Los programas extraordinarios de atención a la diversidad : implicaciones psicológicas, académico-cognitivas y sociales en el alumnado de la Comunidad Autónoma de Andalucía.

Monográfico con el título: 'Fracaso escolar y exclusión social'. Investigación original con el título: 'Estudiantes en riesgo de exclusión educativa en la ESO : situación, programas y buenas prácticas'. Resumen basado en el de la publicación

Evaluación y alteraciones de las funciones psicológicas en autismo.

Desarrollar instrumentos adecuados para la caracterización psicológica del autismo y, acercarse a una definición adecuada y precisa de éste como síndrome de conducta, transtorno del desarrollo y alteración de las pautas de comunicación. 3 grupos de niños de 8 varones y 6 mujeres cada uno: 1) 14 niños diagnosticados de autismo infantil precoz. 2) 14 deficientes mentales no autistas de diferente etiología. 3) 14 niños normales. Los sujetos autistas y deficientes fueron igualados uno a uno por sexo, edad cronológica y edad de desarrollo. Los sujetos normales en edad de desarrollo y sexo. A) Estudio para determinar si existen diferencias entre los 3 grupos en diferentes funciones psicológicas. B) Se realizaron investigaciones sobre áreas específicas de desarrollo. C) Se elabora una escala para el diagnóstico de autismo y se somete a contrastación empírica su validez. D) Se estudia mediante una metodología observacional la conducta comunicativa e interactiva. Brunet-Lezine para igualar por pares la edad mental de los sujetos. Tedepe para la definición y evaluación de las áreas específicas de desarrollo. Hoja de registro de elementos conductuales elaborada ad hoc. Estadístico de Sadler. Prueba 'T' de Student. Los resultados obtenidos de las pruebas de habilidades por separado, área de discriminación lingüística, en los grupos de requisitos y discriminación perceptiva de objetos reales, en el área de lenguaje expresivo y comunicación, en el área de desarrollo social y funciones simbólicas y juego interactivo, en la comparación de niños autistas, deficientes y normales mediante la escala para el diagnóstico de autismo, confirma de forma clara el valor de este instrumento de medida para la diferenciación clínica de estos 3 tipos de sujetos al resultar significativas todas las comparaciones inter-grupos basadas en la puntuación global obtenida en la escala. Los resultados obtenidos no permiten sostener la hipótesis de que el autismo constituya un trastorno específico del desarrollo, sino un síndrome de conducta que se asocia con una forma de deficiencia muy semejante a la que tienen otros sujetos. Por otro lado, el autismo parece específico como cuadro de alteraciones de conducta.

Las disputas entre niños durante los primeros años de la escolaridad : implicaciones psicológicas y educativas.

Estudio del desarrollo de las destrezas sociales y los aspectos formales desplegados por los niños y niñas durante los conflictos con sus iguales en los primeros años de la escolaridad. De modo más específico analiza la influencia en éstos, tanto de las variables personale,s como de las variables de contexto social en el que tienen lugar. 134 niños y niñas de Educación Infantil de edades entre los 4,4 y los 6,2 años, en la primera fase del estudio y de 146 niños y niñas de Educación Primaria de edades comprendidas entre los 6,4 y los 8,3 en la segunda. Las variaciones se deben a la evolución natural de la matrícula en un centro público de la ciudad de Murcia ubicado en una zona de nivel socioeconómico medio y a la mortandad experimental de 10 sujetos de la primera muestra e incorporación de 22 nuevos alumnos. Diseño longitudinal de carácter observacional que comprende dos etapas educativas: Infantil y Primaria. La primera fase del estudio consiste en explorar la naturaleza de las destrezas de discusión de los sujetos durante el período de Ed. Infantil, analizando la influencia tanto de variables personales como del contexto en el que tienen lugar. Dos años más tarde se actualizan las variables que hayan influido en las destrezas de discusión y se analizan los mismos aspectos, tratando de examinar la evolución de los aspectos inherentes a las disputas en relación a las variables personales y de contexto social que pueden favorecer o dificultar ese desarrollo. Cuestionario sociométrico de nominaciones directas utilizando la técnica del tablero de fotografías de McCandless y Marshall (1957) Cuestionario de Tendencia Conductual para Niños (CBQ) de Rothbart, Ahadi, Hershay & Fisher (2001) Cuatro tareas de laboratorio (situaciones de interacción diseñadas por el autor). Diseño longitudinal de carácter observacional. Análisis sociométrico. Pruebas no paramétricas. Son raras las diferencias de género en las situaciones de conflicto social, tampoco las características temperamentales juegan un papel determinante en las interacciones sociales con iguales. Los componentes formales y estructurales de las disputas se encuentran afectados principalmente por el desarrollo de las capacidades de regulación emocional y conductual a lo largo de estas tempranas edades. La amplitud y variedad de resultados significativos permiten constatar que las situaciones de conflicto interpersonal son realmente relevantes y de gran utilidad para comprender en qué consiste la adecuada competencia social y cuáles son los factores fundamentales que determinan una interacción apropiada y estratégicamente efectiva con los iguales. En el estudio se ha comprobado cómo la naturaleza y calidad del desarrollo de las situaciones de interacción es función de la edad, el género y la popularidad principalmente. Otros factores esperables, como el estilo de vida familiar o los propiamente temperamentales no tienen tanta influencia.

