Preditores Clínicos e Histopatológicos de Tumor Trofoblástico Gestacional pós-Mola Hidatiforme Completa

Objetivo: definir os preditores clínicos e histopatológicos mais eficientes da evolução da mola hidatiforme completa (MHC) para tumor trofoblástico gestacional (TTG). Métodos: estudo prospectivo clínico e histopatológico de todas as portadoras de MHC, atendidas entre 1990 e 1998 no Hospital das Clínicas de Botucatu -- UNESP. A avaliação clínica pré-esvaziamento molar classificou a gravidez molar em: MHC de alto risco e MHC de baixo risco. Foram analisados os preditores clínicos para TTG, estabelecidos por Goldstein et al.¹ e por outros autores2--10. A avaliação histopatológica incluiu a determinação do diagnóstico de MHC, segundo os critérios de Szulman e Surti11, e o reconhecimento dos fatores de risco para TTG, de Ayhan et al.8. Os preditores clínicos e histopatológicos foram correlacionados com o desenvolvimento de TTG pós-molar. Resultados: em 65 portadoras de MHC, cistos do ovário maiores que 6 cm e tamanho uterino maior que 16 cm foram os preditores clínicos mais eficientes de TTG. A proliferação trofoblástica, a atipia nuclear, a necrose/hemorragia, a maturação trofoblástica e a relação cito/sinciciotrofoblasto não foram preditores significativos para TTG. A correlação entre preditor clínico e histopatológico para o desenvolvimento de TTG não foi possível porque nenhum parâmetro histopatológico foi significativo. Conclusões: mais estudos são necessários para avaliar possíveis preditores de persistência (TTG) e sua aplicação no contexto clínico das MHC. Enquanto isso, a determinação seriada de hCG sérico permanece o único indicador prognóstico seguro para TTG pós-MHC.

Características das Curvas de Regressão da Gonadotrofina Coriônica Pós-mola Hidatiforme Completa

Objetivos: construir a curva de regressão do b-hCG pós-mola hidatiforme completa (MHC) com remissão espontânea e comparar com a curva de regressão pós-MHC com tumor trofoblástico gestacional (TTG). Análise comparativa da curva de regressão do b-hCG das portadoras de MHC, acompanhadas no Serviço, com a curva de regressão observada por outros autores1-3. Métodos: foi realizada avaliação clínica e laboratorial (dosagem sérica de b-hCG), na admissão e no segmento pós-molar, de todas as pacientes com MHC, atendidas entre 1990 e 1998 no Hospital das Clínicas de Botucatu - Unesp. O resultado da determinação seriada do b-hCG foi analisado em curvas log de regressão. A evolução da curva de regressão do b-hCG foi analisada e comparada em MHC com remissão espontânea e MHC com TTG numa curva log de regressão, com intervalo de confiança de 95%. A curva log de regressão do grupo de remissão espontânea foi comparada com curvas consideradas padrão1,2. Foram construídas curvas log individuais de todas as pacientes e classificadas de acordo com os quatro tipos de curva (I, II, III e IV), propostos para o seguimento pós-molar³. Resultados: 61 pacientes com MHC tiveram seguimento pós-molar completo, 50 (82%) apresentaram remissão espontânea e 11 (18%) desenvolveram TTG. No grupo de pacientes com MHC e remissão espontânea, o tempo para alcançar a normalização dos níveis do b-hCG, após o esvaziamento molar, foi até 20 semanas. As pacientes que desenvolveram TTG apresentaram desvio precoce da curva de regressão normal do b-hCG, 4 a 6 semanas após o esvaziamento molar. Nestas pacientes, a quimioterapia foi introduzida em média na 9ª semana pós-esvaziamento molar. Conclusões: a curva de regressão do b-hCG pós-MHC com remissão espontânea apresentou declínio log exponencial, semelhante ao observado por outros autores1,2, e diferente das MHC com TTG. Foram identificados três tipos de curvas de regressão do b-hCG, semelhantes aos de Goldstein³, I, II e IV, e outros dois tipos diferentes de regressão do b-hCG: V (regressão normal) e VI (regressão anormal).

