Relatório de estágio em terapia manual ortopédica

pacientes ao longo dos anos. Especialmente na área de músculo-esquelético e terapia manual, há uma panóplia de técnicas e métodos ao dispor dos Fisioterapeutas. Com todas estas técnicas, o Fisioterapeuta tem que saber seleccioná-las para cada situação clínica que lhe surge, na tentativa de obter os melhores resultados possíveis na reabilitação do paciente. Este trabalho destina-se a elaborar um relatório de estágio, onde vão ser abordados os conhecimentos transmitidos e adquiridos no decorrer da parte curricular do Mestrado. Assim, vão ser dadas a conhecer informações clínicas dos pacientes, recolhidas as devidas avaliações, elaborado um plano de tratamento, apresentadas as técnicas aplicadas e os resultados que essas técnicas têm nos pacientes em estudo. Desta forma, tive a oportunidade de utilizar o conhecimento teórico-prático adquirido durante as aulas de Mestrado e aplicá-lo a situações reais. Esta vertente técnico-prática decorreu durante um período de quatro meses, na clínica MediCastelo, localizada na cidade de Mangualde. Os pacientes da área de medicina física e reabilitação são predominantemente do foro músculo-esquelética, nas suas mais diversas patologias. Nestes quatro meses, recolheram-se todos os dados clínicos, de forma a elaborar o presente relatório. Para além da apresentação do exame de cada paciente, vai ser apresentado um estudo de caso, relativo a um paciente que incorpora o estudo. Este relatório vai abranger todos os conteúdos programáticos do Mestrado, pois o estágio baseou-se nesses teores. Foram seleccionados pacientes do foro músculoesquelético, para poderem ser aplicadas técnicas relativas à Terapia Manual Ortopédica, possibilitando certificar-me e ajustar devidamente a minha aprendizagem perante as intervenções solicitadas e tratamentos executados Vão ser apresentados 13 pacientes, com as seguintes patologias: Espondilite Anquilosante; Ligamentoplastia; Epicondilite e Tendinopatia do supra-espinhoso; Entorse da tíbio-társica; Sequelas de luxação do ombro; Lombalgia e ciatalgia; Escoliose dorso-lombar; Lombociatalgia por hérnia e protusão; 2 pacientes por Meniscectomia; Pós cirúrgico de lesão do nervo cubital; Dorsalgia e lombalgia pós entorse; Síndrome do desfiladeiro torácico operado. Os pacientes foram seguidos pelo menos durante 10 sessões de tratamento, em que cada sessão teve a duração de pelo menos 1 hora. Durante cada sessão realizaram uma série de tratamentos, em que eram aplicadas técnicas leccionadas no Mestrado e outras, da vertente da Terapia Manual. Mas, tentando sempre aplicar as técnicas leccionadas no Mestrado, quando assim o era indicado, não só com o objectivo de aperfeiçoar essas técnicas, como também de verificar a sua eficácia nos casos clínicos presentes.

A eficácia entre duas intervenções na Síndrome do Canal Cárpico

A Síndrome do Canal Cárpico (SCC) é a neuropatia compressiva mais comum do membro superior, causada pela compressão direta sobre o nervo mediano no interior do canal cárpico.Os resultados deste estudo mostram em cada um dos grupos, após a intervenção, uma melhoria estatisticamente significativa da sintomatologia no G-AFN (p=0,02) e no GTRN/ EAA (p=0,004) e uma melhoria estatisticamente significativa do estado funcional no G-AFN (p=0,022). Verificamos também em cada um dos grupos, após a intervenção, uma melhoria estatisticamente significativa na “Força de preensão” (p=0,005), na “Pinça polegar/dedo indicador” (p=0,021), na “Pinça polegar/dedo médio” (p=0,026) e “Pinça polegar/dedo anular” (p=0,026) no G-AFN, e uma melhoria estatisticamente significativa na “Pinça polegar/indicador” (p=0,016), na “Pinça polegar/dedo médio” (p=0,035), na “Pinça polegar/dedo anular” (p=0,010), na “Pinça trípode” (p=0,005) e na “Pinça lateral” (p=0,051) no G-TRN/EAA. Após a intervenção, não verificamos diferenças estatisticamente significativas nos valores das escalas de gravidade de sintomas (p=0,853) e de estado funcional (p=0,148) entre os grupos, mas diferenças estatisticamente significativas nos valores dos testes neurofisiológicos (p=0,047) e força de preensão da mão (p=0,005). Do estudo, concluímos que a utilização da intervenção articular/fascial/neural (AFN) e a intervenção com tala de repouso noturna e exercícios de auto alongamento (TRN/EAA), beneficia os indivíduos com SCC não severa, como nos casos incipientes, ligeiros ou moderados. Os indivíduos com esta condição clínica apresentam sintomatologia caraterística de dor, parestesia, especialmente noturna e disfunção muscular da mão. Tais manifestações originam perda funcional com implicações nas áreas de desempenho ocupacional, nomeadamente, nas atividades da vida diária, produtivas e de lazer. O tratamento conservador na SCC não severa, como nos casos incipientes, ligeiros e moderados, apesar de controverso, é recomendado. O tema suscita o nosso interesse, razão pela qual nos propomos realizar um estudo experimental em indivíduos com o diagnóstico clínico de SCC não severa e aplicar num grupo a intervenção articular, fascial e neural (AFN) e noutro grupo a intervenção com tala de repouso noturna e exercícios de auto alongamento (TRN/EAA). O estudo tem como principais objetivos, por um lado, verificar o impacto das intervenções em cada um dos grupos e, por outro lado, comparar o seu impacto entre os grupos, no que respeita à gravidade de sintomas, ao estado funcional, à força de preensão da mão e força de pinças finas. Fomos também comparar os resultados dos testes neurofisiológicos (Velocidade de Condução Motora) antes e depois da intervenção AFN e da intervenção com TRN/EAA, e averiguar o seu impacto nos valores da latência motora distal e da velocidade de condução sensitiva, entre os grupos. Identificamos também quais as variáveis sócio demográficas e as que caraterizam a patologia que estão relacionadas com o problema em estudo e com os valores obtidos com as escalas do Boston Carpal Tunnel Questionnaire (BCTQ), no grupo articular, fascial e neural (G-AFN) e no grupo com tala de repouso noturna e exercícios de auto alongamento (G-TRN/EAA). Para a concretização do estudo, recorremos a uma amostra de 23 indivíduos de ambos os sexos do Hospital Curry Cabral, Empresa Pública Empresarial -Centro Hospitalar de Lisboa Central (HCC, EPE -CHLC).