La agresividad humana : aspectos psicopedagógicos.

Estudiar la importancia que tiene la educación en el desarrollo y manifestación de la conducta agresiva y la posibilidad y necesidad de prevenir una agresividad patológica por medio de una adecuada educación durante el periodo de la primera infancia. Se divide en cinco partes: comienza en la primera parte con las definiciones y enfoques teóricos que se suelen dar al tema de la agresividad. Se intenta llegar a una definición, recapitular y confrontar las aportaciones de la etología y de diversas corrientes psicológicas. Por último se tratan las influencias de la educación. En la segunda parte, se explican los mecanismos psico-fisiológicos, es decir, se trata de la localización en el cerebro de ciertas áreas que pueden activar o reducir la agresividad. La tercera parte trata de explicar las manifestaciones positivas considerando la agresividad como una actividad inevitable, natural y sana. En la parte cuarta se realiza un análisis de la agresividad patológica y sus manifestaciones: se trata de aquellos individuos que a causa de algún trastorno de la personalidad o de una anterior situación de abandono y falta de afecto desarrollan un comportamiento desmesuradamente agresivo. Por último, en la quinta parte se hace referencia al conjunto de técnicas como la terapia, mediante las cuales se puede reducir y en último término llegar a eliminar el comportamiento humano agresivo patológico. 1) La agresividad humana en parte se debe a bases hereditarias innatas y parte al aprendizaje y estimulación del medio ambiente, 2) Es fundamental el método educativo utilizado por los padres en el modo de encauzar la agresividad, 3) En el cerebro humano la parte asociada con la agresividad se denomina sistema límbico, 4) Ciertas formas de agresividad desempeñan un papel muy importante en orden a la autoafirmación e independización del ser humano, 5) La agresividad es una parte esencial en el desarrollo normal de las personas, pero cuando es excesiva se convierte en patológica, 6) Las manifestaciones o conductas agresivas patológicas surgen como resultado de carencias o privaciones del afecto materno durante la temprana infancia, 7) Los psicólogos de diversas tendencias han propuesto distintas técnicas para conseguir un control eficaz de la agresividad, 8) Existen diferentes terapias como la conductista o la psicoanalítica.

Terapias en autismo infantil.

Comprender el enigma y conflicto del mundo del autismo infantil y su terapia para asegurar una constante atención al autista. Psicomotricidad y expresión corporal, musicoterapia, plástica, ludoterápia. No se logra alcanzar nada en la problemática del autismo con libros, sino con deseos de trabajar, pese a lo ingrato del trabajo, hemos de trabajar más las técnicas tan atractivas como la plástica, musicoterapia o la ludoterapia. Hemos de tener una rigurosa preparación y nada de paternalismo. El logro está en intentarlo con ganas porque se puede hacer mucho por estos niños.

Implicaciones psicológicas y educativas de la publicidad en la prensa.

