630 resultados para morte súbita cardíaca


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A cardiomiopatia não-compactada é uma doença rara, anatomicamente caracterizada por um padrão trabecular proeminente e recessos intra-trabeculares profundos. Suas manifestações clínicas incluem disfunção ventricular grave arritmias, embolismo sistêmico e morte súbita. Nesse estudo, dois casos de pacientes de idades diferentes com cardiomiopatia não-compactada são descritos: uma criança do sexo masculino em idade escolar, cuja patologia estava associada com estenose mitral e regurgitação e um paciente adulto do sexo feminino, com 50 anos de idade e histórico de hipertensão arterial e insuficiência cardíaca.

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Realizado pelo Grupo de Estudos de Eletrocardiografia da Sociedade Brasileira de Cardiologia, este novo trabalho atualiza a primeira diretriz do eletrocardiograma de repouso, de 2003, com o resultado da reunião de especialistas de todo o Brasil em Pouso Alegre (MG), em novembro de 2008. Visando agregar mais conhecimento a esta centenária e fiel ferramenta, sempre presente nos consultórios dos clínicos e cardiologistas do Brasil e do mundo, são trazidas para esta versão as muitas novidades surgidas desde então. O descobrimento da eletrofisiologia, facilitando o diagnóstico das arritmias mais sofisticadas, o estudo pormenorizado das funções dos canais iônicos e suas repercussões na repolarização ventricular e, finalmente, o papel do ECG na prevenção da morte súbita cardíaca, foram alguns dos ganhos obtidos nestes últimos anos, além da transmissão dos exames eletrocardiológicos (ECG, holter, ergometria) através da internet, que possibilitou a difusão dos exames por todo o país.

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FUNDAMENTO: A síndrome do QT longo (SQTL) é uma síndrome arrítmica herdada com aumento do intervalo QT e risco de morte súbita. Mutações nos genes KCNQ1, KCNH2 e SCN5A respondem por 90% dos casos com genótipo determinado, e a genotipagem é informativa para aconselhamento genético e melhor manejo da doença. OBJETIVO: Investigação molecular e análise computacional de variantes gênicas de KCNQ1, KCNH2 e SCN5A associadas à SQTL em famílias portadoras da doença. MÉTODOS: As regiões codificantes dos genes KCNQ1, KCNH2 e SCN5A de pacientes com SQTL e familiares foram sequenciadas e analisadas utilizando o software Geneious ProTM. RESULTADOS: Foram investigadas duas famílias com critérios clínicos para SQTL. A probanda da Família A apresentava QTC = 562 ms, Escore de Schwartz = 5,5. A genotipagem identificou a mutação G1714A no gene KCNH2. Foi observado QTC = 521 ± 42 ms nos familiares portadores da mutação contra QTC = 391 ± 21 ms de não portadores. A probanda da Família B apresentava QTc = 551 ms, Escore de Schwartz = 5. A genotipagem identificou a mutação G1600T, no mesmo gene. A análise dos familiares revelou QTC = 497 ± 42 ms nos portadores da mutação, contra QTC = 404 ± 29 ms nos não portadores. CONCLUSÃO: Foram encontradas duas variantes gênicas previamente associadas à SQTL em duas famílias com diagnóstico clínico de SQTL. Em todos os familiares portadores das mutações foi observado o prolongamento do intervalo QT. Foi desenvolvida uma estratégia para identificação de variantes dos genes KCNQ1, KCNH2 e SCN5A, possibilitando o treinamento de pessoal técnico para futura aplicação na rotina diagnóstica.

