729 resultados para Atrophy


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Dynamin-Related Protein 1 (Drp1), a large GTPase of the dynamin superfamily, is required for mitochondrial fission in healthy and apoptotic cells. Drp1 activation is a complex process that involves translocation from the cytosol to the mitochondrial outer membrane (MOM) and assembly into rings/spirals at the MOM, leading to membrane constriction/division. Similar to dynamins, Drp1 contains GTPase (G), bundle signaling element (BSE) and stalk domains. However, instead of the lipid-interacting Pleckstrin Homology (PH) domain present in the dynamins, Drp1 contains the so-called B insert or variable domain that has been suggested to play an important role in Drp1 regulation. Different proteins have been implicated in Drp1 recruitment to the MOM, although how MOM-localized Drp1 acquires its fully functional status remains poorly understood. We found that Drp1 can interact with pure lipid bilayers enriched in the mitochondrion-specific phospholipid cardiolipin (CL). Building on our previous study, we now explore the specificity and functional consequences of this interaction. We show that a four lysine module located within the B insert of Drp1 interacts preferentially with CL over other anionic lipids. This interaction dramatically enhances Drp1 oligomerization and assembly-stimulated GTP hydrolysis. Our results add significantly to a growing body of evidence indicating that CL is an important regulator of many essential mitochondrial functions.

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Os pacientes idosos em hemodiálise (HD) são altamente suscetíveis ao desenvolvimento de sarcopenia, devido ao processo natural de envelhecimento e ao catabolismo induzido pelo procedimento de HD. O objetivo deste estudo foi primeiro, avaliar a prevalência de sarcopenia, dinapenia e atrofia muscular em um grupo de pacientes idosos em HD; o segundo, avaliar se os critérios aplicados para o diagnóstico de sarcopenia, propostos por sociedades internacionais, são capazes de distinguir os pacientes com pior condição clínica, estado nutricional e qualidade de vida. Este estudo multicêntrico e transversal incluiu 94 pacientes idosos em HD (> 60 anos) de cinco centros de diálise. Todos os participantes foram submetidos à avaliação antropométrica, de composição corporal, força de preensão manual (FPM), laboratorial e avaliação da condição nutricional através da avaliação subjetiva global de 7 pontos (AGS-7p). Adicionalmente, os participantes responderam um questionário de qualidade de vida. Para o diagnóstico de sarcopenia, foram adotados os critérios propostos por sociedades internacionais, que englobam os parâmetros indicativos de baixa massa muscular e baixa função muscular. Para a massa muscular adotou-se o índice de massa magra (IMM) < percentil 20 para o gênero e faixa etária de uma população de referência, avaliado a partir da massa magra obtida pelo somatório de dobras cutâneas. Para o critério de baixa função muscular, adotou-se a FPM < percentil 10 para o gênero, faixa etária e o braço utilizado de uma população de referência. Os pacientes foram classificados como Sarcopênicos (baixo IMM associado à baixa FPM); Dinapênicos (baixa FPM) e Atrofia muscular (baixo IMM). A sarcopenia estava presente em 13.8% dos pacientes, enquanto a dinapenia foi observada em 37.2% e a atrofia muscular em 35.1%. A sarcopenia foi capaz de distinguir os pacientes que possuíam maior comprometimento do estado nutricional e da composição corporal. O critério de função muscular (isoladamente ou em combinação com a massa muscular) também identificou os pacientes com pior qualidade de vida. Em conclusão, a prevalência de sarcopenia foi observada em 13,8% do grupo. Entretanto, ao usar apenas critérios que indicam redução da força ou massa muscular, esta prevalência aumentou para 30%. A condição de sarcopenia distinguiu pacientes com pior estado nutricional e qualidade de vida.