O impacto do uso da tala nocturna na qualidade de vida do indivíduo com Síndrome do Túnel Carpiano

Síndrome do Túnel Carpiano (STC) é uma neuropatia compressiva do nervo mediano ao nível da articulação rádio-cubital inferior. Caracteriza-se fisiologicamente pelo aumento da pressão ao nível do canal carpiano o que desencadeia a diminuição da função do nervo a esse nível. Independentemente da fase de evolução da patologia, o indivíduo apresenta défices motores e sensoriais que interferem com o desempenho dos seus diversos papéis ocupacionais e, concomitantemente, com a sua Qualidade de Vida (QV). Como forma de reduzir esse impacto, existem várias abordagens possíveis, entre as quais se destaca o uso da tala nocturna de repouso. Este trabalho tem como objectivo principal definir quais os benefícios do uso da tala nocturna e o impacto manifesto na QV do indivíduo com STC. Simultaneamente pretende-se definir em que medida a relação benefício/melhoria da dor e normalização sensitiva se relaciona com o uso da tala. Por último, identificar quais as variáveis sociodemográficas que estão relacionadas ao problema em estudo e aos valores obtidos com as escalas SF-36 e PDI, nos indivíduos dos grupos controlo e experimental. Para a realização deste estudo, utilizou-se uma amostra de 46 indivíduos do sexo feminino aos quais aplicouse as escalas referidas anteriormente e os Monofilamentos de Semmes-Weinstein. Os resultados obtidos com o SF-36 revelaram uma maior percepção do estado de saúde no domínio Saúde Geral, no grupo ao qual se aplicou a tala, sugerindo que esta intervenção permite uma melhoria da QV. Simultaneamente, o PDI permitiu inferir que a aplicação da tala nocturna tem um impacto positivo no que concerne à percepção do nível da dor nas diversas actividades da vida diária e, consequentemente, na QV. No que se refere à sensibilidade, os resultados obtidos não permitem afirmar que existem melhoras a este nível. Relativamente às variáveis socio-demográficas, apenas os casos classificados como ligeiros apresentam uma melhor percepção do nível de Saúde Geral o que é sugestivo de que com o evoluir da patologia há perda de QV.

Sexualidade nos doentes com esclerose múltipla

A Esclerose Múltipla é a doença crónica neurodegenerativa que surge em indivíduos de ambos os sexos entre os 10 e os 60 anos. No entanto, a sua incidência é predominante em indivíduos do sexo feminino (relação de 3 mulheres para 2 homens), com idades compreendidas entre os 15 e os 40 anos. A Esclerose Múltipla caracteriza-se por ser uma doença do sistema nervoso central, no qual ocorre um processo inflamatório na mielina de alguns axónios, e que resulta na dificuldade ou interrupção da informação transmitida à fibra nervosa e, consequentemente, pode provocar grandes variações consoante a zona cerebral que é mais afectada pela desmielinização, no entanto alguns sintomas ocorrem mais frequentemente que outros. Os primeiros sintomas que surgem com maior frequência sâo: astenia, fadiga, inflamação do nervo óptico e a perda de força muscular, que pode ocorrer não só em surtos temporários, mas também nos surtos recorrentes ou num processo gradual e progressivo. Mais tarde, surgem sintomas como: indicies de fadiga mais acentuados, rigidez dos membros, espasticidade, distonia, acinesia, paroxística, tremor parkinsónico, dismetria, ataxia, desartria, bem como o aparecimento de dor, descontrolo dos músculos da bexiga e intestinos, disfunções sexuais, alterações de equilíbrio, alterações da coordenação. Tudo depende da zona cerebral afectada e da dimensão das placas de desmielinização. As disfunções sexuais são uma das alterações que poderão ocorrer nos indivíduos com Esclerose Múltipla.

Validação do questionário de avaliação funcional das mãos em hanseníase

OBJETIVO: Validar as propriedades psicométricas do questionário de avaliação funcional das mãos em hanseníase. MÉTODOS: Estudo realizado com amostra de conveniência de 101 pacientes consecutivos em Brasília, DF, de junho de 2008 a julho de 2009. As pessoas eram adultas afetadas pela hanseníase, com comprometimento nos nervos ulnar, mediano e radial. Foi analisada a reprodutibilidade interobservadores e intraobservador com entrevistas sucessivas e a validade do constructo com associação entre idade, forma clínica da hanseníase, tempo de lesão do nervo, forças de preensão e pinças realizadas com dinamômetro, teste de sensibilidade realizado com monofilamentos de Semmes-Weinstein e avaliação da habilidade manual, utilizando o teste de função manual de Jebsen. Calcularam-se os valores do índice kappa ponderado e construiu-se um gráfico Bland-Altman para avaliar a reprodutibilidade do instrumento. Para a consistência interna, utilizou-se o coeficiente alfa de Cronbach. Foi calculado o coeficiente de correlação de Pearson e usado modelo de regressão múltipla. RESULTADOS: Os valores de kappa ponderado para as avaliações interobservadores e intraobservador variaram de 0,86 a 0,97 e de 0,85 a 0,97, respectivamente. O valor do coeficiente alfa de Cronbach foi de 0,967. O coeficiente de correlação de Pearson mostrou associação (p < 0,001) entre tempo de lesão do nervo, forças de preensão e pinças, sensibilidade cutânea e escore médio do teste de Jebsen. O escore médio do questionário de avaliação funcional das mãos em hanseníase associou-se com classificação operacional da hanseníase, tempo de lesão do nervo, força de preensão, sensibilidade cutânea e habilidade manual (p < 0,0001 para o conjunto do modelo). CONCLUSÕES: O questionário de avaliação funcional das mãos em hanseníase apresenta reprodutibilidade quase perfeita interobservadores e intraobservador, alta consistência interna e correlação com classificação operacional da hanseníase, tempo de lesão do nervo, força de preensão, sensibilidade cutânea nas mãos e habilidade manual.