Estudiar las implicaciones psicológicas y educativas de la publicidad en la prensa como fuerza impulsiva de orden superior entre las masas. La publicidad en prensa está desprovista del color, del que disponen las revistas, analizando los resortes empleados vemos como es mucho más abundantes los no personales, de aquí que podemos deducir que el aspecto externo de esta publicidad, carente de un aspecto personal que pudiera ser explotado en diversas circustancias, es algo que no llega a influir definitivamente en el hombre. Su apariencia es de algo más bien inanimado estático, que no entra en muchos casos directamente por los sentidos sinó que requiere su esfuerzo de nuestra atención. De todas maneras, parece que la influencia más grande viene dada por el contenido de ese anuncio que ha sido analizado a través de los perfiles y de las necesidades ocultas. El orden de los perfiles de mayor a menor frecuencia es: calidad, económia, lujo, confort, novedad, explotación de psicología femenina, recompensa, cultural, la mayoría de ellos sobre todo los más abundantes hacen relación a un modo de vida placentero, no van más allá del propio individuo, explotan el egoismo humano. La ausencia de determinados perfiles es significativa. La publicidad podría ser un auxiliar de la educación. La publicidad en prensa no es negativa sino en la medida en que contribuye a crear al modo de vida expuesto. Una vida fácil, sin esforzarse por conseguir nada, porque todo está hecho, sin desarrollo de la capacidad creadora, pueden muy posiblemente dar una reacción negativa en cuanto a trabajo, cooperación sacrificio, necesarios en la educación.

Terapias de modificación de conducta en el tratamiento de la tartamudez.

Estudiar posibles terapias de modificación de conducta para el tratamiento de la tartamudez. Parece existir una predisposición heredada en la tartamudez, si bien no se halla delimitada precisamente de los efectos ambientales. La presencia de perturbaciones motoras, incluso graves, en los tartamudos mientras hablan que pueden interpretarse en un doble sentido: como causa del transtorno o consecuencia de la ansiedad asociada a él. Lo que parece evidenciarse es que no existe ningún defecto en las estructuras motoras del habla en los tartamudos. Los tartamudos son tan hábiles como los no tartamudos en la ejecución de movimientos voluntatiamente adiestrados de la musculatura respiratoria y del habla. Las perturbaciones pueden ser el resultado del tartamudeo, que puede conducir a una desorganización de los movimientos que intervienen en el habla, resultado de los esfuerzos del tartamudo para superar su problema. No se han encotrado diferencias en cuanto a la constitución bioquímica-neurológica orgánica del tartamudo, ni lesiones orgánicas (excepto algunos casos llamados 'tartamudos afásicos' por lesión y parálisis cerebral), pero sí una disfunción neuro-psicomotora que puede ser explicada satisfactoriamente por las teorías del aprendizaje. Las teorías psicodinámicas han realizado aportaciones interesantes, aunque difíciles de admitir en muchas ocasiones, al tema de la tartamudez. Es posible aceptar la relación en el origen y en el mantenimiento entre los conflictos psicológicos como el miedo, la ansiedad, y el tartamudeo, pero no la relación causa-efecto. Sin embargo hay serias objeciones a estas teorías, como: que falta investigación con un control riguroso de casos en el tratamiento y en el seguimiento.Que no tiene porqué ser el tartamudeo el efecto de unos desajustes de la personalidad, podrían ser estos el efecto del mismo tartamudeo. Que los tratamientos psicoterapéuticos no son muy exitosos si no van acompañados de técnicas directamente logopédicas. Las teorías del aprendizaje han observado directamente el problema de la disfluidez del habla del tartamudo, aunque seguramente han explicado mucho mejhor la cuestión del mantenimiento que la de su génesis. Sin embargo, como se ha visto, las terapias derivadas de este enfoque han demostrado su eficacia en un gran porcentaje de casos, si bien han descuidado en ocasiones en favor del síntoma, la consideración global de la persona del tartamudo, que ha derivado en una constelación constituida en el 'síndrome tartamudo'.