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Myotonic dystrophy type 1 (DM1 or Steinert's disease) and type 2 (DM2) are multisystem disorders of genetic origin. Progressive muscular weakness, atrophy and myotonia are the most prominent neuromuscular features of these diseases, while other clinical manifestations such as cardiomyopathy, insulin resistance and cataracts are also common. From a clinical perspective, most DM symptoms are interpreted as a result of an accelerated aging (cataracts, muscular weakness and atrophy, cognitive decline, metabolic dysfunction, etc.), including an increased risk of developing tumors. From this point of view, DM1 could be described as a progeroid syndrome since a notable age dependent dysfunction of all systems occurs. The underlying molecular disorder in DM1 consists of the existence of a pathological (CTG) triplet expansion in the 3' untranslated region (UTR) of the Dystrophia ll/Iyotonica Protein Kinase (DMPK) gene, whereas (CCTG)n repeats in the first intron of the Cellular Nucleic acid Binding Protein/Zinc Finger Protein 9 (CNBP/ZNF9) gene cause DM2. The expansions are transcribed into (CUG)n and (CCUG)n-containing RNA, respectively, which form secondary structures and sequester RNA binding proteins, such as the splicing factor muscleblind-like protein (MBNL), forming nuclear aggregates known as foci. Other splicing factors, such as CUGBP, are also disrupted, leading to a spliceopathy of a large number of downstream genes linked to the clinical features of these diseases. Skeletal muscle regeneration relies on muscle progenitor cells, known as satellite cells, which are activated after muscle damage, and which proliferate and differentiate to muscle cells, thus regenerating the damaged tissue. Satellite cell dysfunction seems to be a common feature of both age-dependent muscle degeneration (sarcopenia) and muscle wasting in DM and other muscle degenerative diseases. This review aims to describe the cellular, molecular and macrostructural processes involved in the muscular degeneration seen in DM patients, highlighting the similarities found with muscle aging.

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A Organização Mundial de Saúde (OMS) estima para 2030, 27 milhões de casos incidentes de câncer. No Brasil, segundo o Instituto Nacional do Câncer, foram estimados 518.510 casos novos de câncer para os anos de 2012 e 2013. Dessa estimativa, 52.680 correspondem ao câncer de mama (CM), com um risco estimado de 52 novos casos a cada 100.000 mulheres. O câncer de mama é um dos tipos de câncer mais comuns no mundo todo. Hoje se sabe que o tratamento para o CM pode levar ao surgimento de diferentes efeitos adversos tardios, entre eles a osteoporose. Uma das principais causas de surgimento da osteoporose é a menopausa precoce, que ocorre através da diminuição da concentração de estrogênio sérico. Este trabalho teve como objetivo avaliar os efeitos na matriz óssea induzidos pela quimioterapia, simulando um tratamento para o CM, em ratas Wistar.Ratas Wistar, com aproximadamente 3 meses de idade, foram divididas em: grupo controle e grupo que recebeu quimioterapia com poliquimioterápico docetaxel + ciclofosfamida (TC). A quimioterapia foi administrada em 4 ciclos, com intervalo de 1 semana entre eles. Os ratos foram submetidos à eutanásia 5 meses após o término do tratamento, para que os efeitos tardios pudessem ser avaliados. Vários estudos foram conduzidos: dosagem sorológica de estradiol, ensaios histológicos através de imunohistoquímica, micro-fluorescência de Raios-X, micro-tomografia computadorizada. Além de microscopia eletrônica de transmissão e varredura.Analisando os resultados obtidos em conjunto, sugere-se que a etapa inicial para o desenvolvimento da osteoporose, causada pelo poliquimioterápico TC, seja a diminuição da função ovariana. Este evento leva à diminuição da concentração de estrogênio sérico, o que causa a atrofia uterina. Concomitante a estes fatos, o TC causa redução na concentração de zinco no tecido ósseo. Estes resultados associados causam um desequilíbrio na relação osteoblastos/osteoclastos no osso. A redução do estrogênio leva à diminuição da apoptose de osteoclastos, enquanto que a redução do zinco inibe a função dos osteoblastos. Este desequilíbrio interfere no turnover do osso, de forma a aumentar a reabsorção óssea. Deste modo, o percentual de osso fica reduzido, as trabéculas tornam-se mais finas e espaçadas. O endpoint deste processo é a osteoporose.A administração dos poliquimioterápicos docetaxel e ciclofosfamida em conjunto leva a diminuição da massa óssea, a adelgaçamento das trabéculas e o aumento do espaço entre elas. Estas observações sugerem que realmente as ratas tratadas com TC apresentam osteoporose. Concluímos que tanto o estrogênio quanto o zinco têm papel fundamental no desenvolvimento desta patologia após quimioterapia com TC.

