Desenvolvimento e aplicação de um biossensor para monitorização de creatinina, um biomarcador associado a doenças emergentes

Este trabalho descreve o desenvolvimento de um material sensor para creatinina por impressão molecular em estrutura polimérica (MIP) e a sua aplicação no desenvolvimento de um dispositivo de natureza potenciométrica para a determinação da molécula alvo em fluidos biológicos. A creatinina é um dos biomarcadores mais utilizados no acompanhamento da doença renal, já que é um bom indicador da taxa de filtração glomerular (TFG). Os materiais biomiméticos desenhados para interação com a creatinina foram obtidos por polimerização radicalar, recorrendo a monómeros de ácido metacríclico ou de vinilpiridina e a um agente de reticulação apropriado. De modo a aferir o efeito da impressão da creatinina na resposta dos materiais MIP à sua presença, foram também preparados e avaliados materiais de controlo, obtidos sem impressão molecular (NIP). O controlo da constituição química destes materiais, incluindo a extração da molécula impressa, foi realizado por Espectroscopia de Raman e de Infravermelho com Transformada de Fourrier. A afinidade de ligação entre estes materiais e a creatinina foi também avaliada com base em estudos cinéticos. Todos os materiais descritos foram integrados em membranas selectivas de elétrodos seletivos de ião, preparadas sem ou com aditivo iónico lipófilo, de carga negativa ou positiva. A avaliação das características gerais de funcionamento destes elétrodos, em meios de composição e pH diferentes, indicaram que as membranas com materiais impressos e aditivo aniónico eram as únicas com utilidade analítica. Os melhores resultados foram obtidos em solução tampão Piperazine-N,N′-bis(2- ethanesulfonic acid), PIPES, de pH 2,8, condição que permitiu obter uma resposta quasi-Nernstiana, a partir de 1,6×10-5 mol L-1. Estes elétrodos demonstraram ainda uma boa selectividade ao apresentaram uma resposta preferencial para a creatinina quando na presença de ureia, carnitina, glucose, ácido ascórbico, albumina, cloreto de cálcio, cloreto de potássio, cloreto de sódio e sulfato de magnésio. Os elétrodos foram ainda aplicados com sucesso na análise de amostras sintéticas de urina, quando os materiais sensores eram baseados em ácido metacrilico, e soro, quando os materiais sensores utilizados eram baseados em vinilpiridina.

Desenvolvimento de um biossensor para Ácido Glutâmico

A presente dissertação tem com objetivo o desenvolvimento de um biossensor com base nos polímeros de impressão molecular para a deteção de uma molécula alvo, o ácido glutâmico que é convertido em glutamina pela glutamina sintetase, recorrendo à potenciometria. Nas células neoplásicas a glutamina não é sintetizada podendo-se considerar que o ácido glutâmico é um potencial agente anti-cancro. A técnica de impressão molécular utilizada foi a polimerização em bulk, combinando a acrilamida e a bis acrilamida com o ácido glutâmico. Para se verificar se a resposta potenciométrica obtida era de facto da molécula alvo foram preparados em paralelo com os sensores, materiais de controlo, ou seja, moléculas sem impressão molécular (NIP). Para se controlar a constituíção química dos vários sensores nomeadamente, do NIP e do polímero de impressão molecular (MIP) antes e após a remoção bem como a molécula foram realizados estudos de Espetroscopia de Infravermelhos de Transformada de Fourier (FTIR), Scanning electron microscope (SEM) e Espetroscopia de Raios X por dispersão em energia (EDS). Os materiais desenvolvidos foram aplicados em várias membranas que diferiam umas das outras, sendo seletivas ao ião. A avaliação das características gerais das membranas baseou-se na análise das curvas de calibração, conseguidas em meios com pHs diferentes, comparando os vários elétrodos. O pH 5 foi o que apresentou melhor resultado, associado a uma membrana que continha um aditivo, o p-tetra-octilphenol, e com o sensor com percentagem de 3%. Posto isto, testou-se em material biológico, urina, com as melhores características quer em termos de sensibilidade (18,32mV/década) quer em termos de linearidade (1,6x10-6 a 1,48x10-3 mol/L). Verificou-se ainda que aplicando iões interferentes na solução, estes não interferem nesta, podendo ser aplicados na amostra sem que haja alteração na resposta potenciométrica. O elétrodo é capaz de distinguir o ácido glutâmico dos restantes iões presentes na solução.