Necesidades psicológicas básicas en educación física según el género y el ciclo educativo del estudiante durante la escolaridad obligatoria

Resumen basado en el de la publicación

Geografías psicológicas de los recursos educativos

¿Qué recursos dispone un profesor, alumno, padre o escuela para optimizar los procesos de enseñanza y aprendizaje? El objetivo del articulo es presentar un modelo teórico que permita responder esta pregunta. Tradicionalmente los 'recursos educativos' -artefactos implicados en las actividades de enseñanza-aprendizaje- se han reducido a ciertos instrumentos como un manual o libro de texto, una libreta o una pizarra.Sin embargo, la psicología cultural advierte que nuestra geografia fisica (personas, objetos y simbolos de nuestro derredor) tiene también un valor psicológico y educativo. En base al modelo ecológico de Bronfenbrenner propone­ mos la existencia de cuatro tipos de recursos: los 'micro-recursos', los 'meso-recursos', los 'exo-recursos' y los 'macro-recursos'. Después de definir estos conceptos los ilustramos con ejemplos derivados de distintas experiencias y programas de investigación e intervención como el "funds of knowledge" ('fondos de conocimiento') de Arizona

Vendo sua família diferente: a percepção da criança que vivencia o câncer

O câncer infantil é uma doença crônica, que causa um grande impacto na estrutura familiar. Sendo assim, a assistência da criança com câncer não deve se restringir apenas à restauração do funcionamento anátomo-fisiológico, mas sim proporcionar o crescimento e desenvolvimento, preservando suas relações sociais,afetivas e psicológicas, incluindo a família no tratamento. METODOLOGIA: Estudo trata-se de uma pesquisa exploratória na vertente qualitativa. A população deste estudo foi constituída por três crianças com o diagnostico de câncer e seus pais. O instrumento de coleta de dados foi à construção do Genograma e Ecomapa com os pais e em seguida, a utilização do desenho infantil representando a sua família antes e depois do surgimento do câncer.RESULTADOS: Os dados obtidos por meio da análise dos desenhos permitiram a identificação de 4 categorias que representaram a percepção que a criança tem da composição da sua estrutura familiar durante o processo de adoecimento com câncer. São elas: identificando com clareza a sua família, excluindo pessoas da família, agregando pessoas à família e percebendo-se como centro da família. COSIDERAÇÕES FINAIS: Neste estudo foi possível identificar por meio das representações gráficas dos desenhos, a percepção que as crianças têm da composição da sua estrutura familiar durante o processo de adoecimento com câncer, onde foi observado que após este diagnostico alterações emocionais e comportamentais surgiram no âmbito familiar.

Efeito da administração aguda de arginina sobre aspectos bioquímicos e comportamentais em ratos adultos