Desenvolvimento de um pupilómetro

O movimento da pupila é a resposta à variação da intensidade da luz na retina, com vista a ajudar a optimizar a percepção visual. Num ambiente de luz fraca a dilatação da pupila (midríase) é um meio eficaz para maximizar o número de fotões que chega à retina, que por sua vez activa os processos de adaptação à pouca luz. Aquando da exposição a uma luz forte, a contracção da pupila (miose) permite a redução da intensidade da luz na retina numa proporção eficaz, servindo como resposta rápida dos mecanismos de adaptação à luz intensa (1). O estudo da abertura da pupila tem interesse clínico relevante, pois esta actua como um indicador objectivo da sensibilidade da retina à luz e, por consequência, do nervo óptico. A sua oscilação permanente é resultado do equilíbrio entre fluxos opostos dos sistemas nervosos simpático e parassimpático. O estado da pupila de um indivíduo permite o diagnóstico de várias doenças, entre as quais distúrbios do sono (narcolepsia), esquizofrenia (reacção a fármacos), Síndrome de Adie, Alzheimer, dependência de narcóticos, entre outras. Neste trabalho apresenta-se um equipamento óptico estável e robusto para a detecção da área da pupila e sua variação numa escala temporal. Desenvolveu-se um algoritmo de detecção do contorno pupilar, implementado num programa de interface simples, intuitivo e user friendly. Com vista à validação técnica do sistema desenvolvido foram feitas medições da área, perímetro, diâmetro horizontal e diâmetro vertical que, após estudo estatístico e comparativo, permitiram tirar conclusões acerca das dimensões gerais da pupila, da sua variação dado um determinado estímulo e da viabilidade clínica do equipamento concebido.

Técnicas de avaliação funcional do controlo da ventilação no homem

Arquivos da Sociedade Portuguesa de Patologia Respiratória. 1992; 9(2):63-72

Contributo dos músculos respiratórios para a fisiopatologia da hipercápnia na doença pulmonar crónica estabilizada: parte 1 = The role of the respiratory muscles in the pathophisiology of chronic hypercapnia in clinically stable chronic obstructive pulmonary diseases: part 1

Rev Port Pneumol. VII(2): 191-208, 2001

Contributo dos músculos respiratórios para a fisiopatologia da hipercápnia na doença pulmonar crónica estabilizada : parte 2 = The role of the respiratory muscles in the pathophisiology of chronic hypercapnia in clinically stable chronic obstructive pulmonary diseases: part 2

Rev Port Pneumol. VII(2): 210-233, 2001

Contributo dos músculos respiratórios para a fisiopatologia da hipercápnia na doença pulmonar crónica estabilizada : parte 3 = The role of the respiratory muscles in the pathophisiology of chronic hypercapnia in clinically stable chronic obstructive pulmonary diseases: part 3

Rev Port Pneumol. VII(2): 234-250, 2001

Contributo dos músculos respiratórios para a fisiopatologia da hipercápnia na doença pulmonar crónica estabilizada : parte 4 = The role of the respiratory muscles in the pathophisiology of chronic hypercapnia in clinically stable chronic obstructive pulmonary diseases: part 4

Rev Port Pneumol. VII(2): 251-263, 2001

Nistagmos: da avaliação ao tratamento

O nistagmo consiste num movimento periódico e involuntário dos olhos de causa idiopática ou associado a defeitos do sistema visual aferente, como o albinismo, distrofias congénitas retinianas ou outras disfunções da retina (acromatopsia e cegueira noturna estacionária congénita), atrofia ótica congénita, hipoplasia do nervo ótico ou cataratas congénitas. Pode manifestar-se como entidade isolada ou associado a estrabismo. Existem diferentes mecanismos compensatórios que tendem a diminuir o movimento do nistagmo, melhorando a acuidade visual. A avaliação da função visual assume um papel determinante na gestão do processo de tratamento e reabilitação do utente. O tratamento pode ser ótico, farmacológico ou cirúrgico. A combinação de várias opções de tratamento pode ser útil para o alcance de melhores resultados. A incidência de erros refrativos em utentes com nistagmos congénitos é elevada (85%), sendo o tratamento ótico (óculos, lentes de contacto e ajudas óticas) fundamental na melhoria da acuidade visual. Recentemente, o tratamento farmacológico tem demonstrado ser útil na redução da intensidade do nistagmo, melhorando a função visual. A cirurgia é também uma opção possível para a redução da posição anómala da cabeça. Objetivos da sessão: 1. Descrever a etiologia e classificação dos nistagmos; 2. Identificar a metodologia de avaliação da função visual; 3. Identificar estratégias de tratamento e intervenção reabilitacional.