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Esta Dissertação irá apresentar a utilização de técnicas de controle nãolinear, tais como o controle adaptativo e robusto, de modo a controlar um sistema de Eletroestimulação Funcional desenvolvido pelo laboratório de Engenharia Biomédica da COPPE/UFRJ. Basicamente um Eletroestimulador Funcional (Functional Electrical Stimulation FES) se baseia na estimulação dos nervos motores via eletrodos cutâneos de modo a movimentar (contrair ou distender) os músculos, visando o fortalecimento muscular, a ativação de vias nervosas (reinervação), manutenção da amplitude de movimento, controle de espasticidade muscular, retardo de atrofias e manutenção de tonicidade muscular. O sistema utilizado tem por objetivo movimentar os membros superiores através do estímulo elétrico de modo a atingir ângulos-alvo pré-determinados para a articulação do cotovelo. Devido ao fato de não termos conhecimento pleno do funcionamento neuro-motor humano e do mesmo ser variante no tempo, não-linear, com parâmetros incertos, sujeito a perturbações e completamente diferente para cada indivíduo, se faz necessário o uso de técnicas de controle avançadas na tentativa de se estabilizar e controlar esse tipo de sistema. O objetivo principal é verificar experimentalmente a eficácia dessas técnicas de controle não-linear e adaptativo em comparação às técnicas clássicas, de modo a alcançar um controle mais rápido, robusto e que tenha um desempenho satisfatório. Em face disso, espera-se ampliar o campo de utilização de técnicas de controle adaptativo e robusto, além de outras técnicas de sistemas inteligentes, tais como os algoritmos genéticos, provando que sua aplicação pode ser efetiva no campo de sistemas biológicos e biomédicos, auxiliando assim na melhoria do tratamento de pacientes envolvidos nas pesquisas desenvolvidas no Laboratório de Engenharia Biomédica da COPPE/UFRJ.

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A operação para aumento de glúteos com implantes teve início no fim da década de 1960, entretanto a técnica intramuscular, considerada padrão atualmente, foi descrita cerca de 30 anos depois. Cirurgiões e pacientes apresentam crescente interesse na realização do aumento de glúteos haja vista que sua frequência apresenta aumento nos últimos anos. A utilização de implantes intramusculares que superam o volume do músculo em mais de cinquenta por cento configura uma situação nova que deve ser estudada. O tecido muscular estriado esquelético apresenta grande suscetibilidade para atrofia secundariamente à compressão, e sendo o glúteo máximo um músculo importante na manutenção da postura ereta, deambulação, corrida e salto, é necessário pesquisar possíveis alterações musculares decorrentes da operação. O objetivo deste estudo é avaliar o volume e força do músculo glúteo máximo ao longo de 12 meses após a introdução de implantes intramusculares, o posicionamento destes implantes no interior da musculatura e mudanças antropométricas obtidas com a operação. Foram selecionadas 48 mulheres, 24 candidatas a gluteoplastia de aumento com implantes compuseram o grupo de estudo e 24 candidatas a mamoplastia de aumento compuseram o grupo controle de acordo com os critérios de inclusão e exclusão. As pacientes foram avaliadas em quatro momentos diferentes: pré-operatório e após três, seis e 12 meses da operação. Em todas as etapas foi realizada avaliação clínica nutricional, tomografia computadorizada com reconstrução 3D e teste isocinético. Todas as pacientes permaneceram afastadas de atividades físicas durante três meses após a operação. Foram utilizados implantes glúteos em gel coesivo de base oval e superfície lisa com volumes de 350 cm3 e 400 cm3. O nível de significância estatística foi mantido em 5%. As pacientes candidatas a gluteoplastia apresentaram valores da relação entre as medidas da cintura e do quadril maiores que aquelas do grupo controle. A operação de aumento glúteo com implantes demonstrou eficácia na melhora desta relação. Os implantes apresentaram posição obliqua com inclinação semelhante à das fibras musculares após três meses da operação, independente da posição em que foram inseridos. As pacientes do grupo de estudo apresentaram atrofia muscular após 12 meses em 6,14% à esquerda e 6,43% à direita, as pacientes do grupo controle não apresentaram atrofia. A força muscular apresentou redução do valor de torque máximo durante a flexão do quadril a 30 /s em ambos os grupos e aumento do torque máximo durante a adução a 60 /s apenas no grupo de estudo. Concluímos que a introdução de implante de silicone no interior do músculo glúteo máximo causa atrofia muscular após 12 meses. As variações na força deste músculo nesse período não podem ser atribuídas primariamente à operação ou à presença dos implantes em seu interior. Os implantes permaneceram em posição obliqua. O aumento de glúteos com implantes gera mudanças antropométricas nas mulheres submetidas a esta operação.