Materiais e dispositivos sensores para a Norfloxacina

O trabalho consistiu no desenvolvimento e caracterização de sensores potenciométricos com base em polímeros de impressão molecular para a determinação de um antibiótico, a norfloxacina, em aquacultura. A simplicidade, o baixo custo e a interação rápida e reversível dos sensores potenciométricos com os analitos fizeram com que este fosse o tipo de sensor escolhido. O material sensor foi obtido por tecnologia de impressão molecular, baseada em polimerização em bulk, em que a NOR foi a molécula molde e foram utilizados como monómeros para autoconstrução dos sensores o pirrol, isoladamente, ou em conjunto com partículas de sílica gel funcionalizadas com 3-aminopropil. Também foi obtido material sensor, para controlo, em que a molécula molde NOR não estava presente (NIP). As características dos materiais sensores foram sujeitas a análise de microscopia eletrónica SEM e análise por espectrómetro de infravermelhos com transformada de Fourier. Os materiais sensores foram incluídos em membranas poliméricas, que seriam incorporadas em elétrodos. A avaliação do desempenho dos elétrodos foi feita através de curvas de calibração em diferentes meios (PBS, MES e HEPES). Também foi efetuada com sucesso a análise da sensibilidade dos elétrodos em água dopada. As diversas avaliações e análises efetuadas levaram a concluir que o MIP de pirrol com aditivo aniónico, foi o material sensor testado que permitiu obter melhores propriedades de resposta.

Interaction of malaria parasites with host late endocytic and autophagic pathways is essential for Plasmodium liver stage development