Functional significance of adenosine in carotid body chemosensory activity in control and chronically hypoxic animals

ABSTRACT: Carotid bodies (CB) are peripheral chemoreceptor organs sensing changes in arterial blood O2, CO2 and pH levels. Hypoxia and acidosis or hypercapnia activates CB chemoreceptor cells, which respond by releasing neurotransmitters in order to increase the action potential frequency in their sensory nerve, the carotid sinus nerve (CSN). CSN activity is integrated in the brainstem to induce a fan of cardiorespiratory reflex responses, aimed at normalising the altered blood gases. Exogenously applied adenosine (Ado) increases CSN chemosensory activity inducing hyperventilation through activation of A2 receptors. The importance of the effects of adenosine in chemoreception was reinforced by data obtained in humans, in which the intravenous infusion of Ado causes hyperventilation and dyspnoea, an effect that has been attributed to the activation of CB because Ado does not cross blood-brain barrier and because the ventilatory effects are higher the closer to the CB it is injected. The present work was performed in order to establish the functional significance of adenosine in chemoreception at the carotid body in control and chronically hypoxic rats. To achieve this objective we investigated: 1) The release of adenosine from a rat carotid body in vitro preparation in response to moderate hypoxia and the specificity of this release. We also investigated the metabolic pathways of adenosine production and release in the organ in normoxia and hypoxia; 2) The modulation of adenosine/ATP release from rat carotid body chemoreceptor cells by nicotinic ACh receptors; 3) The effects of caffeine on peripheral control of breathing and the identity of the adenosine receptors involved in adenosine and caffeine effects on carotid body chemoreceptors; 4) The interactions between dopamine D2 receptors and adenosine A2B receptors that modulate the release of catecholamines (CA) from the rat carotid body; 5) The effect of chronic caffeine intake i.e. the continuous blockage of adenosine receptors thereby simulating a caffeine dependence, on the carotid body function in control and chronically hypoxic rats. The methodologies used in this work included: molecular biology techniques (e.g. immunocytochemistry and western-blot), biochemical techniques (e.g. neurotransmitter quantification by HPLC, bioluminescence and radioisotopic methods), electrophysiological techniques (e.g. action potential recordings) and ventilatory recordings using whole-body plethysmography. It was observed that: 1) CB chemoreceptor sensitivity to hypoxia could be related to its low threshold for the release of adenosine because moderate acute hypoxia (10% O2) increased adenosine concentrations released from the CB by 44% but was not a strong enough stimulus to evoke adenosine release from superior cervical ganglia and arterial tissue; 2) Acetylcholine (ACh) modulates the release of adenosine/5’-adenosine triphosphate (ATP) from CB in moderate hypoxia through the activation of nicotinic receptors with α4 and ß2 receptor subunits, suggesting that the excitatory role of ACh in chemosensory activity includes indirect activation of purinergic receptors by adenosine and ATP, which strongly supports the hypothesis that ATP/adenosine are important mediators in chemotransduction; 3) adenosine increases the release of CA from rat CB chemoreceptor cells via A2B receptors; 4) the inhibitory effects of caffeine on CB chemoreceptors are mediated by antagonism of postsynaptic A2A and presynaptic A2B adenosine receptors indicating that chemosensory activity elicited by hypoxia is controlled by adenosine; 5) The release of CA from rat CB chemoreceptor cells is modulated by adenosine through an antagonistic interaction between A2B and D2 receptors, for the first time herein described; 6) chronic caffeine treatment did not significantly alter the basal function of CB in normoxic rats assessed as the dynamics of their neurotransmitters, dopamine, ATP and adenosine, and the CSN chemosensory activity. In contrast, the responses to hypoxia in these animals were facilitated by chronic caffeine intake because it increased the ventilatory response, slightly increased CSN chemosensory activity and increased dopamine (DA) and ATP release; 7) In comparison with normoxic rats, chronically hypoxic rats exhibited an increase in several parameters: ventilatory hypoxic response; basal and hypoxic CSN activity; tyrosine hydroxylase expression, CA content, synthesis and release; basal and hypoxic adenosine release; and in contrast a normal basal release and diminished hypoxia-induced ATP release; 8) Finally, in contrast to chronically hypoxic rats, chronic caffeine treatment did not alter the basal CSN chemosensory activity. Nevertheless, the responses to mild and intense hypoxia, and hypercapnia, were diminished. This inhibitory effect of chronic caffeine in CB output is compensated by central mechanisms, as the minute ventilation parameter in basal conditions and in response to acute hypoxic challenges remained unaltered in rats exposed to chronic hypoxia. We can conclude that adenosine both in acute and chronically hypoxic conditions have an excitatory role in the CB chemosensory activity, acting directly on adenosine A2A receptors present postsynaptically in CSN, and acting presynaptically via A2B receptors controlling the release of dopamine in chemoreceptor cells. We suggest that A2B -D2 adenosine / dopamine interactions at the CB could explain the increase in CA metabolism caused by chronic ingestion of caffeine during chronic hypoxia. It was also concluded that adenosine facilitates CB sensitisation to chronic hypoxia although this effect is further compensated at the central nervous system.