Os erros inatos do metabolismo (EIM) constituem um grupo de doenças genéticas causadas pela deficiência ou ausência de uma proteína, geralmente uma enzima. A hiperargininemia é um erro inato do ciclo da uréia causado pela deficiência de arginase, enzima que converte a arginina em ornitina e uréia. O bloqueio desta reação resulta no acúmulo tecidual e plasmático de arginina e seus metabólitos, os compostos guanidínicos. As manifestações clínicas desta doença diferem substancialmente das demais doenças metabólicas do ciclo da uréia. Seus principais sintomas, que manifestam-se progressivamente, são caracterizados por espasticidade, epilepsia e retardo mental. A correlação entre o metabolismo da arginina e do óxido nítrico ocorre no chamado ciclo arginina-citrulina. A arginina é o substrato para a síntese de óxido nítrico pela ação da enzima óxido nítrico sintetase (ONS). Como os pacientes hiperargininêmicos apresentam altos níveis de arginina no plasma e tecidos, é provável que, devido ao excesso deste substrato, ocorra um aumento na síntese de óxido nítrico. O óxido nítrico em concentrações elevadas está associado à produção de radicais livres, neurotoxicidade e inibição da enzima Na+,K+-ATPase. A Na+,K+-ATPase é uma enzima fundamental ao funcionamento normal do sistema nervoso central (SNC), pois regula a transmissão do impulso nervoso, o volume celular e o transporte de moléculas ligadas ao cotransporte de Na+, tais como aminoácidos, glicose e neurotransmissores. A inibição da atividade da Na+,K+-ATPase nos sítios pré-sinápticos resulta na inibição da recaptação de glutamato, bem como na estimulação de sua liberação. A inibição desta enzima também tem sido associada a diversas neuropatologias. A Na+,K+-ATPase também está envolvida na LTP (long term potentiation – potenciação de longa duração), que é um tipo de neuroplasticidade celular que provoca alterações nas cascatas bioquímicas no SNC, que são, muitas vezes, idênticas àquelas que ocorrem durante o processo de formação da memória. Assim, acredita-se que a LTP seja um dos diversos mecanismos bioquímicos importantes para a formação da memória. Neste estudo investigamos o efeito in vivo da administração aguda de arginina, L-NAME (um potente inibidor da ONS) e a co-administração de Arg + L-NAME sobre a atividade da Na+,K+-ATPase de membrana plasmática sináptica de hipocampo de ratos adultos e sobre testes 6 comportamentais utilizados para avaliar o aprendizado e memória: campo aberto e esquiva inibitória. Os resultados obtidos demonstraram que a arginina inibiu significativamente a atividade da enzima Na+,K+-ATPase de membrana plasmática sináptica de hipocampo de ratos. A administração de L-NAME não alterou a atividade da enzima, mas preveniu a diminuição da atividade da Na+,K+-ATPase causada pela arginina. Nos experimentos de comportamento foram avaliados o aprendizado, a consolidação e a evocação da memória de longa duração pela administração das soluções em três momentos diferentes. A arginina diminuiu o desempenho do teste de esquiva inibitória nos três momentos, o L-NAME isoladamente não alterou o comportamento dos animais, mas quando co-administrado com a arginina aumentou a capacidade de memorização desta tarefa. Estes resultados indicam que a administração de arginina in vivo reduz tanto a atividade da Na+,K+-ATPase como a modulação da memória em ratos, e que isso ocorreu, provavelmente, pelo aumento da síntese de óxido nítrico. Assumindo a possibilidade de que isso possa ocorrer em pacientes com hiperargininemia, os resultados obtidos podem ser relevantes para explicar, pelo menos em parte, a disfunção neurológica associada a essa doença.

As conseqüências comportamentais da qualidade em serviços

O estudo da indústria de serviços intensificou-se em anos recentes, principalmente, devido à importância assumida por esse setor na economia mundial. Um dos temas discutidos atualmente refere-se à conceituação e mensuração da qualidade em serviços percebida pelo cliente e o seu relacionamento com a fidelidade do cliente. Esse debate vêm ampliando-se a partir de estudos realizados pelos professores A. Parasuraman, V. Zeithaml e L. Berry, os quais, além de propor um modelo de qualidade em serviços e um instrumento para sua mensuração, iniciaram um estudo relacionando a qualidade percebida em serviços, as expectativas mínima e desejada em serviços e comportamentos pós-compra. Com base nesses estudos, este trabalho de base quantitativa, procurou analisar as expectativas de qualidade mínima e desejada de 131 clientes institucionais do setor de informática e a percepção de qualidade desses a respeito dos serviços de uma de suas prestadoras de serviços de informática e assim relacioná-los com as suas intenções de comportamento futuro (lealdade, propensão à troca, propensão a pagar preço premium e propensão a queixas).

Estratégias de investimentos para o Brasil baseadas em finanças comportamentais

Evidências de incompatibilidades entre a dinâmica do mercado de ações e os conceitos descritos pelos modelos de racionalidade plena têm estimulado o desenvolvimento de estudos a cerca do comportamento dos agentes econômicos, como forma de entender algumas anomalias presentes no processo de formação de preço dos ativos, dando origem aos estudos na área de Finanças Comportamentais. Este trabalho refere-se ao estudo de estratégias baseadas em Finanças Comportamentais aplicadas ao mercado de ações brasileiro.