RESUMO: A Malária é causada por parasitas do género Plasmodium, sendo a doença parasitária mais fatal para o ser humano. Apesar de, durante o século passado, o desenvolvimento económico e a implementação de diversas medidas de controlo, tenham permitido erradicar a doença em muitos países, a Malária continua a ser um problema de saúde grave, em particular nos países em desenvolvimento. A Malária é transmitida através da picada de uma fêmea de mosquito do género Anopheles. Durante a picada, os esporozoítos são injetados na pele do hospedeiro, seguindo-se a fase hepática e obrigatória do ciclo de vida. No fígado, os esporozoítos infetam os hepatócitos onde se replicam, dentro de um vacúolo parasitário (VP) e de uma forma imunitária silenciosa, em centenas de merozoitos. Estas novas formas do parasita são as responsáveis por infetar os eritrócitos, iniciando a fase sanguínea da doença, onde se os primeiros sintomas se manifestam, tais como a característica febre cíclica. A fase hepática da doença é a menos estudada e compreendida. Mais ainda, as interações entre o VP e os organelos da células hospedeira estão ainda pouco caracterizados. Assim, neste estudo, as interações entre os organelos endocíticos e autofágicos da célula hospedeira e o VP foram dissecados, observando-se que os anfisomas, que são organelos resultantes da intersecção do dois processos de tráfego intracelular, interagem com o parasita. Descobrimos que a autofagia tem também uma importante função imunitária durante a fase hepática inicial, ao passo, que durante o desenvolvimento do parasita, já numa fase mais tardia, o parasita depende da interação com os endossomas tardios e anfisomas para crescer. Vesiculas de BSA, EGF e LC3, foram, também, observadas dentro do VP, sugerindo que os parasitas são capazes de internalizar material endocítico e autofágico do hospedeiro. Mais ainda, mostramos que esta interação depende da cinase PIKfyve, responsável pela conversão do fosfoinositidio-3-fosfato no fosfoinositidio-3,5-bifosfato, uma vez que inibindo esta cinase o parasita não é capaz de crescer normalmente. Finalmente, mostramos que a proteína TRPML1, uma proteína efetora do fosfoinositidio-3,5-bifosfato, e envolvida no processo de fusão das membranas dos organelos endocíticos e autofágicos, também é necessária para o crescimento do parasita. Desta forma, o nosso estudo sugere que a membrana do VP funde com vesiculas endocíticas e autofágicas tardias, de uma forma dependente do fositidio-3,5-bifosfato e do seu effetor TRPML1, permitindo a troca de material com a célula hospedeira. Concluindo, os nossos resultados evidenciam que o processo autofágico que ocorre na célula hospedeira tem um papel duplo durante a fase hepática da malaria. Enquanto numa fase inicial os hepatócitos usam o processo autofágico como forma de defesa contra o parasita, já durante a fase de replicação o VP funde com vesiculas autofágicas e endocíticas de forma a obter os nutrientes necessários ao seu desenvolvimento.--------- ABSTRACT: Malaria, which is caused by parasites of the genus Plasmodium, is the most deadly parasitic infection in humans. Although economic development and the implementation of control measures during the last century have erradicated the disease from many areas of the world, it remains a serious human health issue, particularly in developing countries. Malaria is transmitted by female mosquitoes of the genus Anopheles. During the mosquito blood meal, Plasmodium spp. sporozoites are injected into the skin dermis of the vertebrate host, followed by an obligatory liver stage. Upon entering the liver, Plasmodium parasites infect hepatocytes and silently replicate inside a host cell-derived parasitophorous vacuole (PV) into thousands of merozoites. These new parasite forms can infect red blood cells initiating the the blood stage of the disease which shows the characteristic febrile malaria episodes. The liver stage is the least characterized step of the malaria infection. Moreover, the interactions between the Plasmodium spp. PV and the host cell trafficking pathways are poorly understood. We dissected the interaction between Plasmodium parasites and the host cell endocytic and autophagic pathways and we found that both pathways intersect and interconnect in the close vicinity of the parasite PV, where amphisomes are formed and accumulate. Interestingly, we observed a clearance function for autophagy in hepatocytes infected with Plasmodium berghei parasites at early infection times, whereas during late liver stage development late endosomes and amphisomes are required for parasite growth. Moreover, we found the presence of internalized BSA, EGF and LC3 inside parasite vacuoles, suggesting that the parasites uptake endocytic and autophagic cargo. Furthermore, we showed that the interaction between the PV and host traffic pathways is dependent on the kinase PIKfyve, which converts the phosphoinositide PI(3)P into PI(3,5)P2, since PIKfyve inhibition caused a reduction in parasite growth. Finally, we showed that the PI(3,5)P2 effector protein TRPML1, which is involved in late endocytic and autophagic membrane fusion, is also required for parasite development. Thus, our studies suggest that the parasite parasitophorous vacuole membrane (PVM) is able to fuse with late endocytic and autophagic vesicles in a PI(3,5)P2- and TRPML1-dependent manner, allowing the exchange of material between the host cell and the parasites, necessary for the rapid development of the latter that is seen during the liver stage of infection. In conclusion, we present evidence supporting a specific and essential dual role of host autophagy during the course of Plasmodium liver infection. Whereas in the initial hours of infection the host cell uses autophagy as a cell survival mechanism to fight the infection, during the replicative phase the PV fuses with host autophagic and endocytic vesicles to obtain nutrients required for parasite growth.

Monitoring and modelling of membrane bioreactors for wastewater treatment incorporating 2D fluorescence spectroscopy

Dissertação para obtenção do Grau de Doutor em Engenharia Química e Bioquímica, Especialidade em Engenharia Bioquímica

Non-cell autonomous neuroprotective effect of carbon monoxide : microglia-to-neuron communication