-------- RESUMO: Os corpos carotídeos (CB) são pequenos orgãos emparelhados localizados na bifurcação da artéria carótida comum. Estes órgãos são sensíveis a variações na PaO2, PaCO2, pH e temperatura sendo responsáveis pela hiperventilação que ocorre em resposta à hipóxia, contribuindo também para a hiperventilação que acompanha a acidose metabólica e respiratória. As células quimiorreceptoras (tipo I ou glómicas) do corpo carotídeo respondem às variações de gases arteriais libertando neurotransmissores que activam as terminações sensitivas do nervo do seio carotídeo (CSN) conduzindo a informação ao centro respiratório central. Está ainda por esclarecer qual o neurotransmissor (ou os neurotransmissores) responsável pela sinalização hipóxica no corpo carotídeo. A adenosina é um neurotransmissor excitatório no CB que aumenta a actividade eléctrica do CSN induzindo a hiperventilação através da activação de receptores A2. A importância destes efeitos da adenosina na quimiorrecepção, descritos em ratos e gatos, foi reforçada por resultados obtidos em voluntários saudáveis onde a infusão intravenosa de adenosina em induz hiperventilação e dispneia, efeito atribuído a uma activação do CB uma vez que a adenosina não atravessa a barreira hemato-encefálica e o efeito é quanto maior quanto mais perto do CB for a administração de adenosina. O presente trabalho foi realizado com o objectivo de esclarecer qual o significado funcional da adenosina na quimiorrecepção no CB em animais controlo e em animais submetidos a hipoxia crónica mantida. Para alcançar este objectivo investigou-se: 1) o efeito da hipóxia moderada sobre a libertação de adenosina numa preparação in vitro de CB e a especificidade desta mesma libertação comparativamente com outros tecidos não quimiossensitivos, assim como as vias metabólicas de produção e libertação de adenosina no CB em normoxia e hipóxia; 2) a modulação da libertação de adenosina/ATP das células quimiorreceptoras do CB por receptores nicotínicos de ACh; 3) os efeitos da cafeína no controlo periférico da ventilação e a identidade dos receptores de adenosina envolvidos nos efeitos da adenosina e da cafeína nos quimiorreceptores do CB; 4) as interacções entre os receptores D2 de dopamina e os receptores A2B de adenosina que modulam a libertação de catecolaminas (CA) no CB de rato e; 5) o efeito da ingestão crónica de cafeína, isto é, o contínuo bloqueio e dos receptores de adenosina, simulando assim o consumo crónico da cafeína, tal como ocorre na população humana mundial e principalmente no ocidente, na função do corpo carotídeo em ratos controlo e em ratos submetidos a hipoxia crónica. Os métodos utilizados neste trabalho incluíram: técnicas de biologia molecular como imunocitoquímica e western-blot; técnicas bioquímicas, tais como a quantificação de neurotransmissores por HPLC, bioluminescência e métodos radioisotópicos; técnicas electrofisiológicas como o registro de potenciais eléctricos do nervo do seio carotídeo in vitro; e registros ventilatórios in vivo em animais não anestesiados e em livre movimento (pletismografia). Observou-se que: 1) a especificidade dos quimiorreceptores do CB como sensores de O2 está correlacionada com o baixo limiar de libertação de adenosina em resposta à hipóxia dado que a libertação de adenosina do CB aumenta 44% em resposta a uma hipóxia moderada (10% O2), que no entanto não é um estímulo suficientemente intenso para evocar a libertação de adenosina do gânglio cervical superior ou do tecido arterial. Observou-se também que aproximadamente 40% da adenosina libertada pelo CB provém do catabolismo extracelular do ATP quer em normóxia quer em hipóxia moderada, sendo que PO2 reduzidas induzem a libertação de adenosina via activação do sistema de transporte equilibrativo ENT1. 2) a ACh modula a libertação de adenosina /ATP do CB em resposta à hipoxia moderada sugerindo que o papel excitatório da ACh na actividade quimiossensora inclui a activação indirecta de receptores purinérgicos pela adenosina e ATP, indicando que a adenosina e o ATP poderiam actuar como mediadores importantes no processo de quimiotransducção uma vez que: a) a activação dos receptores nicotínicos de ACh no CB em normóxia estimula a libertação de adenosina (max 36%) provindo aparentemente da degradação extracelular do ATP. b) a caracterização farmacológica dos receptores nicotínicos de ACh envolvidos na estimulação da libertação de adenosina do CB revelou que os receptores nicotínicos de ACh envolvidos são constituídos por subunidades α4ß2. 3) a adenosina modula a libertação de catecolaminas das células quimiorreceptoras do CB através de receptores de adenosina A2B dado que: a)a cafeína, um antagonista não selectivo dos receptores de adenosina, inibiu a libertação de CA quer em normóxia quer em resposta a estímulos de baixa intensidade sendo ineficaz na libertação induzida por estímulos de intensidade superior; b) o DPCPX e do MRS1754 mimetizaram os efeitos da cafeína no CB sendo o SCH58621 incapaz de induzir a libertação de CA indicando que os efeitos da cafeína seriam mediados por receptores A2B de adenosina cuja presença nas células quimiorreceptoras do CB demonstramos por imunocitoquímica. 4) a aplicação aguda de cafeína inibiu em 52% a actividade quimiossensora do CSN induzida pela hipóxia sendo este efeito mediado respectivamente por receptores de adenosina A2A pós-sinápticos e A2B pré-sinápticos indicando que a actividade quimiossensora induzida pela hipóxia é controlada pela adenosina. 5) existe uma interacção entre os receptores A2B e D2 que controla a libertação de CA do corpo carotídeo de rato uma vez que: a) os antagonistas dos receptores D2, domperidona e haloperidol, aumentaram a libertação basal e evocada de CA das células quimiorreceptoras confirmando a presença de autorreceptores D2 no CB de rato que controlam a libertação de CA através de um mecanismo de feed-back negativo. b) o sulpiride, um antagonista dos receptores D2, aumentou a libertação de CA das células quimiorreceptoras revertendo o efeito inibitório da cafeína sobre esta mesma libertação; c) a propilnorapomorfina, um agonista D2 inibiu a libertação basal e evocada de CA sendo este efeito revertido pela NECA, um agonista dos receptores A2B. O facto de a NECA potenciar o efeito do haloperidol na libertação de CA sugere que a interacção entre os receptores D2 e A2B poderia também ocorrer ao nível de segundos mensageiros, como o cAMP. 6) a ingestão crónica de cafeína em ratos controlo (normóxicos) não alterou significativamente a função basal do CB medida como a dinâmica dos seus neurotransmissores, dopamina, ATP e adenosina e como actividade quimiossensora do CSN. Contrariamente aos efeitos basais, a ingestão crónica de cafeína facilitou a resposta à hipóxia, dado que aumentou o efeito no volume minuto respiratórioapresentando-se