Alterações bioquímicas e comportamentais em ratos submetidos ao modelo químico experimental de hiperhomocisteinemia

A homocistinúria é uma doença metabólica hereditária causada pela deficiência severa na atividade da enzima cistationina β-sintase e é bioquimicamente caracterizada pelo acúmulo tecidual de homocisteína e metionina. Retardo mental, deficiência cognitiva, isquemia, convulsões e aterosclerose são achados clínicos comuns em pacientes homocistinúricos. No entanto, os mecanismos fisiopatológicos da doença são pouco conhecidos. Modelos animais experimentais de erros inatos do metabolismo são úteis para compreender a fisiopatologia dessas doenças em humanos. No nosso laboratório, já foram criados alguns modelos animais de algumas doenças metabólicas hereditárias, como, por exemplo, fenilcetonúria e hiperprolinemia tipo II. A Na+,K+-ATPase é uma enzima fundamental responsável pela manutenção do gradiente iônico necessário para a excitabilidade neuronal e consome de 40 a 60% do ATP formado no cérebro. Essa enzima é inibida por radicais livres e sua atividade está diminuída na isquemia cerebral, epilepsia e em doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer. A diminuição de energia cerebral e o estresse oxidativo têm sido associados com algumas doenças que afetam o sistema nervoso central, como as doenças de Alzheimer, Parkinson e Huntington e isquemia cerebral. Por outro lado, a homocisteína tem sido considerada um fator de risco para o aparecimento dessas doenças. No sentido de ampliar o conhecimento das alterações bioquímicas envolvidas na gênese da disfunção neurológica característica da homocistinúria, esse trabalho teve como principal objetivo desenvolver um modelo químico experimental de hiperhomocisteinemia em ratos. Utilizando esse modelo, verificamos a atividade da Na+,K+-ATPase e alguns parâmetros de metabolismo energético (produção de CO2, captação de glicose, produção de lactato e atividades das enzimas succinato desidrogenase e citocromo c oxidase) em hipocampo de ratos. A aprendizagem e a memória na tarefa do labirinto aquático de Morris foram avaliadas em ratos submetidos ao modelo químico experimental de hiperhomocisteinemia. Nesse trabalho, também estudamos o efeito in vitro dos metabólitos acumulados na homocistinúria, homocisteína e metionina, sobre a atividade da Na+,K+-ATPase e sobre alguns parâmetros de metabolismo energético (produção de CO2, captação de glicose, produção de lactato e atividade da enzima citocromo c oxidase). Além disso, o efeito in vitro da homocisteína sobre alguns parâmetros de estresse oxidativo (potencial antioxidante total (TRAP), substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e atividades das enzimas antioxidantes catalase, superóxido dismutase e glutationa peroxidase) em hipocampo de ratos foi investigado. O tratamento crônico foi realizado do 6o ao 28o dia de vida, através de administrações subcutâneas de homocisteína, duas vezes ao dia, com intervalos de 8 horas. As doses de homocisteína administradas foram escolhidas com o objetivo de induzir concentrações plasmáticas de 0,4 a 0,5 mM, semelhantes àquelas encontradas em pacientes homocistinúricos. Através desse tratamento, também foram induzidas concentrações elevadas de homocisteína no cérebro de ratos. Os controles receberam solução salina em volumes semelhantes. Os resultados mostram que a administração crônica de homocisteína inibiu a atividade da Na+,K+-ATPase de membrana plasmática sináptica, a produção de CO2 e a captação de glicose, assim como as atividades das enzimas succinato desidrogenase e citocromo c oxidase em hipocampo de ratos. Os animas tratados com homocisteína também apresentaram diminuição de memória na tarefa do labirinto aquático de Morris. Além disso, a homocisteína e a metionina inibiram a atividade da Na+,K+-ATPase de hipocampo de ratos in vitro. Estudos cinéticos sobre a inibição da Na+,K+-ATPase, causada pela homocisteína, também foram realizados. Os resultados mostraram que a homocisteína inibe a enzima de forma não-competitiva com o ATP como substrato. Também foi verificado que a incubação de homogeneizados de hipocampo com homocisteína diminuiu a atividade da Na+,K+-ATPase e que a incubação simultânea com alguns antioxidantes, tais como glutationa, ditiotreitol, cisteína e a enzima antioxidante superóxido dismutase preveniram esse efeito. Os metabólitos acumulados na homocistinúria também alteraram alguns parâmetros de metabolismo energético cerebral (produção de CO2 e lactato, captação de glicose e atividades das enzimas succinato desidrogenase e citocromo c oxidase) in vitro. Além disso, verificou-se que a homocisteína in vitro diminuiu o TRAP e aumentou a quantidade de TBARS, um marcador de lipoperoxidação, mas não alterou as atividades das enzimas antioxidantes catalase, superóxido dismutase e glutationa peroxidase. Os achados sugerem que a inibição da atividade da Na+,K+-ATPase, a diminuição do metabolismo energético e o aumento do estresse oxidativo podem estar relacionados com as disfunções neurológicas características dos pacientes homocistinúricos.