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Reconhecer com precisão indivíduos com maior risco imediato de morte súbita cardíaca (MSC) ainda é uma questão em aberto. A natureza fortuita dos eventos cardiovasculares agudos não parece se adequar ao conhecido modelo de indução de taquicardia/fibrilação ventricular por um gatilho em sincronia a um substrato arritmogênico estático. Quanto ao mecanismo da MSC, uma instabilidade elétrica dinâmica explicaria melhor a raridade da associação simultânea de um gatilho certo a um substrato cardíaco apropriado. Diversos estudos tentaram medir essa instabilidade elétrica cardíaca (ou um equivalente válido) em uma sequência de batimentos cardíacos no ECG. Dentre os mecanismos possíveis podemos citar o prolongamento do QT, dispersão do QT, potenciais tardios, alternância de onda T ou T-wave alternans (TWA), e turbulência da frequência cardíaca. Este artigo se atém em particular ao papel da TWA no panorama atual da estratificação de risco cardíaco. Os achados sobre TWA ainda são heterogêneos, variando de um desempenho prognóstico muito bom até um quase nulo, dependendo da população clínica observada e protocolo clínico usado. Para preencher as atuais lacunas no conhecimento sobre TWA, profissionais médicos e pesquisadores devem explorar melhor as características técnicas das diversas tecnologias disponíveis para a avaliação de TWA e atentar ao fato de que os valores de TWA respondem a diversos outros fatores, além de medicamentos. Informações sobre mecanismos celulares e subcelulares da TWA estão fora do escopo deste artigo, mas são referenciados alguns dos principais trabalhos sobre este tópico, com o intuito de auxiliar no entendimento dos conceitos e fatos cobertos neste artigo.

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FUNDAMENTO: O diabetes mellitus é uma doença crônica muito comum e ultimamente tem apresentado um considerável aumento da prevalência e incidência. Os diabéticos apresentam uma grande mortalidade cardiovascular na qual as arritmias ventriculares malignas parecem estar implicadas. OBJETIVO: Este trabalho propõe o estudo dos efeitos do diabetes nos parâmetros da repolarização ventricular responsáveis pelo aumento da suscetibilidade a arritmias ventriculares malignas e/ou morte súbita. MÉTODOS: Foi selecionado um grupo de 110 diabéticos e outro de 110 controles com a mesma distribuição de idade, sexo e raça. Avaliaram-se os parâmetros da repolarização ventricular QTmáx, QTméd, QTmín, QTc máx, QTc méd, QTc mín, dispersão de QT e de QTc, intervalo Tpeak-Tend e jTpeak-jTend (D II, V2 e V5), dispersão de Tpeak-Tend e de jTpeak-jTend. A aquisição do eletrocardiograma (ECG) foi efetuada pelo mesmo operador e a avaliação pelos mesmos observadores. Os intervalos QT foram corrigidos segundo a fórmula de Bazzet. RESULTADOS: Foram encontrados em diabéticos valores significativamente superiores aos controles de QTc máx (p < 0,001), QTc méd (p < 0,001), dispersão de QT (p < 0,001), dispersão de QTc (p < 0,001), dispersão de Tpeak-Tend (p < 0,001) e dispersão de jTpeak-jTend (p < 0,001). Em diabéticos verificaram-se valores prolongados do intervalo QTc (5,5%), dispersão de QT (0,9%), dispersão de QTc (0%), intervalo Tpeak-Tend (7,3%), intervalo jTpeak-jTend (6,4%), dispersão de Tpeak-Tend (16,4%) e dispersão de jTpeak-jTend (12,7%). Nos controles não se verificaram valores prolongados de nenhum parâmetro. CONCLUSÃO: Concluímos que o diabetes causa prolongação e dispersão espacial da repolarização, podendo contribuir para maior instabilidade elétrica ventricular da qual as arritmias ventriculares malignas poderão ser a expressão clínica expectável.

