Le rôle du stress oxydatif/nitrosatif dans la pathogénèse de l’encéphalopathie hépatique chronique

L'encéphalopathie hépatique (EH) est un syndrome neuropsychiatrique dû à une dysfonction hépatique où l'ammoniaque est un facteur central. Il a déjà été rapporté que l’intoxication aiguë d'ammoniaque induise le stress oxydatif/nitrosatif. La présente étude cible à évaluer le rôle du stress oxydatif/nitrosatif dans 2 modèles de l’EH chronique : (1) l’anastomose portocave (PCA) et (2) la ligation de la voie biliaire (BDL). Ces 2 modèles sont caractérisés par une hyperammoniémie et une augmentation d’ammoniaque centrale, cependant l’œdème cérébral est trouvé seulement chez les rats BDL. Des marqueurs du stress oxydatif/nitrosatif ont été évaluées dans le plasma et cortex frontal. Un stress nitrosatif central a été observé chez les rats PCA; tandis qu’un stress oxydatif/nitrosatif systémique a été démontré seulement chez les rats BDL. Ces résultats suggèrent (1) que l’hyperammoniémie chronique n’induise pas le stress oxydatif/nitrosatif systémique et (2) qu’un synergisme existe entre l’ammoniaque et le stress oxydatif/nitrosatif, en association avec l’œdème cérébral.

Stress oxydatif cérébrovasculaire et rupture de la barrière hémato-encéphalique dans le syndrome de Wernicke-Korsakoff expérimental

Le syndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK) est un désordre neuropsychiatrique causé par la déficience en thiamine (DT). Dans la DT expérimentale comme dans le SWK, on observe une mort neuronale et des hémorragies dans certaines régions précises du diencéphale et du tronc cérébral. Les lésions diencéphaliques du SWK sont particulièrement sévères et entraînent souvent des séquelles amnésiques permanentes. Le lien entre la dysfonction métabolique induite par la DT et la mort neuronale n’est pas connu. Des rapports précédents ont démontré que la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BHE) était altérée et ce, précédant l’apparition du dommage neuronal, suggérant un rôle critique de la dysfonction vasculaire. Les jonctions serrées (JS) interendothéliales, la base anatomique de la BHE, constituent un réseau moléculaire incluant l’occludin et les zonula occludens (ZOs). Cette thèse démontre une perte d’expression et une altération de la morphologie de ces protéines en relation avec la dysfonction de la BHE dans le thalamus de souris déficientes en thiamine, fournissant une explication pour la présence d’hémorragies. Le stress oxydatif peut entraîner des dommages directs aux protéines des JS et interférer avec leurs mécanismes de régulation. De plus, l’oxyde nitrique (NO) peut induire la métalloprotéinase matricielle-9 (MMP-9) impliquée dans la dégradation de ces protéines. L’endothélium vasculaire cérébral (EVC) semble être une source importante de NO dans la DT, l’expression de l’oxyde nitrique synthase endothéliale (eNOS) étant sélectivement induite dans les régions vulnérables. Le NO peut réagir avec les espèces réactives oxygénées et former du peroxynitrite, entraînant un stress oxydatif/nitrosatif endothélial. Les résultats présentés démontrent que la délétion du gène de eNOS prévient le stress oxydatif/nitrosatif cérébrovasculaire, l’extravasation des immunoglobulins G (IgGs) et l’altération de l’occludin et des ZOs dans le thalamus de souris déficientes en thiamine. De plus, cette délétion prévient l’induction de l’expression de MMP-9 dans l’EVC. Des résultats similaires ont été obtenus avec l’antioxydant N-acétylcystéine (NAC). Les mécanismes précis par lesquels les espèces réactives altèrent les protéines des JS sont inconnus. Caveolin-1, une composante majeure du caveolæ de l’EVC, est impliquée dans la régulation de l’expression des protéines des JS, et celle-ci est modulée par le stress oxydatif/nitrosatif; l’altération de l’expression de caveolin-1 a été récemment associée à la rupture de la BHE. Les résultats présentés démontrent que l’expression de caveolin-1 est sélectivement altérée dans l’EVC du thalamus de souris déficientes en thiamine, coïcidant avec la rupture de la BHE, et démontrent que la normalisation de l’expression de caveolin-1 par le NAC est associée avec l’atténuation du dommage à la BHE. Pris ensemble, ces résultats démontrent un rôle central du stress oxydatif/nitrosatif cérébrovasculaire, particulièrement celui provenant de eNOS, dans l’altération des JS de la BHE via des dommages directs et via l’induction de MMP-9 et de caveolin-1. Cette rupture de la BHE contribue par conséquent à la mort neuronale dans le thalamus, puisque la prévention des altérations cérébrovasculaires par la délétion du gène de eNOS et le NAC atténue significativement la mort neuronale. L’administration précoce d’antioxydants en combinaison avec la thiamine devrait donc être une considération importante pour le traitement du SWK.