Mola hidatiforme completa e eclâmpsia: relato de caso

O desenvolvimento de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia antes da 20ª semana deve levar à suspeita de mola hidatiforme. Descrevemos um caso de mola hidatiforme completa (MHC) e eclâmpsia concomitante em paciente com 20 anos que apresentava sangramento genital, anemia, tamanho uterino excessivo e cistos de ovário, associados a hipertensão arterial e proteinúria. Os níveis de b-hCG estavam elevados e a função tiroidiana, alterada. A ultra-sonografia mostrou-se compatível com MHC. Após o esvaziamento uterino apresentou cefaléia e alterações visuais, seguidas por convulsões tônico-clônicas que cessaram com sulfato de magnésio hepta-hidratado a 50%. No seguimento pós-molar foi diagnosticado tumor trofoblástico gestacional (TTG) prontamente tratado com quimioterapia. A associação de MHC e eclâmpsia determina esvaziamento uterino imediato e seguimento pós-molar rigoroso, pelo risco aumentado de desenvolvimento de TTG.

Mola hidatiforme e doença trofoblástica gestacional

A mola hidatiforme é uma complicação relativamente infrequente da gravidez, mas com potencial para evolução para formas que necessitam de tratamento sistêmico e podem ser ameaçadoras da vida. Sob a denominação de mola hidatiforme há duas entidades histopatológicas e clínicas: a mola parcial e a completa. As diferenças entre estas duas formas são importantes, devido ao risco de evolução para formas persistentes, ou seja, mais alto para as completas. O diagnóstico da mola hidatiforme, seu tratamento e seguimento após o tratamento inicial sofreram alterações importantes nos últimos anos. O número de pacientes assintomáticas tem aumentado devido ao emprego de ultrassonografia no início da gravidez. Para a resolução da mola hidatiforme é necessário evitar o emprego de medicamentos que induzam contrações uterinas e usar a vácuo-aspiração. Deve ser prescrito o método contraceptivo hormonal logo após o esvaziamento da mola. O seguimento é baseado nas dosagens seriadas semanais de gonadotrofinas coriônicas. É importante que o método empregado detecte todas as formas das gonadotrofinas coriônicas (molécula intacta, hiperglicosilada, subunidade β livre e fragmento central da subunidade β).

Frequência de mola hidatiforme em tecidos obtidos por curetagem uterina

OBJETIVO: Determinar a frequência de mola hidatiforme em tecidos obtidos por curetagem uterina. MÉTODOS: Estudo transversal, prospectivo e descritivo que incluiu pacientes submetidas à curetagem uterina por diagnóstico de aborto ou mola hidatiforme cujo material obtido foi encaminhado para exame anatomopatológico. Foram excluídas aquelas que não aceitaram participar da pesquisa, recusando-se a assinar o Termo de Consentimento Informado Livre e Esclarecido. Foram analisadas as seguintes variáveis: achados anatomopatológicos, idade, raça/cor, número de gestações e abortos prévios, idade gestacional no momento do diagnóstico, níveis séricos quantitativos da fração beta da gonadotrofina coriônica humana e achados ultrassonográficos. As variáveis foram empregadas para a verificação com o diagnóstico histológico, considerado o padrão-ouro. Os dados foram armazenados e analisados no software Microsoft Excel® e no programa Epi-Info, versão 6.0 (STATCALC) e os resultados apresentados como frequência (porcentagem) ou média±desvio padrão. Para a associação entre variáveis qualitativas foi usado o teste do χ², e admitiu-se significância estatística quando p<0,05. RESULTADOS: No período, foram realizadas 515 curetagens, das quais 446 compuseram a amostra. A frequência de mola hidatiforme foi de 2,2% (dez casos). A média de idade das pacientes com mola foi 31±10 anos, a maioria era da raça branca e multípara e não tinha antecedente de aborto prévio, mas não houve associação significativa entre essas variáveis. A perda gestacional foi precoce nas pacientes com e sem mola, e as queixas mais comuns em ambos os grupos foram: sangramento vaginal e dor em cólica em hipogástrio. A dosagem sérica quantitativa da fração beta da gonadotrofina coriônica humana foi obtida em 422 casos (413 sem mola hidatiforme e 9 com mola hidatiforme). Os níveis do hormônio foram superiores a 100.000 mUI/mL em 1,9% das pacientes sem mola hidatiforme, e em 44,45% das pacientes com a doença (p=0,00004). Todas as pacientes com esse nível de hormônio tinham suspeita ultrassonográfica de gestação molar e uma delas apresentava também suspeita clínica. Trezentas e trinta e três pacientes foram submetidas a exame ultrassonográfico. Das pacientes com achados ultrassonográficos sugestivos de gestação molar, houve confirmação diagnóstica em cinco (41,7%) casos. Os outros sete (58,3%) eram falso-positivos. Houve associação significativa entre achado ultrassonográfico suspeito de gestação molar e confirmação da doença pela análise anatomopatológica (p=0,0001). Em metade dos casos de mola hidatiforme não havia suspeita da doença pelo quadro clínico, níveis da fração beta da gonadotrofina coriônica humana ou achados ultrassonográficos. CONCLUSÕES: A frequência de mola hidatiforme é baixa e a doença pode não ser suspeitada pelo quadro clínico, pela ultrassonografia e pelo nível sérico da fração beta da gonadotrofina coriônica humana, exigindo análise anatomopatológica dos tecidos obtidos pelo esvaziamento uterino para o seu diagnóstico.