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INTRODUÇÃO: A doença cardiovascular é a principal causa de mortalidade de pacientes em hemodiálise. Quando consideradas todas as causas de morte, aproximadamente 30% são classificadas como parada cardíaca, morte de causa desconhecida ou arritmia cardíaca. O prolongamento do tempo de despolarização e repolarização ventriculares, medido pela aferição do intervalo QT no eletrocardiograma de repouso, tem emergido como preditor de arritmias ventriculares complexas, uma importante causa de morte súbita cardíaca. OBJETIVOS: Determinar as alterações eletrocardiográficas presentes em pacientes sob hemodiálise (HD), aferir o intervalo QT e sua relação com variáveis clínicas e laboratoriais. MÉTODOS: Pacientes com idade acima de 18 anos em programa de hemodiálise foram abordados para participarem do estudo, e após anuência, foram submetidos ao exame de eletrocardiograma de 12 derivações. Dados clínicos foram revisados para avaliar a presença de comorbidades, além da aferição de medidas antropométricas e da pressão arterial. Amostras de sangue foram coletadas para determinação da hemoglobina e níveis séricos de cálcio, fósforo e de potássio. RESULTADOS: Cento e setenta e nove pacientes foram incluídos no estudo. A maioria era do sexo masculino (64,8%) e da raça branca (54,7%); a idade média foi de 58,5 ± 14,7 anos. Aproximadamente 50% dos pacientes apresentaram ao menos um distúrbio de condução elétrica. Cerca de 50% apresentaram prolongamento do intervalo QTc e experimentaram aumento significativo na frequência de hipertrofia ventricular esquerda (HVE), alterações do ritmo cardíaco, bloqueios de ramo e mais baixos índices de massa corporal (IMC), quando comparados aos pacientes com intervalo QTc normal. CONCLUSÕES: Pacientes com doença renal crônica (DRC) em hemodiálise apresentam elevada frequência de achados eletrocardiográficos anormais, incluindo alta prevalência de pacientes com intervalo QTc prolongado. O presente estudo encontrou, ainda, associação significativa entre o intervalo QTc prolongado com a presença de Diabetes e de valores mais baixos para o IMC.

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OBJETIVO: Avaliar freqüência, correlações clínicas e influência prognóstica do potencial tardio no eletrocardiograma de alta resolução, em portadores de insuficiência cardíaca de diferentes etiologias. MÉTODOS: Foi estudado o eletrocardiograma de alta resolução, durante 42 meses, em 288 portadores de insuficiência cardíaca de diferentes etiologias, 215 homens (74,65%) e 73 mulheres (25,35), de idades entre 16 e 70 anos (média 51,5, desvio-padrão 11,24). As etiologias da insuficiência cardíaca foram: cardiomiopatia hipertensiva, 78(27,1%); cardiomiopatia dilatada idiopática, 73(25,4%); cardiomiopatia isquêmica, 65(22,6%); cardiomiopatia da doença de Chagas, 42(14,6%); cardiomiopatia alcoólica, 9(3,1%); cardiomiopatia periparto, 6(2,1%); valvopatias em 2(4,2%) e miocardite viral, 3(1,04%). Foram avaliadas a duração do QRS Standard, duração do QRS filtrado, duração do sinal abaixo de 40µV e a raiz quadrada nos últimos 40ms quanto a idade, sexo, etiologia, achados do eletrocardiograma de repouso de 12 derivações, do ecocardiograma, do eletrocardiograma de longa duração e mortalidade. Para a análise estatística, foram utilizados os testes: exato de Fisher, t de Student, de Man-Whitney, análise de variância, Log-HanK e o método de Kaplan-Meyer. RESULTADOS: O potencial tardio foi diagnosticado em 90 (31,3%) pacientes e não houve correlação com as etiologias. Sua presença associou-se a: menor consumo máximo de oxigênio a cicloergoespirometria (p=0,001); taquicardia ventricular sustentada e não sustentada ao Holter (p=0,001), morte súbita e mortalidade (p<0,05). Houve uma maior sobrevida nos pacientes sem potencial tardio. CONCLUSÃO: A presença de potencial tardio não se associou às etiologias e mostrou-se um marcador de pior prognóstico.