La danse comme outil d'intervention sociale : exploration pratique et théorique de l'intervention sociale auprès de préadolescents et adolescents

Plusieurs hypothèses planant autour de la danse, des cultures juvéniles et de l’intervention permettent de repérer l’existence d’une multiplicité de regards, mais sans rapport apparent entre eux. Les tenants du courant humaniste s'intéressent à la forme et à la structure de la danse en tant qu'art dans les pays de culture occidentale. Les tenants de l’approche anthropologique y voient un instrument de socialisation qui permet de créer, refléter ou renforcer des liens entre les participants, tout en transmettant les valeurs de la culture héritée (Blacking: 1963, Spencer: 1985, Ward: 1993, Bourdieu: 2002). D’un point de vue somatique, la danse permet la prédominance du corps sur l’esprit, car l’apprentissage se fait généralement par imitation (Guilcher: 1963, Faure: 2004). Dans ce cas, les participants sont appelés à « s’ouvrir à autrui » en montrant et en apprenant des autres, créant une circularité dans leurs échanges sur un rythme qui « unit » les participants (Schott-Billman: 2001, Hampartzoumian : 2004). Ce projet se pose comme une réflexion sur le ou les sens de la danse comme outil d’intervention sociale auprès de jeunes amateurs amenés à vivre des inégalités sociales. En privilégiant un contexte d’atelier, où certains ajustements sont tolérés par l’enseignant, un espace de créativité s’organise de manière informelle face à un objectif donné : une représentation publique dansée. Cet angle d’approche s’inspire de « la métaphore du bricolage » au sujet des cultures populaires par M. De Certeau (1980), où la créativité populaire est repérable dans « les manières de faire avec » les produits imposés par la culture dominante, la politique, l’économie et les enjeux sociaux dominants. Ainsi, le participant qui « perturbe » les règles d’usage d’une intervention prescrite n’est pas un sujet en marge de la société. C’est par des actions pareilles qu’il prend sa place comme acteur social. Cet événement permet « d’in-corps-porer » le double discours existant entre les danses de représentation et les danses populaires chez les participants.

Intervention infirmière brève auprès de familles dont un proche présente un délirium suite à une chirurgie cardiaque.

Rapport de stage présenté à la Faculté des sciences infirmières en vue de l’obtention du grade de Maître ès sciences (M.Sc.) option expertise-conseil en soins infirmiers

Increase brain lactate in hepatic encephalopathy: Cause or consequence?

Hepatic encephalopathy (HE) is a complex neuropsychiatric syndrome which develops as a result of liver failure or disease. Increased concentrations of brain lactate (microdialysate, cerebrospinal fluid, tissue) are commonly measured in patients with HE induced by either acute or chronic liver failure. Whether an increase in brain lactate is a cause or a consequence of HE remains undetermined. A rise in cerebral lactate may occur due to (1) blood-borne lactate (hyperlactataemia) crossing the blood-brain barrier, (2) increased glycolysis due to energy failure or impairment and (3) increased lactate production/release or decreased lactate utilization/uptake. This review explores the different reasons for lactate accumulation in the brain during liver failure and describes the possible roles of lactate in the pathogenesis of HE.

Identifying the direct effects of ammonia on the brain.

Elevated concentrations of ammonia in the brain as a result of hyperammonemia leads to cerebral dysfunction involving a spectrum of neuropsychiatric and neurological symptoms (impaired memory, shortened attention span, sleep-wake inversions, brain edema, intracranial hypertension, seizures, ataxia and coma). Many studies have demonstrated ammonia as a major player involved in the neuropathophysiology associated with liver failure and inherited urea cycle enzyme disorders. Ammonia in solution is composed of a gas (NH(3)) and an ionic (NH(4) (+)) component which are both capable of crossing plasma membranes through diffusion, channels and transport mechanisms and as a result have a direct effect on pH. Furthermore, NH(4) (+) has similar properties as K(+) and, therefore, competes with K(+) on K(+) transporters and channels resulting in a direct effect on membrane potential. Ammonia is also a product as well as a substrate for many different biochemical reactions and consequently, an increase in brain ammonia accompanies disturbances in cerebral metabolism. These direct effects of elevated ammonia concentrations on the brain will lead to a cascade of secondary effects and encephalopathy.

