad fue 15% (n=36). Las diferencias en mortalidad entre el estado hemodinámico al inicio de cirugía, mecanismo de lesión y grado de herida, demostraron ser estadísticamente significativas (valor de p<0.001). Conclusiones: El estado hemodinámico y las heridas por arma de fuego son factores asociados a mortalidad. La ventana pericárdica subxifoidea favorece la preferencia y buenos resultados de la esternotomía como vía de abordaje quirúrgico.

Sensibilidad y especificidad del ecocardiograma transtorácico para el diagnóstico de enfermedad coronaria

Introducción: La enfermedad coronaria es la principal causa de muerte en Colombia y el mundo en personas mayores de 45 años (1, 2). Con la variación en los perfiles epidemiológicos se espera que aumente su prevalencia y costo, disminuyendo la mortalidad. En el estudio diagnóstico de enfermedad coronaria, se realizan múltiples pruebas paraclínicas, dentro de estas, el ecocardiograma es muy utilizado y sus recomendaciones de uso se basan en estudios de hace más de 10 años (3). Metodología: Se realizó un estudio de prueba diagnóstica para determinar las características operativas del ecocardiograma transtorácico para el diagnóstico de enfermedad coronaria frente al cateterismo cardiaco en pacientes con dolor torácico. Resultados: Se analizaron 290 pacientes con una edad promedio de 67 años y 68% hombres; el 74.1% tenía hipertensión arterial y el 24.5% de diabetes mellitus. En el 61% de los pacientes se evidenció enfermedad coronaria por angiografía. La sensibilidad del ecocardiograma transtorácico para enfermedad coronaria fue del 70%, especificidad del 55%, valor predictivo negativo del 54% y valor predictivo positivo del 71%; con una efectividad del 65% y una capacidad predictora del 60.6% (p=0.02). Discusión: La anatomía coronaria fue similar a la descrita previamente, siendo las lesiones multivaso presente en un 41% y la lesión de un vaso fue del 22% (4, 5). Teniendo en cuenta la sensibilidad del 70% y especificidad del 55%, la facilidad de acceso, características no invasivas y el bajo costo; nos permiten recomendar utilizarlo como guía diagnóstica en el contexto del dolor torácico en el servicio de urgencias.

Dinámica del anillo mitral en pacientes con insuficiencia mitral isquemica

OBJETIVOS: Describir y comparar los cambios dinámicos de la geometría del anillo mitral durante todo el ciclo cardiaco en pacientes con insuficiencia mitral isquémica y pacientes con válvula mitral normal. MATERIALES Y MÉTODOS: Los estudios ecocardiográficos analizados fueron 37, 23 con insuficiencia mitral isquémica y 14 con válvula mitral normal. La reconstrucción del anillo se realizó en la estación de trabajo Xcelera (Philips Medial Systems) mediante la herramienta de análisis mitral (MVQ), en 5 momentos del ciclo cardiaco: Comienzo de Sístole, Mitad de Sístole, Final de Sístole, Mitad de Diástole y Final de Diástole. RESULTADOS: El anillo del grupo control, fue más dinámico, con sus menores dimensiones al final de la diástole, presentando incremento progresivo durante la sístole. Los cambios en el perímetro y el área, fueron significativos entre el comienzo y mitad de la sístole (p:0.087 y p: 0.055). En el grupo con insuficiencia mitral isquémica, el anillo fue más estático. Todas las dimensiones en este grupo, fueron mayores en los cinco momentos del ciclo cardiaco. (p < 0.1). El anillo también fue más plano, con un índice morfológico anular menor al del grupo control (p:0.087). DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES: En pacientes sin insuficiencia mitral, el anillo es una estructura dinámica. Durante la sístole, las menores dimensiones se produjeron al comienzo de este periodo y la conformación en silla de montar se mantuvo, protegiendo contra la insuficiencia mitral. El anillo del grupo con insuficiencia mitral fue más estático y plano, perdiendo los mecanismos protectores.