RESUMO: A isquémia cerebral é uma das doenças mais predominantes a nivel mundial, sendo uma das principais causas de mortalidade e invalidez. Parte da propagação de dano no cérebro é causado por inflamação descontrolada, causada principalmente por disfunção da microglia. Desta forma, existe a necessidade de tentar desenvolver estratégias para melhor compreender e modular as acções destas células. O monóxido de carbono (CO), é uma molécula endógena com provas dadas como anti-neuroinflamatório em vários modelos. Assim, o principal objectivo do trabalho foi o estudo do CO como um modulador da acção da microglia, com principal foco dado à comunicação entre estas células e neurónios, tentando entender se existe um efeito neuroprotector por inibição da inflamação. Um protocolo de meio condicionado foi estabelecido usando as linhas celulares BV2 e SH-SY5Y, de microglia e neurónio. A molécula CORM-A1, que liberta expontaniamente CO, foi usada como método de entrega da molécula às celulas. Demonstrámos que o pre-tratamento de células BV2 com CORM-A1 gera neuroprotecção já que reduz a morte celular de neurónios SH-SY5Y quando são incubados com meio condicionado de microglia activada em conjunto com o pró-oxidante t-BHP (tert-butil hidroperóxido). Assim, considerámos que o CO promove neuroprotecção ao inibir as acções inflamatórias da microglia. O papel anti-inflamatório da molécula CORM-A1 foi confirmado quando se verificou que pré-tratamento desta molécula em microglia BV2 limita a secreção de TNF-α mas estimula a secreção de IL-10. Por último, a CORM-A1 induziu a expressão do receptor da microglia CD200R1, molécula que participa na comunicação neurónio-microglia e fundamental para a modulação das acções inflamatórias destas últimas. Em suma, o nosso trabalho reforçou as propriedades anti-neuroinflamatórias do CO e uma capacidade de modular viabilidade neuronal através do seu efeito a nível de comunicação célula-célula. ---------------------------- ABSTRACT: Brain ischemia is a widespread disease worldwide, being one of the main causes of mortality and permanent disability. A portion of the damage that ensues following the ischemic event is caused by unrestrained inflammation, which is mainly orchestrated by exacerbated microglial activity. Hence, developing strategies for modulating microglial inflammation is a major concern nowadays. The endogenous molecule carbon monoxide (CO) has been shown to possess anti-neuroinflammatory properties using in vitro and in vivo approaches. Thus, our objective was to study CO as modulator of microglial activity, in particular in what concerns their communication with neurons, by promoting neuronal viability and limiting inflammatory output of activated microglia. A conditioned media strategy was established with BV2 microglia and SH-SY5Y neurons as cell models. CO-releasing molecule A1 (CORM-A1), a compound that releases CO spontaneously, was used as method of CO delivery to cells. We found that CORM-A1 pre-treatment in BV2 cells yields neuroprotective results, as it limits cell death when SH-SY5Y neurons are challenged with conditioned media from LPS-activated microglia and the pro-oxidant t-BHP (tert-butyl-hydroperoxide). Thus, we assumed carbon monoxide promotes neuroprotection via inhibition of microglial inflammation, displaying a non-cell autonomous role. CORM-A1 pre-treatment limited inflammation by inhibiting BV2 secretion of TNF-α and stimulating IL-10 production. These results reinforce that CO’s anti-inflammatory role confers neuroprotection, as the alterations in these cytokines occur concurrently with the increase in SH-SY5Y viability. Finally, we showed for the first time that carbon monoxide promotes the expression of CD200R1, a microglial receptor involved in neuron-glia communication and modulation of microglia inflammation. Further studies are necessary to clarify this role. Altogether, other than just highlighting CO as an anti-inflammatory and neuroprotective molecule, this work set the foundation for disclosing its involvement in cell-to-cell communication.

Estudio citogenético en células espermatogénicas de ratón (C57BLx CD1)F1 tratado con etilmetanosulfonato

Tesis (Maestría en Ciencias con Especialidad en Morfología) UANL

Determinación por métodos histoquímico enzimáticos del tiempo de aparición de las células de Langerhans en la epidermis del ratón albino (Mus musculus cepa C-D1)

Tesis (Maestría en Ciencias con Especialidad en Morfología) UANL

Bioquímica I : de la estructura a la función. La pregunta como base de la inquietud científica. Orientaciones para aprender a aprender