Brain edema in acute liver failure and chronic liver disease: Similarities and differences.

Hepatic encephalopathy (HE) is a complex neuropsychiatric syndrome that typically develops as a result of acute liver failure or chronic liver disease. Brain edema is a common feature associated with HE. In acute liver failure, brain edema contributes to an increase in intracranial pressure, which can fatally lead to brain stem herniation. In chronic liver disease, intracranial hypertension is rarely observed, even though brain edema may be present. This discrepancy in the development of intracranial hypertension in acute liver failure versus chronic liver disease suggests that brain edema plays a different role in relation to the onset of HE. Furthermore, the pathophysiological mechanisms involved in the development of brain edema in acute liver failure and chronic liver disease are dissimilar. This review explores the types of brain edema, the cells, and pathogenic factors involved in its development, while emphasizing the differences in acute liver failure versus chronic liver disease. The implications of brain edema developing as a neuropathological consequence of HE, or as a cause of HE, are also discussed.

Effets électrophysiologiques d’une thérapie cognitivo-comportementale pour traiter le syndrome de Gilles de la Tourette et le trouble de tics chroniques

Les troubles des tics, comme le syndrome de Gilles de la Tourette et le trouble de tics chroniques, sont des conditions neuropsychiatriques impliquant des tics moteurs et/ou phoniques. En plus de nombreuses comorbidités, les patients qui en sont atteints ont aussi des difficultés neuropsychologiques, notamment au niveau de l’inhibition et des fonctions motrices. La thérapie cognitivo-comportementale permet d’améliorer les tics et la condition générale de ces patients. Nous avons donc enregistré, durant une tâche de compatibilité stimulus-réponse, les potentiels évoqués cognitifs et les potentiels de latéralisation motrice (lateralized readiness potential; LRP) chez 20 patients atteints de trouble des tic avant et après une thérapie cognitivo-comportementale, et chez 20 participants contrôles. Chez les patients atteints de trouble des tics, nos résultats ont révélé une apparition plus tardive de l’amorce du LRP moyenné par rapport au stimulus, une amplitude plus élevée du LRP moyenné par rapport à la réponse, et une suractivation frontale liée aux processus d’inhibition. Suite à la thérapie, le retard au niveau de la latence de l’amorce du LRP moyenné par rapport à la réponse est comblé et l’amplitude du LRP moyenné par rapport à la réponse est normalisée, mais pas la suractivation frontale liée à l’inhibition. Cela suggère donc que la thérapie induit une modification des processus prémoteurs de sélection et de préparation de la réponse, ainsi que des processus d’exécution motrice, mais n’altère pas la suractivation frontale reliée aux fonctions inhibitrices. Étant donnés ces résultats, nous suggérons que la thérapie cognitivo-comportementale induit une modification du fonctionnement des aires motrices du cerveau.

Pathogenèse de l’oedème cérébral dans l’encéphalopathie hépatique minimale : rôles du stress oxydatif et du lactate

