Sistema ABO e formas anatomoclínicas da doença de Chagas crônica

Estudou-se a distribuição do sistema ABO em 222 controles e em 148 chagásicos crônicos, assintomáticos e sintomáticos, com diferentes formas anatomoclinicas (insuficiência cardíaca congestiva, visceromegalias e morte súbita). O foi calculado a partir de tabelas de contingência e pelo método de Woolf. OX², obtido por estes dois métodos, demonstra que a freqüência do grupo OX² foi significativamente menor nos chagásicos sintomáticos considerados como um todo e naqueles com "megas", em relação aos controles. Nos chagásicos falecidos subitamente observou-se maior freqüência de grupos B que nos controles, sendo o X² significativo apenas quando calculado por tabelas de contingência. A relativa proteção aparentemente conferida aos chagásicos do grupo O, no que se refere à evolução para formas sintomáticas da doença, se explicaria por antigenicidade cruzada entre populações do Trypanosoma cruzi e o sistema ABO ou por outros fatores que se deixam influenciar ou influenciam a distribuição dos grupos sangüíneos.

Estudo necroscópico de um caso da forma crônica da doença de Chagas com eletrocardiograma e raio-X de tórax normais: referência especial ao sistema excito-condutor do coração

Descrevem-se as alterações anatomopatológicas observadas na necropsia de chagásico crônico, provavelmente, portador da forma indeterminada da doença. O coração mostrou lesões dos três folhetos e do sistema excito-condutor, traduzidas especialmente por pequenos focos inflamatórios. Havia discreta fibrose do miocárdio contrâtil, nódulo átrio-ventricular e origem do ramo esquerdo do feixe de His. Tais alterações, embora de leve intensidade, assemelham-se, qualitativamente, às relatadas nas demais formas crônicas da doença de Chagas e representam lesões ativas, com potencial evolutivo. No esôfago, observou-se entre outros fatos, despopulação neuronal acentuada.

Fase crônica cardíaca fibrosante da Tripanossomíase cruzi experimental no cão

Os autores documentam a cardiopatia difusa fibrosante, com todos os sintomas clínicos e dados de autópsia pertinentes à insuficiência cardíaca congestiva, em um dos 21 cães infectados com a cepa Colombiana (cinco morreram na fase aguda e quatro continuam vivos) e cinco, dos 13 infectados com a cepa Berenice-78 (oito morreram na fase aguda), num período de oito anos de observação. Em vista destes resultados, os autores sugerem que o cão possa vir a ser um modelo experimental, adequado para o estudo da história natural da doença de Chagas, preenchendo os requisitos estabelecidos pelo Comitê Assessor de Doença de Chagas do Programa Especial de Pesquisa e Treinamento em Doenças Tropicais da Organização Mundial de Saúde.

Terapêutica da fase crônica da infecção experimental pelo Trypanosoma cruzi com o Benzonidazol e o Nifurtimox

Foram submetidos à quimioterapia com Nifurtimox (Bay 2502) ou com o Benzonidazol (Ro 7-1051) cinqüenta e oito camundongos cronicamente infectados com diferentes cepas do Trypanosoma cruzi (Tipos II e III) por períodos de 90 a 100 dias. Vinte e um camundongos cronicamente infectados foram utilizados como controles não tratados. Os inóculos variaram entre 1 x 10(4) e 5 x 10(4) tripomastigotas sanguicolas. O tratamento foi feito durante 90 dias, nas doses de 200mg/kg/dia durante 4 dias, seguidas de doses de 50mg/kg/dia, para o Nifurtimox e de 100mg/kg/dia, para o Benzonidazol. Os resultados dos testes parasitológicos (xenodiagnóstico, subinoculação do sangue e hemocultura), nos camundongos tratados com o Benzonidazol, mostraram 85,3% de negativação nos animais infectados com as cepas de Tipo IIe 43% com as cepas de Tipo III. Nos camundongos tratados com o Nifurtimox observou-se 71,4% de cura parasitológica nos infectados com as cepas de Tipo II e 66% nos infectados com as cepas de Tipo III. Os testes de IFIpermaneceram positivos em 90% dos animais tratados e curados. Houve regressão total ou parcial das lesões miocárdicas e de músculo esquelético nos animais tratados e curados. Em 50% dos animais em que os testes de cura permaneceram positivos, houve persistência de lesões histopatológicas discretas. Conclui-se que o tratamento na fase crônica pode determinar negativação parasitológica em percentagem elevada de casos, comparável ao obtido na fase aguda, com as cepas de Tipo II e mais elevadas com as cepas de Tipo III, com persistência da positividade da IFI.