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A mamoplastia de aumento está associada a alto grau de satisfação e significativa melhora da qualidade de vida das pacientes. Apesar disso, uma das principais causas de reoperação após esse procedimento se refere a deformidades de contorno e questões volumétricas. Ainda existem poucos dados objetivos para análise volumétrica pós-operatória da mamoplastia de aumento. O parênquima mamário sofre alterações microvasculares quando sob compressão mecânica, porém o tecido muscular é mais suscetível à lesão quando submetido a pressão do que outros tecidos, tendo pouca tolerância à compressão mecânica. O objetivo deste estudo é avaliar e comparar as alterações no parênquima mamário na mamoplastia de aumento subglandular e submuscular, além de avaliar as alterações volumétricas e funcionais da musculatura peitoral após a inserção de implantes no plano submuscular. Cinquenta e oito pacientes do sexo feminino foram randomizadas em dois grupos de estudo, com 24 pacientes cada, e um grupo controle com dez pacientes, de acordo com critérios de inclusão e não inclusão. Das pacientes do grupo de estudo, 24 foram submetidas à mamoplastia de aumento com inserção de implantes no plano suglandular e 24 foram submetidas ao procedimento no plano submuscular. As pacientes do grupo subglandular realizaram análise volumétrica da glândula mamária e as pacientes dos grupos submuscular e controle, além da volumetria mamária, também realizaram volumetria do músculo peitoral maior. A avaliação volumétrica foi realizada no pré-operatório e no pós-operatório, aos seis e 12 meses, por meio de ressonância magnética. Apenas as pacientes do grupo submuscular foram submetidas à avaliação da força muscular, com a utilização de teste isocinético, no pré-operatório e no pós-operatório, aos três, seis e 12 meses. Todas as pacientes estavam sob uso de anticoncepcional oral de baixa dosagem e as pacientes do grupo submuscular permaneceram afastadas de atividades físicas por um período de dois meses no pós-operatório. O grupo subglandular apresentou 22,8% de atrofia da glândula mamária ao final dos 12 meses, enquanto que o grupo submuscular não apresentou atrofia glandular ao final de um ano. O grupo submuscular apresentou atrofia muscular de 49,80% e redução da força muscular em adução após um ano de estudo. Não se observou correlação da forca muscular com a perda volumétrica, assim como não se observou alteração de forca em abdução. Concluímos que a mamoplastia de aumento suglandular causa atrofia do parênquima mamário, enquanto que o procedimento submuscular não causa esta alteração no parênquima mamário após o período de 12 meses pós-operatórios. Em contrapartida, a mamoplastia de aumento submuscular causa atrofia do músculo peitoral maior com diminuição da força muscular em adução após 12 meses de pós-operatório, sem correlação com a alteração de volume muscular.

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An investigation was carried out to observe histopathological changes in liver and kidney of suspected epizootic ulcerative syndrome (EUS)-affected shing fish, Heteropneustes fossilis (Bloch) collected from the "Agro-3 fish farm" situated at Boilor, Trishal, Mymensingh. Focal necrosis, haemorrhages and atrophy of the sinusoidal region were observed in the liver tissue. Fungal granulomas were found both in liver and kidney. In some cases fatty depositions were observed in all over the hepatic tissue. Degeneration and necrosis of renal tubular epithelial cells were also occurred. Missing of glomerulus and necrosis surrounding the Bowman's capsule in the kidney tissue were found.

