509 resultados para Síndromes da deficiência imunológica - Diagnóstico
em Scielo Saúde Pública - SP
Resumo:
O acesso universal e igualitário às ações e serviços públicos garantido através da Constituição de 1988 tornou mais acessível o diagnóstico precoce da deficiência auditiva. Desta forma, por meio do Sistema Único de Saúde (SUS), prestadores públicos e privados de serviços proporcionam essa cobertura a toda população, nos diferentes níveis de complexidade. OBJETIVO: O trabalho tem como objetivo estudar a oferta de serviços de diagnóstico da Deficiência Auditiva na média complexidade em Pernambuco no 1º semestre de 2003. MATERIAL E MÉTODO: Através de um estudo de séries foram analisados 17669 procedimentos e 372 profissionais da área de diagnóstico da deficiência auditiva nos 185 municípios do estado de Pernambuco, dados retirados do Sistema de Informação Ambulatorial do Ministério da Saúde. RESULTADOS: Os resultados mostraram que os procedimentos estão sendo realizados em apenas cinco municípios, a maioria em unidades geridas pela esfera municipal. Também, identificou-se uma distribuição não-eqüitativa da oferta dos procedimentos de diagnóstico. CONCLUSÃO: Concluiu-se que muito ainda precisa ser feito para que o acesso e oferta do diagnóstico da deficiência auditiva ocorram de forma horizontal, respeitando as diferenças da comunidade através de um modelo universal, integrativo e eficiente como propõe o Sistema Único de Saúde.
Resumo:
De etiologia discutível, as ulcerações aftosas recorrentes (UAR) são, na maioria das vezes, consideradas em um quadro de deficiência imunológica. OBJETIVOS: Este trabalho baseia-se na revisão de literatura e em investigações clínico-laboratoriais dos títulos salivares de imunoglobulina A secretora (IgA-s), proteínas totais e fluxo de saliva (em repouso) de pacientes nos períodos de atividade e quiescência das Ulcerações aftosas recorrentes. Forma de Estudo: Estudo clínico e experimental. MATERIAL E MÉTODOS: Empregou-se a Nefelometria na quantificação das IgA-s salivares, o vermelho de Pirogalol para as proteínas totais salivares e a análise gravimétrica para a determinação do fluxo de saliva. RESULTADOS: Os resultados demonstraram aumento estatisticamente significativo das IgA-s salivares nos períodos de lesão ativa em relação aos de quiescência. Não houve diferença estatística nas concentrações de proteínas totais e no fluxo de saliva. CONCLUSÃO: Sugere-se que a IgA-s pode ser usada como parâmetro do status imune da mucosa oral.
Resumo:
OBJETIVO: Descrever os resultados perinatais na ruptura prematura das membranas pré-termo.MÉTODOS: Estudo observacional do tipo coorte retrospectivo, realizado no Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira - IMIP, de janeiro de 2008 a dezembro de 2012. Foram incluídas 124 gestantes com ruptura prematura das membranas pré-termo, com feto único e idade gestacional <35 semanas. Gestantes com malformações fetais, síndromes hipertensivas, diabetes e diagnóstico de infecção na admissão foram excluídas. As gestantes foram internadas para realização de conduta conservadora, sendo realizada corticoterapia, antibioticoterapia e tocólise com nifepina, se necessário. Os resultados foram apresentados como distribuição de frequências e medidas de tendência central e de dispersão.RESULTADOS: Dezessete mulheres (13,7%) tinham idade gestacional menor que a 24asemana. As médias foram as seguintes: idade materna - 25,7 anos, idade gestacional no diagnóstico da ruptura prematura das membranas pré-termo - 29 semanas, índice de líquido amniótico - 3,5 cm e período de latência - 10,5 dias. A maioria das mulheres desencadeou o trabalho de parto espontâneo até a 30a semana, e a taxa de parto vaginal foi de 88,2%. A principal complicação materna foi a corioamnionite (34,7%). A sepse neonatal foi observada em 12%, e a mortalidade perinatal foi de 21,5% no grupo a partir da 24asemana e de 76,5% nas gestantes antes da 24a semana.CONCLUSÕES: Na ruptura prematura das membranas pré-termo, foi observada uma baixa frequência de morbidade e mortalidade materna, porém com altas taxas de complicações e óbito perinatais, sugerindo que outros protocolos de conduta nessas pacientes sejam estudados.
Resumo:
Com o objetivo de enfatizar a importância da escolha adequada de um parâmetro foi analisado o diagnóstico de deficiência de ferro de 855 crianças, com 60 meses e menos de idade, utilizando o padrão proposto pela OMS (11,0 g/dl) e outros. A inclusão de maior número de "falsos-positivos", resultante de parâmetros de maior sensibilidade do que o da OMS, é compensada pela garantia de tratamento à maior parte das crianças ferro-deficientes. Ao mesmo tempo que tal ampliação de programa é importante em sociedades de países em desenvolvimento, onde a prevalência de anemia é elevada, esta extensão é factível de ser executada dado o baixo custo do suplemento de ferro.