Efeitos da intoxicação crônica com o etanol na evolução da Tripanosomíase cruzi experimental no camundongo

Dois experimentos foram realizados para estudar o efeito da intoxicação crônica com o etanol (solução a 7% como única fonte de líquido) sobre a evolução da infecção pelo T. cruzi em camundongos: (1) animais após 60 dias de infecção com cepa miotrópica do T. cruzi foram submetidos à intoxicação crônica com o etanol durante 6 meses; (2) animais cronicamente intoxicados com etanol durante 5 meses foram infectados com a mesma cepa do T. cruzi e, continuando a ingestão do etanol, foram acompanhados até 45 dias após a infecção. Os animais infectados e tratados com etanol apresentaram, em relação aos que não ingeriram álcool etílico: (a) mortalidade semelhante nos dois experimentos; (b) parasitemia mais alta na fase aguda e parasitemia patente mais freqüente na fase crônica; (b) miocardite com exsudato inflamatório menos intenso e fibrose miocárdica mais extensa na fase crônica; (c) no músculo esquelético, miosite menos intensa e arterite com trombose hialina menos freqüente.

Forma pulmonar crônica da esquistossomose mansoni: avaliação clínico-radiológica

Foram estudados 115 pacientes esquistossomóticos, 31 com radiologia torácica normal sem sinais de hipertensão pulmonar (HP); 73 com alterações radiológicas cardiopulmonares sem sinais de HP e 11 com alterações clínicas de HP. A forma pulmonar crônica (FPC) sem HP é de alta incidência e benigna. Nao se associa à forma hepatosplênica (FHE) da esquistossomose mansoni, à faixa etária, sexo ou naturalidade. As alterações radiológicas torácicas predominantes são hilares, seguidas das parenquimatosas (micronodulação, especialmente base direita). Associa-se às cargas parasitárias baixa ou média. A FPC com HP é de baixa incidência, mas determina repercussão cardíaca significativa. Associa-se à faixa etária superior a 12 anos e a FHE; não se relaciona ao sexo, cor e naturalidade. As alterações radiológicas torácicas são observadas no hilo e parênquima em igual proporção (arco médio abaulado e micronodulação em ambas as bases).

Evolução da cardiopatia chagásica crônica humana no sertão do Estado da Paraíba, Brasil, no período de 4,5 anos

Foram desenvolvidos dois estudos seccionais sobre a doença de Chagas crônica, com intervalo de 4,5 anos, envolvendo as populações urbanas dos municípios de Água Branca, Catingueira, Emas, Imaculada, Mãe D'Àgua, Olho D'Àgua, Piancó e São José de Caiana, situados na região do Sertão do Estado da Paraíba. A evolução da cardiopatia foi avaliada em um grupo de 125 pares de pacientes chagásicos crônicos e não-chagásicos do mesmo sexo, idade e município de origem, através do exame eletrocardiográfico (ECG) de repouso. Foram considerados os seguintes tipos de evolução: inalterada - quando não havia mudança no padrão inicial do ECG; progressiva - quando havia mudança no padrão do ECG de normal para alterado ou pelo agravamento das alterações e normalização do ECG. No grupo de chagásicos a evolução inalterada ocorreu em 101 (80,8%)pacientes, progressiva em 13 (10,4%) e normalização do ECG em 11 (8,8%), enquanto no grupo de não-chagásicos foram observadas as mencionadas evoluções respectivamente em 117 (93,6%), 6 (4,8%) e 2 (1,6%) pacientes. Com esses dados podemos afirmar que a proporção de participação do componente etiológico exclusivamente chagásico na progressão da cardiopatia chagásica crônica foi de 5,9%, estimando-se uma média anual de 1,3%. Não houve diferença significativa nas freqüências de evolução progressiva em relação ao sexo dos pacientes, tanto no grupo de chagásicos como no de não-chagásicos. Por outro lado, a progressão da cardiopatia ocorreu mais precocemente nos chagásicos. A letalidade por cardiopatia foi 1,6% (2 casos) no grupo de chagásicos e de zero no de não chagásicos, no período considerado. Esses dados sobre a morbimortalidade podem ser considerados significativamente inferiores aos encontrados em áreas endêmicas como Virgem da Lapa e Pains-Iguatama, em Minas Gerais, provavelmente expressando o menor poder patogênico da infecção humana pelo Trypanosoma cruzi no Sertão da Paraíba.