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The acute toxicity and effects of diazinon on some haematological parameters of kutum (Rutilus frisii kutum, Kamensky, 1901) weighing 613.33 g±157.06 g were studied under static water quality conditions at 15°C ± 2ºC in winter and spring 2009. The effective physical and chemical parameters of water were pH= 7-8.2, dh= 300mg/L (caco3), DO= 7 ppm and T= 15°C±2ºC. The first test was primarily to determine the effects of acute toxicity (LC5096 h) of the agricultural toxicant diazinon (emulsion 60%) on kutum male brood stocks. For this purpose, 4 treatments were used to test toxicity; each treatment was repeated in 3 tanks with 9 fish per treatment and with 180 litres water capacity. After obtaining the final results, the information was analysed statistically with Probit version 1.5 (USEPA, 1985), and we determined the LC10, LC50 and LC90 values at 24 hours, 48 hours, 72 hours and 96 hours; the maximum allowable concentration value (LC5096 h divided by 10) (TRC, 1984); and the degree of toxicity. The second stage of testing consists of four treatments: LC0= 0 as experimental treatment, treatment A with a concentration of LC1= 0.107 mg/L, treatment B with concentration of LC5= 0.157 mg/L, treatment C with concentration of MAC value= 0.04 mg/L. Male brood stocks of kutum were treated with these concentrations for 45 days. Experiments were carried out under static conditions based on the standard TRC, 1984 method over 45 days. Our results show that long-term exposure to diazinon causes a decrease in the erythrocyte count (RBC), haemoglobin (Hb), haematocrit (PCV), mean corpuscular volume (MCV), mean corpuscular haemoglobin (MCH), mean corpuscular haemoglobin concentration (MCHC), leucocyte count (WBC), lymphocyte, testosterone, iron (Fe), sodium (Na), lactate dehydrogenase (LDH), and cholinesterase (CHeS). In addition, diazinon also causes an increase in prolymphocyte, aspartate aminotransferase (AST), cholesterol, alkaline phosphatase (ALP) and adrenaline (P<0.05). There are no significant effects on monocyte, eosinophil, magnesium (Mg), chloride (Cl), glucose (BS), urea (BUN), uric acid (U.A), triglyceride (TG), calcium (Ca), albumin (Alb), total protein (TP), cortisol, noradrenaline and high density lipoprotein (HDL) levels in kutum male brood stocks (P>0.05). Pathology results showed toxin diazinon no effect on average weight and fish body length, the average weight of heart, brain, spleen, liver, kidney and liver index but caueses decrease of gonad weigth and gonad index and also, cause complications of tissue necrosis, vascular congestion, inflammation in the liver, a sharp reduction in the number of glomeruli, necrosis, vascular congestion and haemorage in the kidney, capsule thickening and fibrosis, atrophy, vascular congestion, macrophages release increased, increasing sediment Hemosiderine and thickening of artery walls in the spleen, atrophy, fibrosis and necrosis in testis , vascular congestion, increased distance between the myocardium and fibrous string in heart and neuronal loss, vascular congestion and edema in the brain of kutum male brood stocks.

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Development of embryos and larvae in Ancherythroculter nigrocauda Yih et Woo (1964) and effects of delayed first feeding on larvae were observed after artificial fertilization. The fertilized eggs were incubated at an average temperature of 26.5 degrees C (range: 25.7-27) and the larvae reared at temperatures ranging from 21.8 to 28 degrees C. First cleavage was at 50 min, epiboly began at 7 h 5 min, heartbeat reached 72 per min at 24 h 40 min and hatching occurred at 43 h 15 min after insemination. Mean total length of newly hatched larvae was 4.04 +/- 0.03 mm (n = 15). A one-chambered gas bladder was observed at 70 h 50 min, two chambers occurred at 15 days, and scales appeared approximately 30 days after hatching. Larvae began to feed exogenously at day 4 post-hatch at an average temperature of 24 degrees C. Food deprivation resulted in a progressive atrophy of skeletal muscle fibres, deterioration of the larval digestive system and cessation of organ differentiation. Larval growth under food deprivation was significantly affected by the time of first exogenous feeding. Starved larvae began to shrink, with negative growth from day 6 post-hatch. The point of no return (PNR) was reached at day 11 after hatching. Mortality of starved larvae increased sharply from day 12 after hatching.