Resumo:
Este trabalho teve como objetivo avaliar a técnica de incorporação de 32P pelos eritrócitos de ovinos jovens, mantidos em pastejo de Andropogon gayanus, como método de diagnóstico da deficiência de fósforo. Vinte ovinos, com peso vivo inicial de 13,88±2,51 kg, foram divididos em dois tratamentos de dez animais cada; num dos tratamentos, os animais foram suplementados com 3 g de P por animal por dia e, no outro, os animais não receberam suplementação de P. Foram realizadas cinco pesagens dos animais, coletas de sangue e fezes nos 8º, 29º, 43º, 57º e 71º dias do experimento, para avaliar a incorporação de 32P pelos eritrócitos, determinar as concentrações de Ca, glicose e P no soro e a porcentagem de P nas fezes. Foi encontrada diferença significativa na concentração de Ca no 57º dia. Na concentração de glicose, porcentagem de P nas fezes e peso vivo não foram observadas diferenças significativas entre os tratamentos. A partir da segunda coleta, a concentração de P no soro foi mais elevada e a incorporação de 32P foi menor no grupo de animais suplementados com P. A incorporação de 32P pelos eritrócitos é uma técnica adicional para avaliar o status de P e identificar sua deficiência subclínica em ovinos jovens.
Resumo:
A síndrome do estalido ou do ressalto ocorre durante a movimentação de várias articulações e pode ser acompanhada de dor local e de crepitação ou de estalido audível. Nem sempre o estalido audível ou a crepitação articular à palpação têm significado patológico ou implicam necessidade de tratamento. Esta síndrome tem causas variadas intra-articulares e extra-articulares e os achados clínicos podem ser pouco precisos, com dificuldade para definir o melhor método de imagem que confirme o diagnóstico. O objetivo deste trabalho é discutir as causas mais comuns da síndrome do estalido em cada articulação e enfatizar a indicação e a limitação de cada um dos diferentes métodos diagnósticos em situações específicas da prática clínica.
Resumo:
O trabalho teve como objetivo caracterizar a sintomatologia visual e o crescimento e teor de nutrientes na parte aérea e no sistema radicular de mudas de Tectona grandis, transferidas para soluções nutritivas com exclusão de macronutrientes. As mudas foram produzidas em substrato comercial, onde permaneceram por quatro meses, sendo depois transferidas para rizotrons, em que foram submetidas, por 30 dias, à solução nutritiva completa e soluções preparadas com a supressão de N, P, K, Ca, Mg e S. O delineamento foi inteiramente casualizado, com cinco repetições. As soluções foram renovadas a cada duas semanas e o volume, completado diariamente com água desionizada, mantendo-se o pH em torno de 5,5 + 0,5. O desenvolvimento inicial de mudas de Tectona grandis foi afetado pela omissão de todos os macronutrientes, sendo os sintomas condizentes com o padrão apresentado pela maioria das culturas. Os danos mais intensos e imediatos foram observados na ausência de N e Ca, causando, inclusive, apodrecimento das raízes secundárias e paralisação na emissão de novas raízes. Os teores nutricionais da parte aérea e sistema radicular das mudas submetidas à solução completa foram, respectivamente: 38,0 e 26,9 g kg-1 de N; 8,5 e 4,0 g kg-1 de P; 22,8 e 13,1 g kg-1 de K; 2,3 e 3,7 g kg-1 de S; 10,5 e 2,0 g kg-1 de Ca; 3,0 e 1,7 g kg-1 de Mg; 175,2 mg kg-1 e 3,6 g kg-1 de Fe; 23,1 e 48,1 mg kg-1 de Zn; 4,3 e 17,8 mg kg-1 de Cu; e 142,5 e 389,8 mg kg-1 de Mn.