El contenido de este libro, la tercera edición de Bioquímica I, incluye un producto nuevo al cual se llegó bajo la premisa de formar docentes jóvenes, utilizando los criterios y estrategias que se manejan en un proceso de aprendizaje activo, pero complementado con una ambición más: el logro de una comunión entre el proceso académico y el bienestar del individuo. Para ello, se crearon ofertas académicas extra clase de libre asistencia y se buscó convertirlas en oportunidades para que el estudiante programara la utilización de parte de su tiempo libre para superar sus inquietudes, vacíos o necesidades. Sin embargo, se buscó que esa actividad académica, posiblemente la más importante en esa etapa de sus vidas, les permitiera como producto agregado una disciplina de auto decisión, para buscar la solución de problemas personales relacionados con la academia, pero dependientes de la organización de tiempos para lograrlo. Esto no es otra cosa que “la utilización de las necesidades académicas como trampolín para el bienestar individual”. Si su paso por la universidad no le trae al estudiante un problema académico, ¡él podrá sentirse más satisfecho!, ¡Si se resuelven sus principales problemas como estudiantes, seguramente su vida será más tranquila! La oferta tuvo dos componentes que están incluidos en este libro: uno desarrollado por los “estudiantes semilla” es decir, aquellos estudiantes que, además de llevar a la práctica el sistema pedagógico propuesto por la Unidad de Bioquímica, reconocieron su vocación pedagógica y estuvieron dispuestos a trabajar cercanamente con el cuerpo de profesores, en pro de su formación como docentes jóvenes dispuestos a utilizar metodologías activas; el otro, fue desarrollado por los profesores y su objetivo se centró en propiciar la aplicación de los conceptos teóricos a la solución de problemas. Las estrategias desarrolladas han permitido el crecimiento académico y el afianzamiento de la metodología en el grupo docente, así como el renacer de grupos de estudiantes con mentes renovadas y con capacidad para continuar con el proceso.

Bioquímica II : de la estructura a la función y a la transformación molecular. La pregunta como base de la inquietud científica. Orientaciones para aprender a aprender

Este libro es una guía para que los estudiantes del programa de Medicina, y de otros campos de las ciencias, se acerquen adecuadamente a un tema tan importante pero complejo como lo es el metabolismo celular. De acuerdo a la metodología de aprendizaje activo que maneja la Unidad de Bioquímica de la Universidad del Rosario, se continúa enunciando premisas que contienen los conceptos a estudiar y ofreciendo una serie de preguntas que el estudiante debe tomar como guía para buscar con autonomía y responsabilidad la información pertinente que le permita comprender esos conceptos. En esta segunda edición, y dentro del ordenamiento lógico de los temas que le permite al estudiante ir ubicando correctamente los procesos metabólicos en el contexto celular, se introducen las “complementaciones” o prácticas experimentales. Estas prácticas están diseñadas para que el estudiante complemente, como su nombre lo indica, los conceptos teóricos en estudio; para lograrlo se ha tenido especial cuidado en evitar la introducción de prácticas clínicas aisladas que, sin dejar de ser importantes, pertenecen a otro contexto y que aquí sólo nos alejarían del verdadero objetivo específico que debe cumplir en este caso una sesión experimental de observación y análisis para verificar teorías. Como un aporte significativo del grupo docente y de los estudiantes en formación como docentes jóvenes, se introducen también los afianzamientos tutoriales o sesiones de encuentro extra clase entre profesores y estudiantes, o entre estudiantes (de niveles superiores con niveles inferiores). En esos encuentros, se presentan una serie de situaciones problémicas, cuyo análisis y solución conjunta constituyen para el estudiante una alternativa para complementar y/o practicar lo aprendido.

Riesgo de endometritis posparto asociado a vaginitis/vaginosis tratada

Introducción: la Endometritis Posparto constituye la causa más frecuente de fiebre puerperal, y su incidencia aumenta con la presencia de factores de riesgo como cesárea, ruptura prematura de membranas, mayor numero de tactos vaginales, índice de masa corporal mayor de 30, presencia de Vaginitis/Vaginosis, entre otros. Esta última puede incrementar el riesgo hasta 15 veces según la población en estudio. Materiales y Métodos: se realizó un estudio de casos y controles para determinar el riesgo de Endometritis Posparto asociado a Vaginitis/Vaginosis tratada incluyendo todas las pacientes atendidas por el servicio de urgencias en la Clínica Universitaria Colombia, durante el 2008. Resultados: se presentaron un total de 88 pacientes divididas en 2 grupos, pareados en una relación 1:1 por edad materna, paridad y vía del parto. Al realizar el análisis univariado el nivel educativo y la vía del parto mostraron resultados no concluyentes (OR 1.0, p<0.05). El resto de las variables a estudio como: edad, paridad, estado civil, nivel socioeconómico, numero de tactos vaginales, ruptura de membranas, corioamnionitis, infección de vías urinarias, anemia y presencia de flujo vaginal, asociado a endometritis no mostraron resultados estadísticamente significativos. La asociación entre presencia de flujo y endometritis y la presencia de un flujo polimicrobiano evidenciaron un ligero aumento del riesgo sin evidencia estadísticamente significativa Conclusión: No existe una asociación estadísticamente significativa entre Vaginitis/Vaginosis tratada y Endometritis Posparto. Se requiere la realización de nuevos estudios con un mayor número de pacientes y otros diseños tipo cohorte para establecer de forma más clara esta asociación.