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FUNDAMENTO: Sarcoidose é uma doença granulomatosa multissistêmica de origem desconhecida que pode causar morte súbita. OBJETIVO: Avaliação eletrofisiológica de pacientes com sarcoidose com suspeita de comprometimento cardíaco. MÉTODOS: Foram estudados 22 pacientes com média de idade de 55,32 ±13,13 anos, com diagnóstico de sarcoidose e suspeita de comprometimento cardíaco. Foram submetidos à avaliação clínica, exames laboratoriais, eletrocardiograma, ecocardiograma, Holter de 24h, cintilografia com gálio ou tecnécio e estudo eletrofisiológico. Em casos selecionados foi realizada tomografia por emissão de pósitrons ou ressonância magnética. Os pacientes foram seguidos ambulatoriamente com consultas trimestrais. RESULTADOS: Comprometimento cardíaco foi comprovado em quatro (18,2%) pacientes. Extrassístoles ventriculares com densidade > 100/24h foram documentadas no Holter de 24h em 12 (54,5 %) pacientes. O estudo eletrofisiológico revelou aumento do intervalo HV em sete (31,8%) e ponto de Wenckebach aumentado em quatro (18,2%) pacientes. Houve indução de fibrilação atrial em sete (31,8%) e de taquicardia ventricular sustentada em um (4,5%). Nos quatro pacientes com sarcoidose cardíaca confirmada, extrassístoles ventriculares, com densidade > 100/24h foram documentadas em todos, dois apresentavam intervalo HV prolongado e fibrilação atrial foi induzida em dois. Taquicardia ventricular sustentada não foi induzida em nenhum desses pacientes. Após período médio de acompanhamento de 20,9 ± 15,7 meses, um paciente com sarcoidose cardíaca apresentou morte súbita. CONCLUSÃO: Pacientes com sarcoidose e suspeita de envolvimento cardíaco apresentam alta prevalência de EVs e distúrbios do sistema de condução.

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Amorimia septentrionalis contém monofluoracetato de sódio e quando consumida por ruminantes provoca morte súbita. Este estudo teve o objetivo de relatar a epidemiologia, os sinais clínicos e patológicos de surtos de morte súbita em bovinos provocadas por Amorimia septentrionalis nos Estados de Pernambuco e Paraíba. Para isso, realizaram-se visitas técnicas em diversas propriedades nas Microrregiões do Médio Capibaribe/PE e Itabaiana/PB. Oito bovinos foram necropsiados. Coletaram-se tecidos das cavidades abdominal e torácica, além do encéfalo e medula espinhal. As alterações clínicas consistiram em lentidão, decúbito esternal prolongado, relutância em se movimentar quando em estação, cansaço, taquipneia, taquicardia e pulso venoso positivo. Os bovinos que foram forçados a se movimentar apresentaram instabilidade, tremores musculares e queda repentina seguida de vocalizações, movimentos de pedalagem e morte súbita em cerca de 5 a 7 minutos. As principais alterações macroscópicas consistiram em edema pulmonar, coração com aspecto globular com áreas esbranquiçadas, petéquias e equimoses no epicárdio, miocárdio e músculos papilares. À microscopia observou-se aumento da eosinofilia do citoplasma dos cardiomiócitos, núcleos picnóticos, cariorrexia, cariólise, perda das estriações, edema intersticial, infiltrado inflamatório intersticial mononuclear e áreas multifocais de fibrose cardíaca. Nos rins, constatou-se degeneração hidrópico vacuolar e necrose das células epiteliais em túbulos contorcidos. Os sinais clínicos foram semelhantes aos sinais clínicos já descritos em bovinos por plantas que contém MFA. As lesões macro e microscópicas descritas no coração e rins são de grande valor diagnóstico. A. septentrionalis é a principal planta tóxica de interesse pecuário nas microrregiões do Médio Capibaribe e Itabaiana devido às perdas econômicas diretas e indiretas que provoca na pecuária dessas regiões.