Resumo:
A audição representa a principal fonte para aquisição das habilidades de linguagem e fala da criança. A criança portadora de deficiência auditiva nos primeiros meses de vida é privada de estimulação sonora no período mais importante de seu desenvolvimento, e conseqüentemente, poderá apresentar alterações emocionais, sociais, e lingüísticas. Neste contexto é de suma relevância conhecer os principais fatores etiológicos que ocasionam a lesão auditiva para se traçar um perfil nosológico fidedigno, e serem tomadas as medidas cabíveis de prevenção e orientação as famílias sobre as repercussões da deficiência auditiva na infância. OBJETIVOS: Caracterizar o perfil etiológico da deficiência auditiva em um centro de referência para atendimento a crianças e adolescentes deficientes auditivos. METODOLOGIA: Foram realizadas entrevistas, triagem fonoaudiológica e avaliação de prontuários de 87 crianças deficientes auditivas cadastradas na Associação de Pais e Amigos dos Deficientes Auditivos do Estado da Bahia(APADA-BA), buscando-se determinar a etiologia, distribuição por sexo, idade do diagnóstico, grau de deficiência, idade de protetização e da reabilitação fonoaudiológica. RESULTADOS: Dentre as 87 crianças e adolescentes que passaram pela triagem fonoaudiológica, selecionamos uma amostra de 53 sujeitos, cujos pais compareceram as três sessões de anamnese e avaliação. O principal fator etiológico responsável pela deficiência auditiva na população avaliada foi a rubéola materna responsável por 32% dos casos de surdez, seguida pela meningite piogênica com 20%, causa idiopática com 15%, prematuridade com 9%, hereditariedade (pai ou mãe surdo) e icterícia neonatal também apresentaram incidência de 6%; otite média crônica representou 4%, uso de misoprostol na gestação, sarampo, ototoxicidade e caxumba apareceram na amostra, cada fator, com 2%. CONCLUSÃO: O presente estudo demonstrou a heterogeneidade de fatores que ocasionam o comprometimento auditivo, e como as duas principais causas (rubéola e meningite piogênica) ainda apresentam uma incidência alta na população em estudo. Acreditamos que medidas de prevenção devem ser tomadas, principalmente na profilaxia da rubéola materna e na vacinação ampliada de neonatos e lactentes contra a meningite bacteriana.
Resumo:
A toxoplasmose congênita pode causar déficit neurossensorial em até 20% dos casos e o tratamento no primeiro ano de vida melhora o prognóstico. No Brasil, desconhece-se o impacto da infecção na hipoacusia. OBJETIVO: Avaliar a audição de crianças com toxoplasmose congênita identificadas pela triagem neonatal. MATERIAL E MÉTODO: Estudo prospectivo de crianças com toxoplasmose congênita identificadas pela triagem neonatal (IgM anti-T. gondii) em Belo Horizonte, durante 2003/2004. Realizada sorologia confirmatória (mãe/filho) e consideradas positivas as crianças apresentando IgM e/ou IgA nos primeiros seis meses ou IgG aos 12 meses de vida. Avaliações auditivas ao diagnóstico e após 12 meses incluíram Audiometria Comportamental, Emissões Otoacústicas, Imitanciometria, Audiometria de Tronco Encefálico. RESULTADOS: Dentre 30.808 crianças triadas (97% dos nascidos vivos), 20 apresentavam toxoplasmose congênita, 15 (75%) com infecção subclínica. Dezenove crianças realizaram avaliação auditiva. Quatro apresentaram déficit neurossensorial (21,1%). Uma criança apresentou outros fatores de risco para hipoacusia; nas outras três, a toxoplasmose foi o único fator observado. Duas crianças, tratadas adequadamente com antiparasitários, apresentaram déficit auditivo, em desacordo com a literatura. CONCLUSÃO: Os achados sugerem que a toxoplasmose congênita, prevalente no Brasil, é um fator de risco para hipoacusia e o impacto dessa infecção nas perdas auditivas deve ser estudado.
Resumo:
Em pacientes com Síndrome da Imunodeficiência Adquirida há uma diminuição das células envolvidas na resposta imune, o que influencia na população celular dos folículos linfóides encontrados nas pregas vestibulares, favorecendo o aparecimento de infecções nas vias aéreas destes pacientes. Estas infecções são a principal causa de mortalidade e morbidade nestes pacientes. OBJETIVO: Caracterizar a população de células nos folículos linfóides localizados nas pregas vestibulares de adultos autopsiados com Síndrome da Imunodeficiência Adquirida, com e sem infecções respiratórias associadas. MATERIAIS E MÉTODOS: Foi realizado um estudo retrospectivo transversal em 64 laringes de adultos coletadas na rotina das autopsias. Para a imunohistoquímica foram utilizados os anticorpos: Anti-B cells, Anti-CD3, Anti-CD68 e Anti-follicular dendritic cells. RESULTADOS: 46 (71,87%) dos pacientes estudados tinham diagnóstico de Síndrome da Imunodeficiência Adquirida. Nestes pacientes, a celularidade dos folículos linfóides foi estatisticamente menor em relação ao grupo controle em todos os fenótipos estudados. Nos pacientes imunodeprimidos com infecção respiratória associada, o número de células estava diminuído, sendo significante no caso dos linfócitos T (p=0,024). CONCLUSÃO: Em nosso estudo demonstramos que os folículos linfóides das pregas vestibulares são afetados pela infecção viral e representam com fidedignidade o estado imunológico de imunodepressão destes pacientes.