L’encéphalopathie hépatique (EH) est un syndrome neuropsychiatrique découlant des complications de l'insuffisance hépatique. Les patients souffrant d'une insuffisance hépatique chronique (IHC) présentent fréquemment une EH minimale (EHM) caractérisée par des dysfonctions cognitives subtiles qui affectent leur qualité de vie. L'insuffisance hépatique entraîne une hyperammoniémie, le facteur central dans la pathogenèse de l'EH. Pourtant, les taux d'ammoniaque sérique ne sont pas corrélés avec la sévérité de l'EH lors d'une IHC, suggérant que d'autres facteurs y contribuent. L'oedème cérébral est une caractéristique neuropathologique décrite chez les patients souffrant d'une EHM et plusieurs facteurs dont le stress oxydatif, les altérations du métabolisme énergétique et l'augmentation de la glutamine cérébrale pourraient contribuer à la pathogenèse de l'oedème cérébral lors d'une EHM induite par une IHC. Les mécanismes sous-jacents exacts ainsi que les relations entre ces facteurs et l'ammoniaque ne sont pas connus. Présentement, le seul traitement efficace de l'IHC est la transplantation hépatique, une option thérapeutique très limitée. Le but de cette thèse est de contribuer à l'avancement des connaissances sur les mécanismes sous-jacents liés au rôle du stress oxydatif, de la glutamine et du lactate dans la pathogenèse de l'oedème cérébral lors d'une EHM induite par une IHC afin d'envisager de nouvelles options thérapeutiques. Les objectifs précis étaient: 1. Établir le rôle de l’ammoniaque et sa relation avec le stress oxydatif dans la pathogenèse de l'oedème cérébral lors d'une EHM induite par une IHC. 2. Établir le rôle du stress oxydatif dans la pathogenèse de l'oedème cérébral, sa relation avec l'ammoniaque et l'effet du traitement avec des antioxydants. 3. Confirmer l'effet synergique entre l'ammoniaque et le stress oxydatif dans la pathogenèse de l'oedème cérébral. 4. Établir le rôle du lactate et de la glutamine dans la pathogenèse de l'oedème cérébral et leur relation avec l’ammoniaque. Pour atteindre ces objectifs, 2 modèles animaux d'EHM obtenus par microchirurgie chez le rat ont été utilisés: 1) la ligature de voie biliaire, un modèle d'IHC et 2) l'anastomose porto-cave, un modèle d'hyperammoniémie induite par la dérivation portosystémique. Nos résultats démontrent que l'ammoniaque et le stress oxydatif indépendamment n'induisent pas l'oedème cérébral lors d'une EHM. Pourtant, lorsque les 2 facteurs agissent ensemble ils présentent ii un effet synergique qui entraîne le développement de l'oedème cérébral, le stress oxydatif étant une première insulte, qui est suivie par l'hyperammoniémie comme deuxième insulte. En plus, le stress oxydatif a été mis en évidence seulement au niveau systémique, et non au niveau central dans notre modèle d'IHC en association avec l'oedème cérébral, suggérant que le stress oxydatif systémique est une conséquence de la dysfonction hépatique et que l'hyperammoniémie n’induit pas le stress oxydatif ni systémique ni central. Nous avons démontré qu’une augmentation du lactate cérébral est une conséquence directe de l'hyperammoniémie et joue un rôle important dans la pathogenèse de l'oedème cérébral lors d'une EHM induite par une IHC, tandis qu’une augmentation de la glutamine au niveau cérébral n'est pas un facteur clé. La compréhension de ces mécanismes a entraîné la proposition de 3 nouvelles stratégies thérapeutiques potentielles pour l'EHM. Elles ciblent la diminution de l'ammoniaque sérique, la réduction du stress oxydatif et l'inhibition de la synthèse du lactate.

Impact de l'hypotension chez le rat avec encéphalopathie hépatique due à la maladie de foie chronique : implication pour les complications neurologiques suivant la transplantation hépatique

L’encéphalopathie hépatique (EH) est une complication neuropsychiatrique de la maladie de foie telle que la cirrhose, caractérisée par des dysfonctions cognitives et motrices. Le seul traitement curatif est la transplantation hépatique (TH). Historiquement, l’EH est considérée comme un désordre métabolique réversible et il est attendu qu’il soit résolu suivant la TH. Cependant, il a été démontré que des complications neurologiques persistent chez 47% des patients transplantés. La TH est une opération chirurgicale complexe accompagnée de stress péri-opératoire telle que la perte sanguine et l’hypotension. L’hypothèse de ce projet d’étude est que l’EH minimale (EHm) rend le cerveau plus susceptible à une perte neuronale suite à une insulte hypotensive. Nous avons donc caractérisé un modèle d’hypotension chez des rats cirrhotiques avec ligation de la voie biliaire (BDL) dans lequel une hypovolémie de l’artère fémorale a été faite. Avec ce modèle, nous avons étudié l’impact de différentes pressions sanguines de 120 minutes sur le compte neuronal. Nos résultats démontrent que les BDL hypotendus à une pression artérielle moyenne de 60 mmHg et 30 mmHg ont une diminution du compte neuronal et que les neurones mourraient par apoptose (observée par la présence de caspase-3 clivée). Nous avons également déterminé que le flot sanguin cérébral était altéré chez les rats cirrhotiques BDL. Le second objectif était d’évaluer si le traitement de l’EHm par l’ornithine phénylacétate (OP) permettait d’éviter la perte neuronale chez les BDL hypotendus. Nos résultats ont démontrés que l’OP permettait de partiellement rétablir les fonctions cognitives chez les rats BDL. De plus, les rats BDL traités avec l’OP peuvent éviter la mort neuronale. Cependant, le processus apoptotique est toujours enclenché. Ce résultat suggère la possibilité de mort cellulaire retardée par l’OP. Ces résultats suggèrent que les patients cirrhotiques avec EHm sont plus susceptibles à une mort neuronale induite par hypotension. La combinaison de l’EHm et l’hypotension permet d’expliquer les complications neurologiques rencontrées chez certains patients. Le diagnostic et le traitement de ce syndrome doit donc être fait chez les patients cirrhotiques pour éviter ces complications post-TH.