Neoplasia trofoblástica gestacional após normalização espontânea da gonadotrofina coriônica humana em paciente com mola hidatiforme parcial

Neste relato, é apresentado um caso de neoplasia trofoblástica gestacional após normalização espontânea de gonadotrofina coriônica humana em paciente com mola hidatiforme parcial. Trata-se da segunda ocorrência publicada desse evento e a primeira em que há comprovação imuno-histoquímica. No bojo dessa apresentação, ademais de mostrar o tratamento para essa intercorrência da gravidez, discute-se a possibilidade de redução da duração do seguimento pós-molar, assim como estratégias para o precoce reconhecimento da neoplasia trofoblástica gestacional após a remissão espontânea da gravidez molar.

Mola hidatiforme completa e eclâmpsia: relato de caso

O desenvolvimento de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia antes da 20ª semana deve levar à suspeita de mola hidatiforme. Descrevemos um caso de mola hidatiforme completa (MHC) e eclâmpsia concomitante em paciente com 20 anos que apresentava sangramento genital, anemia, tamanho uterino excessivo e cistos de ovário, associados a hipertensão arterial e proteinúria. Os níveis de b-hCG estavam elevados e a função tiroidiana, alterada. A ultra-sonografia mostrou-se compatível com MHC. Após o esvaziamento uterino apresentou cefaléia e alterações visuais, seguidas por convulsões tônico-clônicas que cessaram com sulfato de magnésio hepta-hidratado a 50%. No seguimento pós-molar foi diagnosticado tumor trofoblástico gestacional (TTG) prontamente tratado com quimioterapia. A associação de MHC e eclâmpsia determina esvaziamento uterino imediato e seguimento pós-molar rigoroso, pelo risco aumentado de desenvolvimento de TTG.

Características das Curvas de Regressão da Gonadotrofina Coriônica Pós-mola Hidatiforme Completa

Objetivos: construir a curva de regressão do b-hCG pós-mola hidatiforme completa (MHC) com remissão espontânea e comparar com a curva de regressão pós-MHC com tumor trofoblástico gestacional (TTG). Análise comparativa da curva de regressão do b-hCG das portadoras de MHC, acompanhadas no Serviço, com a curva de regressão observada por outros autores1-3. Métodos: foi realizada avaliação clínica e laboratorial (dosagem sérica de b-hCG), na admissão e no segmento pós-molar, de todas as pacientes com MHC, atendidas entre 1990 e 1998 no Hospital das Clínicas de Botucatu - Unesp. O resultado da determinação seriada do b-hCG foi analisado em curvas log de regressão. A evolução da curva de regressão do b-hCG foi analisada e comparada em MHC com remissão espontânea e MHC com TTG numa curva log de regressão, com intervalo de confiança de 95%. A curva log de regressão do grupo de remissão espontânea foi comparada com curvas consideradas padrão1,2. Foram construídas curvas log individuais de todas as pacientes e classificadas de acordo com os quatro tipos de curva (I, II, III e IV), propostos para o seguimento pós-molar³. Resultados: 61 pacientes com MHC tiveram seguimento pós-molar completo, 50 (82%) apresentaram remissão espontânea e 11 (18%) desenvolveram TTG. No grupo de pacientes com MHC e remissão espontânea, o tempo para alcançar a normalização dos níveis do b-hCG, após o esvaziamento molar, foi até 20 semanas. As pacientes que desenvolveram TTG apresentaram desvio precoce da curva de regressão normal do b-hCG, 4 a 6 semanas após o esvaziamento molar. Nestas pacientes, a quimioterapia foi introduzida em média na 9ª semana pós-esvaziamento molar. Conclusões: a curva de regressão do b-hCG pós-MHC com remissão espontânea apresentou declínio log exponencial, semelhante ao observado por outros autores1,2, e diferente das MHC com TTG. Foram identificados três tipos de curvas de regressão do b-hCG, semelhantes aos de Goldstein³, I, II e IV, e outros dois tipos diferentes de regressão do b-hCG: V (regressão normal) e VI (regressão anormal).