também uma clara tendência para aumentar a actividade quimiossensora do CSN e aumentar a libertação de ATP e dopamina.7) após um período de 15 dias de hipóxia crónica era evidente o fenómeno de aclimatização dado que as respostas ventilatórias à hipóxia se encontram aumentadas, assim como a actividade quimiossensora do CSN basal e induzida pela hipóxia. As alterações observadas no metabolismo da dopamina, assim como na libertação basal de dopamina e de adenosina poderiam contribuir para a aclimatização durante a hipoxia crónica. A libertação aumentada de adenosina em resposta à hipóxia aguda em ratos hipóxicos crónicos sugere um papel da adenosina na manutenção/aumento das respostas ventilatórias à hipóxia aguda durante a hipóxia crónica. Observou-se também que a libertação de ATP induzida pela hipóxia aguda se encontra diminuída em hipóxia crónica, contudo a ingestão crónica de cafeína reverteu este efeito para valores similares aos valores controlo, sugerindo que a adenosina possa modular a libertação de ATP em hipóxia crónica. 8) a ingestão crónica de cafeína em ratos hipóxicos crónicos induziu o aumento do metabolismo de CA no CB, medido como expressão de tirosina hidroxilase, conteúdo, síntese e libertação de CA. 9) a ingestão crónica de cafeína não provocou quaisquer alterações na actividade quimiossensora do CSN em ratos hipóxicos crónicos no entanto, as respostas do CSN à hipóxia aguda intensa e moderada e à hipercapnia encontram-se diminuídas. Este efeito inibitório que provém da ingestão crónica de cafeína parece ser compensado ao nível dos quimiorreceptores centrais dado que os parâmetros ventilatórios em condições basais e em resposta à hipoxia aguda não se encontram modificados em ratos expostos durante 15 dias a uma atmosfera hipóxica. Resumindo podemos assim concluir que a adenosina quer em situações de hipoxia aguda quer em condições de hipoxia crónica tem um papel excitatório na actividade quimiossensora do CB actuando directamente nos receptores A2A presentes pós-sinapticamente no CSN, assim como facilitando a libertação de dopamina pré-sinapticamente via receptores A2B presentes nas células quimiorreceptoras. A interacção negativa entre os receptores A2B e D2 observadas nas células quimiorreceptoras do CB poderia explicar o aumento do metabolismo de CA observado após a ingestão crónica de cafeína em animais hipóxicos. Conclui-se ainda que durante a aclimatização à hipóxia a acção inibitória da cafeína, em termos de resposta ventilatória, mediada pelos quimiorreceptores periféricos é compensada pelos efeitos excitatórios desta xantina ao nível do quimiorreceptores centrais.------- RESUMEN Los cuerpos carotídeos (CB) son órganos emparejados que están localizados en la bifurcación de la arteria carótida común. Estos órganos son sensibles a variaciones en la PaO2, en la PaCO2, pH y temperatura siendo responsables de la hiperventilación que ocurre en respuesta a la hipoxia, contribuyendo también a la hiperventilación que acompaña a la acidosis metabólica y respiratoria. Las células quimiorreceptoras (tipo I o glómicas) del cuerpo carotídeo responden a las variaciones de gases arteriales liberando neurotransmissores que activan las terminaciones sensitivas del nervio del seno carotídeo (CSN) llevando la información al centro respiratorio central. Todavía esta por clarificar cual el neurotransmisor (o neurotransmisores) responsable por la señalización hipóxica en el CB. La adenosina es un neurotransmisor excitatório en el CB ya que aumenta la actividad del CSN e induce la hiperventilación a través de la activación de receptores de adenosina del subtipo A2. La importancia de estos efectos de la adenosina en la quimiorrecepción, descritos en ratas y gatos, ha sido fuertemente reforzada por resultados obtenidos en voluntarios sanos en los que la infusión intravenosa de adenosina induce hiperventilación y dispnea, efectos estés que han sido atribuidos a una activación del CB ya que la adenosina no cruza la barrera hemato-encefalica y el efecto es tanto más grande cuanto más cercana del CB es la administración. Este trabajo ha sido realizado con el objetivo de investigar cual el significado funcional de la adenosina en la quimiorrecepción en el CB en animales controlo y en animales sometidos a hipoxia crónica sostenida. Para alcanzar este objetivo se ha estudiado: 1) el efecto de la hipoxia moderada en la liberación de adenosina en una preparación in vitro de CB y la especificidad de esta liberación en comparación con otros tejidos no-quimiosensitivos, así como las vías metabólicas de producción y liberación de adenosina del órgano en normoxia y hipoxia; 2) la modulación de la liberación de adenosina/ATP de las células quimiorreceptoras del CB por receptores nicotínicos de ACh; 3) los efectos de la cafeína en el controlo periférico de la ventilación y la identidad de los receptores de adenosina involucrados en los efectos de la adenosina y cafeína en los quimiorreceptores del CB; 4) las interacciones entre los receptores D2 de dopamina y los receptores A2B de adenosina que modulan la liberación de catecolaminas (CA) en el CB de rata y; 5) el efecto de la ingestión crónica de cafeína, es decir, el bloqueo sostenido de los receptores de adenosina, simulando la dependencia de cafeína observada en la populación mundial del occidente, en la función del CB en ratas controlo y sometidas a hipoxia crónica sostenida. Los métodos utilizados en este trabajo incluirán: técnicas de biología molecular como imunocitoquímica y western-blot; técnicas bioquímicas, tales como la cuantificación de neurotransmissores por HPLC, bioluminescencia y métodos radioisotópicos; técnicas electrofisiológicas como el registro de potenciales eléctricos del nervio do seno carotídeo in vitro; y registros ventilatórios in vivo en animales no anestesiados y en libre movimiento (pletismografia). Se observó que: 1) la sensibilidad de los quimiorreceptores de CB esta correlacionada con un bajo umbral de liberación de adenosina en respuesta a la hipoxia ya que en respuesta a una hipoxia moderada (10% O2) la liberación de adenosina en el CB aumenta un 44%, sin embargo esta PaO2 no es un estimulo suficientemente fuerte para inducir la liberación de adenosina del ganglio cervical superior o del tejido arterial; se observó también que aproximadamente 40% de la adenosina liberada del CB proviene del catabolismo extracelular del ATP en normoxia y en hipoxia moderada, y que bajas PO2 inducen la liberación de adenosina vía activación del sistema de transporte equilibrativo ENT1. 