A Study on the Transport and Distribution of Atmospheric Aerosols and its Influence on Regional Meteorological Parameters over the Indian Subcontinent

This doctoral thesis addresses the growing concern about the significant changes in the climatic and weather patterns due to the aerosol loading that have taken place in the Indo Gangetic Plain(IGP)which includes most of the Northern Indian region. The study region comprises of major industrial cities in India (New Delhi, Kanpur, Allahabad, Jamshedpur and Kolkata). Northern and central parts of India are one of the most thickly populated areas in the world and have the most intensely farmed areas. Rapid increase in population and urbanization has resulted in an abrupt increase in aerosol concentrations in recent years. The IGP has a major source of coal; therefore most of the industries including numerous thermal power plants that run on coal are located around this region. They inject copious amount of aerosols into the atmosphere. Moreover, the transport of dust aerosols from arid locations is prevalent during the dry months which increase the aerosol loading in theatmosphere. The topography of the place is also ideal for the congregation of aerosols. It is bounded by the Himalayas in the north, Thar Desert in the west, the Vindhyan range in the south and Brahmaputra ridge in the east. During the non‐monsoon months (October to May) the weather in the location is dry with very little rainfall. Surface winds are weak during most of the time in this dry season. The aerosols that reach the location by means of long distance transport and from regional sources get accumulated under these favourable conditions. The increase in aerosol concentration due to the complex combination of aerosol transport and anthropogenic factors mixed with the contribution from the natural sources alters the optical properties and the life time of clouds in the region. The associated perturbations in radiative balance have a significant impact on the meteorological parameters and this in turn determines the precipitation forming process. Therefore, any change in weather which disturbs the normal hydrological pattern is alarming in the socio‐economic point of view. Hence, the main focus of this work is to determine the variation in transport and distribution of aerosols in the region and to understand the interaction of these aerosols with meteorological parameters and cloud properties.

Eficacia de los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina en síntomas no cognitivos del alzhéimer: revisión sistemática

Introducción: El Alzhéimer tiene una prevalencia de 1,6% en las personas mayores de 65 años. Se caracteriza por la pérdida de memoria y otras funciones cognoscitivas, pero más del 70% de los afectados presentan síntomas no cognitivos entre los que se encuentran alteraciones del afecto, comportamiento y psicosis. Estos síntomas están asociados a mayores tasas de institucionalización, morbilidad y mortalidad. Métodos: Revisión sistemática de la literatura de artículos que proporcionaron información sobre la eficacia de los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina en síntomas no cognitivos del Alzhéimer. Resultados: La búsqueda inicial arrojó un total de 495 resultados, 64 artículos fueron preseleccionados y 7 se incluyeron en la revisión; éstos se clasificaron como nivel de evidencia Ib; citalopram mostró ser más eficaz que el placebo y similar a antipsicóticos para síntomas comportamentales y psicóticos asociados al Alzhéimer con un perfil de efectos adversos más tolerable; sertralina no mostró eficacia en depresión y sí una mayor incidencia de efectos adversos con respecto al placebo. Discusión: Se obtuvieron resultados favorables en síntomas comportamentales y psicóticos pero no en afectivos. Las diferencias metodológicas de los estudios le dan complejidad a la interpretación de los resultados. Conclusión: La evidencia sugiere que el tratamiento con citalopram es eficaz en síntomas comportamentales y psicóticos asociados al Alzhéimer; para el tratamiento de la depresión asociado a esta demencia aún no existe un antidepresivo que pueda considerarse de elección.