Resumo:
A deficiência auditiva como déficit sensorial mais comum tem dentre suas diferentes etiologias as alterações genéticas. Assim, é importante que a investigação audiológica se associe à busca do diagnóstico etiológico. OBJETIVO: Relatar o perfil audiológico e genético de três irmãos portadores de deficiência auditiva neurossensorial não-sindrômica. MATERIAL E MÉTODO: Estudo de caso de três irmãos, do sexo masculino, com 3, 5 e 16 anos, respectivamente, submetidos à avaliação audiológica comportamental e eletrofisiológica, e estudo molecular. RESULTADOS: Os achados audiológicos mostraram: audiometria do tipo neurossensorial, bilateral, simétrica, de grau moderado a moderadamente severo e configuração descendente acentuada. EOAT e EOAPD ausentes nos dois irmãos mais novos. PEATE compatível com perda auditiva moderadamente severa a severa. Presença do P300 com latências dentro da normalidade bilateralmente no irmão mais velho. Os achados do exame molecular mostraram que as duas crianças mais novas eram heterozigotos para a mutação 35delG no gene GJB2 e o mais velho não apresentava essa mutação. CONCLUSÃO: A associação das avaliações fonoaudiológicas e genéticas permite o diagnóstico etiológico de perdas auditivas que à primeira vista são semelhantes, mas que não obedecem à mesma estrutura genética. Os estudos moleculares devem ser abrangentes, evitando diagnósticos precipitados que prejudiquem o aconselhamento genético.
Resumo:
O presente estudo teve como objetivo descrever os achados audiológicos e genéticos de nove membros de uma família brasileira que apresenta a mutação no DNA mitocondrial. Todos os nove membros realizaram estudo genético, avaliação foniátrica e audiológica (audiometria tonal e logoaudiometria). O estudo genético revelou a presença de mutação mitocondrial A1555G no gene 12S rRNA (MT-RNR-1) do DNA mitocondrial em todos os sujeitos. Oito sujeitos apresentaram deficiência auditiva e somente um apresentou limiares auditivos normais até o término da realização do estudo. Os resultados audiológicos apontaram para perdas auditivas bilaterais, com prevalência das simétricas, de configurações e graus variados (de moderado a profundo) e pós-linguais. Progressão da perda auditiva foi observada em dois irmãos afetados. Não foi possível afirmar a época do início da perda auditiva por falta de informação dos sujeitos, no entanto, observou-se manifestação da perda em crianças e adultos. As mutações no DNA mitocondrial representam uma causa importante de perda auditiva, sendo imprescindível a realização do diagnóstico etiopatológico, a fim de retardar o início ou evitar a progressão da surdez.
Resumo:
A fenilcetonúria (PKU) é o mais comum dos erros congênitos do metabolismo de aminoácidos. Resulta da deficiência da fenilalanina hidroxilase, enzima que catalisa a conversão de fenilalanina em tirosina. A introdução de uma dieta com baixo teor de fenilalanina deve ter início nos primeiros meses de vida, de preferência no primeiro mês, para evitar o retardo mental, manifestação clínica mais severa da doença. Foi elaborada revisão sobre essa temática, que aborda desde a PKU clássica até a hiperfenilalaninemia branda, incluindo relato sobre a PKU maternal e os efeitos da exposição do útero a altos níveis de fenilalanina sobre o feto.
Resumo:
Com o objetivo de avaliar a junção tiroidiana após uso crônico da amiodarona, em área de deficiência de iodo e endemia chagásica, 24 pacientes foram analisados antes e após três e nove meses de uso da droga. A avaliação constou de exame clínico, dosagem sérica de T4, T3, rT3, TSH, anticorpo antitiroglobulina e TSH 30 minutos após infusão venosa de uma ampola de 200µg de TRH. A captação do iodo radioativo 131 e a cintilografia datiróide foram realizadas antes e aos 9 meses após tratamento. Disfunção tiroidiana ocorreu em 20,8% dos pacientes sendo 12,5% de hipertiroidismo e 8,3% de hipotiroidismo, com anticorpos antitiroglobulina negativos. Captação do iodo radioativo 131 foi positiva em um paciente hipertiroideo com bócio. O diagnóstico de hipertiroidismo foi melhor evidenciado pela resposta reduzida ou bloqueada do TSH ao TRH e não pela concentração do T3 no soro e o de hipotiroidismo pela concentração elevada do TSH. O TSH elevado desde o início do tratamento pode predispor ao aparecimento de bócio. Concluímos que o uso da amiodarona em nossa região deve serjudiciosamente analisado, sendo a função tiroidiana cuidadosamente monitorizada antes e durante o tratamento.