Factores perinatales como predictores de severidad de la enfermedad de membrana hialina

Objetivo: determinar los factores de riesgo asociados a la mayor severidad de EMH. Materiales y Métodos: estudio observacional con componente analítico tipo casos y controles. Resultados: total de pacientes 64, 13 (20.3%) con EMH severa y 51 EMH leve moderada. Se encontró relación entre la ruptura prematura de membranas, la cesárea sin trabajo de parto, la asfixia-acidosis fetal y la infección neonatal temprana con mayor requerimiento surfactante p<0.05. La PMVA requerida fue mayor en los hijos de madre diabética y los recién nacidos con asfixia-acidosis fetal p<0.05. El tiempo de ventilación mecánica fue menor en los que recibieron esteroides antenatales p<0.05. Se encontró una tendencia para presentar EMH severa en los pacientes con diabetes gestacional, quienes tuvieron un parto por cesárea sin haber iniciado el trabajo de parto o tuvieron el antecedente de hemorragia del tercer trimestre. Conclusiones: no se encontraron diferencias significativas en las variables de Diabetes gestacional, Hemorragia del tercer trimestre y cesárea sin trabajo de parto, probablemente por el tamaño de la muestra. Se considera entonces la posibilidad de realizar más estudios a futuro que relacionen estos factores con la severidad de la enfermedad de membrana hialina. Objetivo: Determinar los factores de riesgo asociados a la mayor severidad de EMH. Materiales y Métodos: Estudio observacional con componente analítico tipo casos y controles. Resultados: Total de pacientes 64, 13 (20.3%) con EMH severa y 51 EMH leve moderada. Se encontró relación entre la ruptura prematura de membranas, la cesárea sin trabajo de parto, la asfixia-acidosis fetal y la infección neonatal temprana con mayor requerimiento surfactante p<0.05. La PMVA requerida fue mayor en los hijos de madre diabética y los recién nacidos con asfixia-acidosis fetal p<0.05. El tiempo de ventilación mecánica fue menor en los que recibieron esteroides antenatales p<0.05. Se encontró una tendencia para presentar EMH severa en los pacientes con diabetes gestacional, quienes tuvieron un parto por cesárea sin haber iniciado el trabajo de parto o tuvieron el antecedente de hemorragia del tercer trimestre. Conclusiones: No se encontraron diferencias significativas en las variables de Diabetes gestacional, Hemorragia del tercer trimestre y cesárea sin trabajo de parto, probablemente por el tamaño de la muestra. Se considera entonces la posibilidad de realizar más estudios a futuro que relacionen estos factores con la severidad de la enfermedad de membrana hialina. Palabras Claves: Enfermedad de membrana hialina, ruptura prematura de membranas, diabetes gestacional.

Enfermedad neonatal temprana por Streptococcus Agalactiae en un unidad de recién nacidos, factores de riesgo maternofetales asocaidos a severidad y mortalidad