Estudio de asociación entre genotipo de DAT1 y transtorno por déficit de atención / hiperactividad

Introducción: El TDAH tiene un componente genético importante; el gen de transportador de Dopamina (DAT1) se ha asociado con susceptibilidad al TDAH y con sus endofenotipos. El VNTR de 40pb en la región 3’UTR aumenta la expresión del DAT1. En Colombia no hay ningún estudio previo que indique evidencia de la asociación genética entre TDAH y el gen DAT1. Objetivo: Determinar asociación entre el VNTR del DAT1 y el fenotipo y/o endofenotipos del TDAH. Métodos: Se seleccionaron 73 pacientes con TDAH y 75 controles, se valoró en los casos inteligencia y funciones ejecutivas. Mediante (PCR) se amplificó el VNTR DAT1. Se establecieron estadísticos genético poblacionales, análisis de asociación y de regresión logística entre las pruebas neuropsicológicas y genotipo. Resultado: El polimorfismo del DAT1 no mostró asociación con TDAH, ni con alteraciones en las funciones ejecutivas. El genotipo 10/10 del VNTR DAT1 se encontró asociado con el índice de velocidad de procesamiento (p <0,05). En el subgrupo hiperactividad hubo asociación con algunas subpruebas de flexibilidad cognitiva, número de respuestas correctas, total de errores, número de respuestas perseverativas (p ≤ 0.01). En el subgrupo mixto se asoció con índice de comprensión verbal (p <0,05). Conclusiones: No hubo asociación entre el polimorfismo VNTR (DAT1) y el fenotipo de TDAH. Se encontraron asociaciones entre genotipo y algunos test de flexibilidad cognitiva e índice de comprensión verbal. Se establecieron los estadísticos genético poblacionales de este polimorfismo para la población analizada, el cual corresponde al primer reporte de una muestra de nuestro país.

Efectividad del tratamiento con neurofeedback en trastornos del estado del ánimo, ansiedad y fibromialgia: una revisión de literatura

El neurofeedback es una técnica no invasiva en la que se pretende corregir, mediante condicionamiento operante, ondas cerebrales que se encuentren alteradas en el electroencefalograma. Desde 1967, se han conducido numerosas investigaciones relacionadas con los efectos de la técnica en el tratamiento de alteraciones psicológicas. Sin embargo, a la fecha no existen revisiones sistemáticas que reúnan los temas que serán aquí tratados. El aporte de este trabajo es la revisión de 56 artículos, publicados entre los años 1995 y 2013 y la evaluación metodológica de 29 estudios incluidos en la revisión. La búsqueda fue acotada a la efectividad del neurofeedback en el tratamiento de depresión, ansiedad, trastorno obsesivo compulsivo (TOC), ira y fibromialgia. Los hallazgos demuestran que el neurofeedback ha tenido resultados positivos en el tratamiento de estos trastornos, sin embargo, es una técnica que aún está en desarrollo, con unas bases teóricas no muy bien establecidas y cuyos resultados necesitan de diseños metodológicamente más sólidos que ratifiquen su validez.

Delirium. Los factores de riesgo propios de los pacientes en la Fundación Cardioinfantil - Instituto de Cardiología. Estudio de casos y controles

Introducción: el delirium es el trastorno neuropsiquiátrico más frecuente entre pacientes hospitalizados, se asocia con aumento en el tiempo de hospitalización, complicaciones nosocomiales e incluso se le atribuye aumento de la mortalidad de forma independiente. Existen estudios acerca de factores de riesgo para la condición, enfocados en las patologías, medicaciones y antecedentes de los pacientes; sin embargo son escasos los que buscan identificar los factores propios de los pacientes y del proceso de hospitalización, el cual es el objetivo del presente. Metodología: se realizó un estudio con diseño de casos y controles, incluyendo pacientes de la Fundación Cardioinfantil - Instituto de Cardiología con diagnóstico de delirium, hospitalizados entre marzo de 2011 y marzo de 2013. Con una muestra calculada de 201 pacientes, 67 casos y 134 controles (2:1), se equiparó los grupos para edad, piso de hospitalización, tipo de habitación hospitalaria y la fecha de hospitalización, obteniendo las variables de interés. Resultados: se encontró distintas variables relacionadas con delirium, algunas de estas clásicamente asociadas con la condición, posterior al análisis de los datos, las variables más fuertemente relacionadas con la condición fueron el tipo de ingreso, escala visual análoga del dolor, índice de Barthel y el tiempo de estancia en urgencias. Discusión: en nuestra revisión, el presente estudio es el primero de nuestro medio que busca identificar los factores de riesgo dados por la condición basal de los pacientes en su ingreso al hospital, estos factores fácilmente identificables son de utilidad para la prevención de la condición.