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[Objective] The research aimed to reveal the effects of excessive Mg2+ on the germination characteristics of maize and soybean. [Method] Eleven concentration gradients of Mg2+ including 0,40,80,120,160,200,240,280,320,360 and 400 mmol/L were set up to study the effects of different treatments on such indices as the germination potential,germination rate,fresh weight,dry weight,root length,plant height and stem diameter of maize and soybean. [Result] With the increasing of Mg2+ concentration,the germination of maize delayed and the germination rate of soybean obviously decreased,reaching the significant difference at 0.05 level. When Mg2+ concentration increased,the fresh weight and dry weight of maize and soybean decreased,but maize and soybean showed some adaptability. The growth of radicles and seedlings in maize and soybean were obviously inhibited by Mg2+,and atrophy and dysplasia phenomena appeared. [Conclusion] Excessive Mg2+ stress has different effects on the germination potential and germination rate of different crops and has obvious poisoning effects on the root and stem growth of crops.

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本论文以大连沿海养殖刺参劾皱纹盘鲍为研究对象,利用组织学、超微病理学、病理生理学的方法,开展了患病病理学研究,并对可能诱发刺参和皱纹盘鲍病害的原因,以及病变过程进行了初步探讨。 中国北方养殖刺参[Apostichopus japonicus (Selenka)]幼参和成参的急性口围肿胀病。急性口围肿胀病是爆发于中国北方辽宁省和山东省沿岸养殖刺参群体中的一种新发现的疾病,并且从2004年开始已经引起刺参的大面积死亡现象,经济损失重大。 本文报道在养殖患病刺参的肠上皮细胞内发现大量的病毒样颗粒。这是首次报道病毒样粒子感染刺参。组织学检查表明该病毒具有包涵体结构,寄生于肠上皮细胞中。电镜检查的结果表明,该病毒粒子呈球形,直径80-100纳米,螺旋状核衣壳,具有囊膜结构且囊膜表面具有纤突结构。 进一步的形态学和病理学分析发现该病毒具有许多报道的关于冠状病毒的特征。细胞质内的 病毒颗粒大部分以团聚方式存在于一个完整的包膜内,形成典型的病毒包涵体结构。最明显的细胞病理学特征是细胞质内大面积的粒状物质的存在,该区域相对缺少相应的细胞器。在病毒包涵体内的管状结构,核衣壳包涵体以及双层膜囊泡也在病变细胞内发现。 在病参体内未发现立克次氏体,衣原体,细菌以及其他寄生生物。 中国北方养殖皱纹盘鲍(Haliotis discus hannai)的肌肉萎缩症病理研究 。 在2004年和2005年的中国北方海区,养殖皱纹盘鲍幼体和成体群体中爆发了严重的肌肉萎缩症。肌电图监测显示病鲍的肌肉萎缩是肌源性的而不是神经源性的。 与正常对照组对比结果显示,病鲍的肌纤维数量和肌纤维直径都显著降低。 肌酶谱测定结果显示,病鲍血清中的肌酸激酶水平,肌酸激酶—肌同工酶水平和乳酸脱氢酶水平,与正常血清对比,呈显著升高状态,说明病鲍体内发生了肌细胞损伤。超薄切片电镜检测结果显示在发生病变的肌细胞内存在双螺旋丝状结构的包涵体(Paired helical filaments, PHFs), 该结构是人类患包涵体肌炎的主要的病理特征。 本文首次报道在无脊椎动物中发现双螺旋丝包涵体结构。 对损伤的肌纤维的进一步研究发现了异常增生的小圆柱体结构(Small Cylinder Structure, SCS)和致密小体(Dense colored particles, DCP),同时观察到这两种异常结构与肌纤维的损伤直接相关。本文还对该病的感染机制作了探讨。 中国北方皱纹盘鲍(Haliotis discus hannai)肌肉萎缩的病理生理研究。严重的足肌肉萎缩症是鲍的一种慢性致死性疾病。在中国北方的养殖皱纹盘鲍群体中第一次发现是在2000年,随后在各养殖海区,自然海区及实验室养殖过程中都发现了该病的暴发。 超微结构电镜检测显示肌肉纤维损伤严重,其内的大部分肌原纤维断裂或消失。 大量的花瓣状的糖原颗粒聚集在断裂的肌原纤维中,还有一些被包裹在包膜内。 这说明在病鲍体内的糖原代谢处于被抑制状态(或停止状态),随后的血清学检测表明病鲍血清中的葡萄糖含量与正常对照的含量显著降低,也证明了糖代谢途径的终止。病鲍血清中胆固醇和甘油三酯的量显著降低,伴随着高密度脂蛋白的水平显著升高,说明脂肪代谢途径的亢进状态。病鲍血清中的二氧化碳水平的显著降低说明出现了酸碱平衡紊乱,通过病因学分析可知该酸碱平衡紊乱应属于代谢性酸中毒。病鲍血清中的钠离子和钾离子浓度显著升高,无机磷和镁离子浓度显著降低说明出现了患病皱纹盘鲍体内出现了电解质紊乱。病鲍血清中蛋白质含量的检测表明患病皱纹盘鲍已出现低蛋白血症,说明病鲍出现了严重的营养不良。病鲍血清中的尿酸含量,胆碱酯酶水平和γ-转肽酶水平与正常对照组相比显著降低。各项指标检测的结果说明糖代谢途径的终止造成了病鲍一系列的调节体系的不平衡和各种生理功能的紊乱,甚至造成了鲍的最终死亡。