2) la ACh modula la liberación de adenosina /ATP del CB en respuesta a la hipóxia moderada lo que sugiere que el papel excitatório de la ACh en la actividad quimiosensora incluye la activación indirecta de receptores purinérgicos por la adenosina y el ATP, indicando que la adenosina y el ATP pueden actuar como mediadores importantes en el proceso de quimiotransducción ya que: a) la activación de los receptores nicotínicos de ACh en el CB en normoxia estimula la liberación de adenosina (max 36%) que aparentemente proviene de la degradación extracelular del ATP. Se observó también que este aumento de adenosina en el CB en hipoxia ha sido antagonizado parcialmente por antagonistas de estos mismos receptores; b) la caracterización farmacológica de los receptores nicotínicos de ACh involucrados en la estimulación de la liberación de adenosina del CB ha revelado que los receptores nicotínicos de ACh involucrados son constituidos por sub-unidades α4ß2. 3) la adenosina modula la liberación de CA de las células quimiorreceptoras del CB a través de receptores de adenosina A2B ya que: a) la cafeína, un antagonista no selectivo de los receptores de adenosina, ha inhibido la liberación de CA en normoxia y en respuesta a estímulos de baja intensidad siendo ineficaz en la liberación inducida por estímulos de intensidad superior; b) el DPCPX y el MRS1754 ha mimetizado los efectos de la cafeína en el CB y el SCH58621 ha sido incapaz de inducir la liberación de CA lo que sugiere que los efectos de la cafeína son mediados por receptores A2B de adenosina que están localizados pré-sinapticamente en las células quimiorreceptoras del CB. 4) la aplicación aguda de cafeína ha inhibido en 52% la actividad quimiosensora del CSN inducida por la hipoxia siendo este efecto mediado respectivamente por receptores de adenosina A2A pós-sinápticos y A2B pré-sinápticos lo que indica que la actividad quimiosensora inducida por la hipoxia es controlada por la adenosina. 5) existe una interacción entre los receptores A2B y D2 que controla la liberación de CA del CB de rata ya que: a) el sulpiride, un antagonista de los receptores D2, ha aumentado la liberación de CA de las células quimiorreceptoras revertiendo el efecto inhibitorio de la cafeína sobre esta misma liberación; b) los antagonistas de los receptores D2, domperidona y haloperidol, han aumentado la liberación basal e evocada de CA de las células quimiorreceptoras confirmando la presencia de autorreceptores D2 en el CB de rata que controlan la liberación de CA a través de un mecanismo de feed-back negativo; c) la propilnorapomorfina, un agonista D2, ha inhibido la liberación basal e evocada de CA sendo este efecto revertido por la NECA, un agonista de los receptores A2B. Ya que la NECA potencia el efecto del haloperidol en la liberación de CA la interacción entre los D2 y A2B puede también ocurrir al nivel de segundos mensajeros, como el cAMP. 6) la ingestión crónica de cafeína en ratas controlo (normóxicas) no ha cambiado significativamente la función basal del CB medida como la dinámica de sus neurotransmisores, dopamina, ATP y adenosina y como actividad quimiosensora del CSN. Al revés de lo que pasa con los efectos básales, la ingestión crónica de cafeína facilitó la respuesta a la hipóxia, ya que ha aumentado la respuesta ventilatória medida como volumen minuto presentando también una clara tendencia para aumentar la actividad quimiosensora del CSN y aumentar la liberación de ATP y dopamina. 7. Después de un período de 15 días de hipoxia crónica se puede observar el fenómeno de climatización ya que las respuestas ventilatórias a la hipoxia están aumentadas, así como la actividad quimiosensora del CSN basal e inducida por la hipoxia. Los cambios observados en el metabolismo de la dopamina, así como en la liberación basal de dopamina y de adenosina podrían contribuir para la climatización en hipoxia crónica. El aumento en la liberación de adenosina en respuesta a la hipoxia aguda en ratas sometidas a hipoxia crónica sugiere un papel para la adenosina en el mantenimiento/aumento de las respuestas ventilatórias a la hipoxia aguda en hipoxia crónica sostenida. Se ha observado también que la liberación de ATP inducida por la hipoxia aguda está disminuida en hipoxia crónica y que la ingestión crónica de cafeína reverte este efecto para valores similares a los valores controlo, sugiriendo que la adenosina podría modular la liberación de ATP en hipoxia crónica. 8. la ingestión crónica de cafeína ha inducido el aumento del metabolismo de CA en el CB en ratas hipóxicas crónicas, medido como expresión de la tirosina hidroxilase, contenido, síntesis y liberación de CA. 9. la ingestión crónica de cafeína no ha inducido cambios en la actividad quimiosensora del CSN en ratas hipóxicas crónicas sin embargo las respuestas do CSN a una hipoxia intensa y moderada y a la hipercapnia están disminuidas. Este efecto inhibitorio que es debido a la ingestión crónica de cafeína es compensado al nivel de los quimiorreceptores centrales ya que los parámetros ventilatórios en condiciones básales y en respuesta a la hipoxia aguda no están modificados en ratas expuestas durante 15 días a una atmósfera hipóxica. Resumiendo se puede concluir que la adenosina en situaciones de hipoxia aguda así como en hipoxia crónica tiene un papel excitatório en la actividad quimiosensora del CB actuando directamente en los receptores A2A localizados pós-sinapticamente en el CSN, así como controlando la liberación de dopamina pré-sinaptica vía receptores A2B localizados en las células quimiorreceptoras. Las interacciones entre los receptores A2B y D2 observadas en las células quimiorreceptoras del CB podrían explicar el aumento del metabolismo de CA observado después de la ingestión crónica de cafeína en animales hipóxicos. Por fin, pero no menos importante se puede concluir que durante la climatización a la hipoxia la acción inhibitoria de la cafeína, medida como respuesta ventilatória, mediada por los quimiorreceptores periféricos es compensada por los efectos excitatórios de esta xantina al nivel de los quimiorreceptores centrales.