Influência do tratamento crônico com cafeína em modelos animais de esquizofrenia : parâmetros cognitivos e comportamentais

A esquizofrenia envolve um conjunto de sintomas de sensopercepção, cognição e afeto que compromete significativamente a vida do sujeito. O mais aceito modelo para se entender essa doença é o modelo de hiperatividade dopaminérgica, pois drogas como anfetamina e cocaína, que aumentam a atividade dopaminérgica, mimetizam alguns sintomas dessa patologia, e os fármacos usados para o tratamento são os que bloqueiam os receptores de dopamina. Além da dopamina, o sistema glutamatérgico também tem sido relacionado à esquizofrenia, pelo fato de antagonistas de receptores glutamatérgicos do tipo NMDA, tais como PCP, MK-801 e cetamina, provocarem alguns sintomas dessa doença, como desorganização cognitiva e delírios em pessoas saudáveis. adenosina, por sua vez, desempenha um papel neuromodulatório tanto da atividade dopaminérgica quanto da atividade glutamatérgica, inibindo o tônus de ambos neurotransmissores por diferentes vias. Assim, sugerimos que antagonistas de receptores adenosinérgicos, como a cafeína, também seriam um modelo farmacológico para a doença. Com base nisso, demonstramos previamente que camundongos tratados cronicamente com cafeína desenvolvem tolerância cruzada ao efeito do antagonista NMDA MK-801 em provocar hiperlocomoção, mas não em seu déficit cognitivo na esquiva inibitória. Buscando ampliar e melhor caracterizar essa interação, os seguintes parâmetros foram avaliados em camundongos: atividade locomotora realizando-se as curvas de dose e de tempo; memória de trabalho, avaliada na tarefa de alternação tardia; memória de longa duração, avaliada na tarefa de esquiva inibitória e a avaliação de ataxia. Os resultados nos mostraram que camundongos subcronicamente tratados com cafeína na bebida (1 mg/mL, por 1, 3, ou 7 dias) apresentaram habituação semelhante entre os grupos e que MK-801 (0,25 mg/kg, i.p.) produziu hiperlocomoção nos animais tratados com água e 1 dia de cafeína, com efeito diminuído depois de 3 dias e praticamente abolido depois de 7 dias. Depois de 7 dias, o efeito também foi dose-dependente, sem tolerância cruzada na dose de 0,1 mg/mL, intermediária na dose de 0,3 mg/mL e total a 1,0 mg/mL. Os escores de ataxia induzidos por 0,5 mg/kg de MK-801 não foram afetados pelo tratamento com cafeína por 7 dias a 1 mg/mL, mas uma hiperlocomoção transitória foi observada. O tratamento com cafeína por 7 dias a 1 mg/mL preveniu os déficits induzidos por 0,01 mg/kg de MK-801 na tarefa de esquiva inibitória e os atenuou, a 0,4 mg/kg de MK-801, na tarefa de alternação tardia, no labirinto em T. Conclui-se, então, que a hiperlocomoção e os déficits cognitivos – mas não a ataxia – induzidos por MK-801 podem estar influenciados pela atividade reduzida da adenosina. Assim, os estudos sobre a ação da adenosina podem se fazer relevantes para a melhor compreensão da neurobiologia da esquizofrenia. Estes resultados são concordantes com o novo modelo proposto, que é o de hipofunção adenosinérgica na esquizofrenia.