la colonización materna por estreptococo del grupo B (SGB) en países en desarrollo es de 4-20%, 50% de sus hijos nacen colonizados y el 1-2% desarrollan enfermedad invasiva con alto riesgo de morbimortalidad y secuelas. La incidencia de infección es diez veces más alta en menores de 1500gramos. Objetivo: determinar los factores de riesgo maternofetales asociados a enfermedad severa y mortalidad neonatal por Streptococcus agalactidae en una unidad de recién nacidos. Materiales y Métodos: se realizó un estudio observacional analítico de cohorte histórica durante un periodo de 2 años. Se tomaron 11 (once) recién nacidos con cuadro clínico de enfermedad invasiva por SGB, con confirmación en ocho (8) casos con hemocultivos, un (1) caso con cultivo de líquido cefalorraquídeo y dos (2) con ambos. Quince (15) controles que correspondían a las madres colonizadas con recién nacidos asintomáticos y con cultivos negativos. Las características demográficas de los dos (2) grupos no mostraron diferencias significativas. Se calcularon frecuencias absolutas y relativas y se buscaron asociaciones mediante el cálculo del estadístico Chi2, se aceptaron valores de p < 0.05, bajo el programa SPSS 15.0 para Windows. Resultados: los factores maternos predictivos para enfermedad por SGB incluyeron, fiebre periparto mayor a 37.5 grados centígrados (p <0.05), corioamnionitis y ruptura de membranas mayor a 18 horas (p<0.05). Los factores de riesgo neonatal incluyeron prematurez (<37 semanas) y bajo peso al nacer(<2500 gramos) (p<0.05). La severidad de la enfermedad se valoró por la presencia de neumonía, meningitis o hemorragia pulmonar. Se encontró una mortalidad de 5(45%). Conclusiones: se encontró relación estadísticamente significativa entre la corioaminionitis materna, la ruptura de membranas mayor a 18 horas, la prematurez y el peso bajo al nacer con la severidad de la enfermedad y la mortalidad. La incidencia estimada de infección neonatal en la unidad de recién nacidos fue de 1,8 casos/1000 nacidos vivos y la de colonización materna fue de 4,3 casos/ 1000 maternas. Se deben realizar más estudios en el país para establecer la incidencia real de enfermedad neonatal por SGB y hacer investigación sobre la costoefectividad de las medidas de prevención.

Caracterización de la proteína del cuello de las roptrias 5 en plasmodium falciparum (PfRON5)

El conocimiento de las proteínas implicadas en el proceso de invasión de los merozoitos a los eritrocitos por Plasmodium es el punto de partida para el desarrollo de nuevas estrategias para controlar la malaria. Muchas de estas proteínas han sido estudiadas en Toxoplasma gondii, donde se han identificado las proteínas que pertenecen al Tight Junction (TJ), el cual permite una interacción fuerte entre las membranas de la célula huésped y el parásito, necesaria para la invasión parasitaria. En este género, cuatro proteínas del cuello de las roptrias (RON2, RON4, RON5 y RON8) y una proteína de micronemas (TgAMA-1) se han encontrado como parte del TJ. En Plasmodium falciparum, se han caracterizado las proteínas PfRON2 y PfRON4. En el presente estudio se realiza la identificación de la proteína PfRON5, una proteína de ~110 kDa que se expresa en las etapas de merozoitos y esquizontes de la cepa FCB-2 utilizando técnicas de biología molecular, bioinformática e inmuoquímica.

Morbimortalidad neonatal de los pretérminos de la unidad de cuidados intensivos de la Fundación Santafé de Bogotá

Introducción: El manejo de los neonatos pretermino en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCIN) de la Fundación Santafé sigue protocolos internacionales, sin embargo no se conoce si las estadísticas internacionales se correlacionan con las locales. El estudio pretende determinar la morbimortalidad en esta población de pretérminos, buscar si existen factores de riesgo asociados a esta y plantear propuestas para mejorar en los cuidados de los pacientes. Materiales y Métodos: Estudio descriptivo de corte Transversal, que incluyó neonatos preterminos menores de 1500 gr que hubieran estado hospitalizados en la UCIN en un periodo de 5 años desde enero del 2005 a diciembre de 2009. Se analizo la información estadísticamente y se buscaron diferencias entre los grupos que presentaron mortalidad y los que sobrevivieron. Resultados: Fueron recolectadas 106 historias clínicas, murieron (12,3%) y sobrevivieron (87,7%). La diferencia entre el peso medio fue de 387 gramos (IC95% 245.5 a 528,5; p<0,05), mayor en los que sobrevivieron que en los que murieron; al igual que la diferencia entre las semanas de gestación fue de 2 semanas (IC95% 0.7 a 3,3; p<0,05) también mayor en los sobrevivientes. La principal indicación de parto fue Ruptura Prematura de Membranas (23,1% y 25,8% respectivamente) y el 87,7% fue diagnosticado con Enfermedad de Membrana Hialina. Conclusión: La Fundación Santafé presenta estadísticas de mortalidad de preterminos muy por debajo del nivel mundial, pero debido a la falta de seguimiento de los pacientes que egresan no es posible la comparación con los datos de los estudios encontrados en la literatura.