Preditores Clínicos e Histopatológicos de Tumor Trofoblástico Gestacional pós-Mola Hidatiforme Completa

Objetivo: definir os preditores clínicos e histopatológicos mais eficientes da evolução da mola hidatiforme completa (MHC) para tumor trofoblástico gestacional (TTG). Métodos: estudo prospectivo clínico e histopatológico de todas as portadoras de MHC, atendidas entre 1990 e 1998 no Hospital das Clínicas de Botucatu -- UNESP. A avaliação clínica pré-esvaziamento molar classificou a gravidez molar em: MHC de alto risco e MHC de baixo risco. Foram analisados os preditores clínicos para TTG, estabelecidos por Goldstein et al.¹ e por outros autores2--10. A avaliação histopatológica incluiu a determinação do diagnóstico de MHC, segundo os critérios de Szulman e Surti11, e o reconhecimento dos fatores de risco para TTG, de Ayhan et al.8. Os preditores clínicos e histopatológicos foram correlacionados com o desenvolvimento de TTG pós-molar. Resultados: em 65 portadoras de MHC, cistos do ovário maiores que 6 cm e tamanho uterino maior que 16 cm foram os preditores clínicos mais eficientes de TTG. A proliferação trofoblástica, a atipia nuclear, a necrose/hemorragia, a maturação trofoblástica e a relação cito/sinciciotrofoblasto não foram preditores significativos para TTG. A correlação entre preditor clínico e histopatológico para o desenvolvimento de TTG não foi possível porque nenhum parâmetro histopatológico foi significativo. Conclusões: mais estudos são necessários para avaliar possíveis preditores de persistência (TTG) e sua aplicação no contexto clínico das MHC. Enquanto isso, a determinação seriada de hCG sérico permanece o único indicador prognóstico seguro para TTG pós-MHC.

Influência do local de seguimento da mola hidatiforme no prognóstico e tratamento da neoplasia trofoblástica gestacional pós-molar

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Influência do índice apoptótico e da imuno-expressão da survivina no prognóstico de pacientes com mola hidatiforme completa

Pós-graduação em Ginecologia, Obstetrícia e Mastologia - FMB

Expresión de genes placentarios y análisis de sus productos proteicos: Relación con genes homólogos bacterianos

La diferenciación celular es la resultante del control de la expresión de un conjunto de genes específicos que determinan las características funcionales y morfológicas de una célula. Diversas causas inductoras de tumores alteran el control genético en células completamente diferenciadas, promoviendo entre los numerosos disturbios moleculares, la activa expresión de genes que deberían estar reprimidos. En las etapas prematuras de su desarrollo la placenta humana posee propiedades biológicas que se asemejan a las de un tumor, como por ejemplo el activo crecimiento tisular, la invasividad y la expresión de proteínas que no se encuentran habitualmente en tejidos normales sino solamente en condiciones de transformación tumoral. En condiciones normales sintetiza y secreta una variedad de esteroides (progesterona y estradiol), enzimas involucradas en su síntesis (3beta-SDH, aromatasa), hormonas peptídicas (HCG, HPL) y proteínas específicas del embarazo, entre ellas las denominadas PSG. Objetivos Generales: Comprende el estudio de la expresión, regulación y probable funcionalidad de genes placentales tanto en condiciones fisiológicas como patológicas. Se caracterizarán secuencias de DNA y proteínas que intervienen en el control de esos genes. Se analizarán algunos genes que determinan la patogénesis bacteriana. Objetivos Específicos. Comprende las siguientes actividades: Tema 1: Expresión y funcionalidad de genes PSG y de 3beta-SDH. Tema 2: Expresión diferencial de genes en tumores trofoblásticos (Mola Hidatiforme). Tema 3: Caracterización topográfica-funcional de 3beta-SDH. Relación con otras enzimas esteroidogénicas. Tema 4: Estudios de genes y productos de organismos procariotas. Tema 5: Aplicaciones de la Biología Molecular en: a) Diagnóstico de enfermedades Hematológicas y Endocrinológicas. b) Tipificación de bacterias patógenas