Morte súbita por ruptura espontânea do ventrículo direito em mulher chagásica crônica

Mulher chagásica de 49 anos teve morte súbita devido a hemopericárdio conseqüente à ruptura espontânea do ventrículo direito. Em nosso conhecimento este é o terceiro relato de rotura cardíaca espontânea da cardiopatia chagásica humana. Neste caso os fatores que determinaram a ruptura foram o adelgaçamento, o grande raio de curvatura da parede anterior do ventrículo direito e, possivelmente, o aumento de pressão no interior desta câmara. Não havia infarto e o adelgaçamento da região rota foi causado pela miocardite crônica chagásica.

Evolução da cardiopatia chagásica crônica I - influência da parasitemia

No período de 8 anos (1982-1990) foi avaliada a evolução da cardiopatia chagásica crônica (CCC),pelo estudo eletrocardiográfico de repouso, edaparasitemiapeloxenodiagnóstico em 279pacientes, 85 homens e 194mulheres, com idades de 7a 76 anos (média = 42,6 anos), todos do municípios de Virgem da Lapa, Estado de Minas Gerais, Brasil. De acordo com os resultados dos eletrocardiogramas classificamos a evolução da CCC em inalterada (El) - quando não havia mudança no padrão inicial do traçado, progressiva (EP) - quando havia mudança de normal para alterado ou pelo agravamento das alterações € regressiva (ER) - quando havia normalização ou redução da gravidade das alterações. De acordo com os resultados dosxenodiagnósticos (mínimo de 3 e máximo de 8 por paciente), 120 pacientes foram considerados com parasitemia positiva - um ou mais exames positivos e 159 com parasitemia negativa - todos os exames negativos. Os resultados mostraram: a) EI em 172 (61,6%) pacientes, EP em 99 (35,5%) e ER em 8 (2,9%), sem diferença significativa entre o tipo de evolução e o tipo de parasitemia; b)a EP foi crescente com a idade tanto no grupo com parasitemia positiva como no grupo com parasitemia negativa e significativamente maior nos homens emrelação ásmulheres, independentemente do tipode parasitemia. Com estes achados podemos afirmar que o aparecimento ou a progressão da CCC não se mostraram associadas ao tipo de parasitemia, mas sim ao sexo masculino e ao aumento da idade dos pacientes, sugerindo que a parasitemia não está relacionada com o agravamento da cardiopatia chagásica crônica.

Cardiopatia chagásica crônica causando insuficiência cardíaca congestiva na infância: estudo clínico e histopatológico de um caso, com ênfase para as lesões dos sistemas excito-condutor e nervoso autônomo intracardíaco

Descreve-se caso de cardiopatia chagásica em menino de nove anos, natural e procedente do sulde Goiás, que desenvolveu insuficiência cardíaca congestiva quatro meses antes do óbito. As reações sorológicaspara doença de Chagas eram reagentes, epositivo o xenodiagnóstico. Os eletrocardiogramas mostraram taquicardia sinusal, extra-sístoles ventriculares e supraventriculares, hemibloqueio anterior esquerdo, bloqueio completo do ramo direito e sinais de sobrecarga de câmaras. O exame ecocardiográfico evidenciou dilatação de câmaras com hipocontratilidade difusa. O quadro se agravou progressivamente, complicando-se por vários episódios pneumônicos, o último dos quais provocou o óbito. A necrópsia, verificou-se, no coração, inflama ção crônica dos três folhetos, com miocardite crônica fibrosante predominando no septo interventricular e no ventrículo esquerdo. As estruturas componentes do sistema excito-condutor mostraram processoflogístico crônico, essencialmente exsudativo, ora discreto, ora moderado. No sistema nervoso autônomo intracardíaco constataram-se focos esparsos de discreta periganglionite crônica, e raros fenômenos degenerativos dos neurônios sem despopulação neuronal.