Abordagem Neural na Dor Lombopélvica

A disfunção lombopélvica é uma das grandes áreas que causa incapacidade para a atividade física, seja na resposta pessoal, seja na incapacidade profissional. Esta disfunção integra duas lesões típicas e extremamente estudas, a low back pain e a pelvic girdle pain. É comum que a etiologia destes dois quadros patológicos se combine e se complemente, por isso pareceu-me apropriado que aqui não fosse feita uma divisão estanque e rígida daquilo que existe na realidade. A definição foi ao longo deste estudo preparada de forma a incluir as diversas vertentes. Sabe-se que a dor vertebral é um problema comum, atingindo cerca de 80% da população. Mas salvaguarda este facto o aspeto de que aproximadamente 90% dos casos de dor lombopélvica têm resolução espontânea em seis semanas sendo que no entanto 2 a 7% podem tornar-se problemas de dor crónica. É sobre esta cronicidade e esta associação à dor que se procurou dar uma visão prática fundamentada nos aspetos teóricos, de como pode ser uma estratégia de tratamento e algumas das técnicas a utilizar dentro da panóplia de causas a encontrar. Este trabalho faz uma abordagem à lesão com dor lombopélvico crónica integrando os aspetos associados à condução da dor e a percepção da dor assim como à perda de atividade que lhe está subjacente. Por último procura apresentar as possibilidades terapêuticas dentro de um contexto neural.

Electrospun Polyaniline-Reduced Graphene Oxide Composite Nanofibers Based High Sensitive Ammonia Gas Sensor

Ammonia is an important gas in many power plants and industrial processes so its detection is of extreme importance in environmental monitoring and process control due to its high toxicity. Ammonia’s threshold limit is 25 ppm and the exposure time limit is 8 h, however exposure to 35 ppm is only secure for 10 min. In this work a brief introduction to ammonia aspects are presented, like its physical and chemical properties, the dangers in its manipulation, its ways of production and its sources. The application areas in which ammonia gas detection is important and needed are also referred: environmental gas analysis (e.g. intense farming), automotive-, chemical- and medical industries. In order to monitor ammonia gas in these different areas there are some requirements that must be attended. These requirements determine the choice of sensor and, therefore, several types of sensors with different characteristics were developed, like metal oxides, surface acoustic wave-, catalytic-, and optical sensors, indirect gas analyzers, and conducting polymers. All the sensors types are described, but more attention will be given to polyaniline (PANI), particularly to its characteristics, syntheses, chemical doping processes, deposition methods, transduction modes, and its adhesion to inorganic materials. Besides this, short descriptions of PANI nanostructures, the use of electrospinning in the formation of nanofibers/microfibers, and graphene and its characteristics are included. The created sensor is an instrument that tries to achieve a goal of the medical community in the control of the breath’s ammonia levels being an easy and non-invasive method for diagnostic of kidney malfunction and/or gastric ulcers. For that the device should be capable to detect different levels of ammonia gas concentrations. So, in the present work an ammonia gas sensor was developed using a conductive polymer composite which was immobilized on a carbon transducer surface. The experiments were targeted to ammonia measurements at ppb level. Ammonia gas measurements were carried out in the concentration range from 1 ppb to 500 ppb. A commercial substrate was used; screen-printed carbon electrodes. After adequate surface pre-treatment of the substrate, its electrodes were covered by a nanofibrous polymeric composite. The conducting polyaniline doped with sulfuric acid (H2SO4) was blended with reduced graphene oxide (RGO) obtained by wet chemical synthesis. This composite formed the basis for the formation of nanofibers by electrospinning. Nanofibers will increase the sensitivity of the sensing material. The electrospun PANI-RGO fibers were placed on the substrate and then dried at ambient temperature. Amperometric measurements were performed at different ammonia gas concentrations (1 to 500 ppb). The I-V characteristics were registered and some interfering gases were studied (NO2, ethanol, and acetone). The gas samples were prepared in a custom setup and were diluted with dry nitrogen gas. Electrospun nanofibers of PANI-RGO composite demonstrated an enhancement in NH3 gas detection when comparing with only electrospun PANI nanofibers. Was visible higher range of resistance at concentrations from 1 to 500 ppb. It was also observed that the sensor had stable, reproducible and recoverable properties. Moreover, it had better response and recovery times. The new sensing material of the developed sensor demonstrated to be a good candidate for ammonia gas determination.