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The effects of the timing of first feeding (0, 1 and 2 days after yolk exhaustion) and starvation on the point-of-no-return (PNR), survival and growth of laboratory-reared rock bream larvae were studied under controlled conditions. Larvae began to feed exogenously at 3 days after hatching (dah) and reached PNR on 54 h after yolk exhaustion at 22 +/- 1.5 degrees C. Larvae growth was significantly affected by the time of first exogenous feeding. The growth of 0 day delayed first feeding larvae was obviously faster than those of the other delayed first feeding larvae (P<0.05) whether at 7 dab (SL=3.40 mm, SGR=5.7, CV=4.0) or at 15 dah (SL=4.85 mm, SGR=6.1, CV=8.2) with a more uniform size distribution. Survival of 0 day delayed first feeding larvae and I day delayed first feeding larvae was 13% and 8% at the end of experiment, respectively, while no larvae survived up to 7 dah for 2 days delayed first feeding larvae and unfed larvae. Food resulted in a progressive deterioration of the larval digestive system and atrophy of skeletal muscle fibre. The ratios of head length to SL (standard length), body height to SL and eye diameter to SL were the most sensitive morphometric indices to detect the effects of fasting on larval condition. Present results showed that the combination of morphological and morphometric variables could be used to evaluate the nutritional condition of rock bream larvae. In order to avoid the potential mortality and gain better development, survival and growth in industrial production, the rock bream larvae must establish successful first feeding within 2 days after yolk exhaustion. (C) 2008 Elsevier B.V. All rights reserved.

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Musculoskeletal ageing is associated with profound morphological and functional changes that increase fall risk and disease incidence and is characterised by age-related reductions in motor unit number and atrophy of muscle fibres, particularly type II fibres. Decrements in functional strength and power are relatively modest until the 6th decade, after which the rate of loss exponentially accelerates, particularly beyond the 8th decade of life. Physical activity is a therapeutic modality that can significantly attenuate age-related decline. The underlying signature of ageing, as manifested by perturbed redox homeostasis, leads to a blunting of acute and chronic redox regulated exercise adaptations. Impaired redox regulated exercise adaptations are mechanistically related to altered exercise-induced reactive oxygen and nitrogen species generation and a resultant failure to properly activate redox regulated signaling cascades. Despite the aforementioned specific impairment in redox signaling, exercise induces a plethora of beneficial effects, irrespective of age. There is, therefore, strong evidence for promoting regular physical exercise, especially progressive resistance training as a lifelong habitual practice.

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Projeto de Pós-Graduação/Dissertação apresentado à Universidade Fernando Pessoa como parte dos requisitos para obtenção do grau de Mestre em Ciências Farmacêuticas