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INTRODUÇÃO: Pacientes com doenca renal crônica (DRC) sob tratamento hemodialítico apresentam diminuicao da variabilidade da frequência cardíaca (VFC) que representa um fator de risco independente para a mortalidade cardíaca, especialmente a morte súbita. OBJETIVO: Avaliar o efeito do exercício aeróbico, realizado durante as sessões de hemodiálise, na VFC e na funcao ventricular esquerda de pacientes portadores de DRC. MÉTODOS: Foram avaliados 22 pacientes randomizados em dois grupos: exercício (n = 11; 49,6 ± 10,6 anos; 4 homens) e controle (n = 11; 43,5 ± 12,8; 4 homens). Os pacientes do grupoexercício foram submetidos a três sessões semanais de exercício aeróbico, realizado nas duas horas iniciais da hemodiálise, durante 12 semanas. Para a análise da VFC e da funcao ventricular esquerda, todos os pacientes foram submetidos aos exames de Holter de 24 horas e ecocardiograma, respectivamente. RESULTADOS: Após 12 semanas de protocolo, nao foi observada diferenca significante em nenhum dos parámetros da VFC nos domínios do tempo e da frequência em ambos os grupos. A fração de ejeção aumentou de modo nao significante nos pacientes do grupo-exercício (67,5 ± 12,6% vs. 70,4 ± 12%) e diminuiu nao significantemente nos pacientes do grupo-controle (73,6 ± 8,4% vs. 71,4 ± 7,6%). CONCLUSÃO: A realizacao de 12 semanas de exercício aeróbico, durante as sessões de hemodiálise, nao modificou a VFC e nao promoveu melhora significante na funcao ventricular esquerda.

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Estudou-se a distribuição do sistema ABO em 222 controles e em 148 chagásicos crônicos, assintomáticos e sintomáticos, com diferentes formas anatomoclinicas (insuficiência cardíaca congestiva, visceromegalias e morte súbita). O foi calculado a partir de tabelas de contingência e pelo método de Woolf. OX², obtido por estes dois métodos, demonstra que a freqüência do grupo OX² foi significativamente menor nos chagásicos sintomáticos considerados como um todo e naqueles com "megas", em relação aos controles. Nos chagásicos falecidos subitamente observou-se maior freqüência de grupos B que nos controles, sendo o X² significativo apenas quando calculado por tabelas de contingência. A relativa proteção aparentemente conferida aos chagásicos do grupo O, no que se refere à evolução para formas sintomáticas da doença, se explicaria por antigenicidade cruzada entre populações do Trypanosoma cruzi e o sistema ABO ou por outros fatores que se deixam influenciar ou influenciam a distribuição dos grupos sangüíneos.

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Candidatos a emprego em construção civil na região de Bambuí, MG, submeteram-se a sorologia para doença de Chagas, eletrocardiograma e Rx de tórax e esôfago. De 301 candidatos recentes uma prevalência de 11,6% de infecção chagásica foi detectada, sendo 5,0% no grupo etário de 18-29 anos, 13,8% no de 30-39 e 39,4% no de 40 anos e acima. A ocorrência de ECGs alterados foi de 31,3% no grupo soropositivo contra 7,1% nos soronegativos (p < 0,05) enquanto o aumento de área cardíaca foi de 8,6% e de 1,5% (p < 0,05) e alteração no trânsito esofágico de 8,6% e 0,8% (p < 0,05) respectivamente. Chagásicos e não-chagásicos provinham das mesmas regiões, sendo os grupos comparáveis quanto a origem rural, morte súbita na família, doação e recepção de sangue. O grupo chagásico apresentou significativamente maior proporção de indivíduos com antecedentes de trabalho na lavoura (48,6% contra 19,5%) e de indivíduos analfabetos ou com primário incompleto (43,8% contra 19,5%), frente aos não-chagásicos. Os detalhamentos da pesquisa indicam que o contínuo controle do vetor na região tem sido extremamente eficaz, com impacto sobre a prevalência e a morbidade da esquizotripanose. Por outro lado, indicam que os mecanismos transfusional e congênito de transmissão do Trypanosoma cruzi ao homem continuam a apresentar importância mínima na área pesquisada.

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A forma indeterminada da doença de Chagas é definida pela presença de infecção pelo Trypanosoma cruzi na ausência de manifestações clínicas, radiológicas e eletrocardiográficas de acometimento cardíaco ou digestivo. Pacientes na forma indeterminada podem apresentar anormalidades cardiovasculares significativas à propedêutica mais avançada. Entretanto, a validade do conceito de forma indeterminada tem sido reafirmada, pela simplicidade diagnóstica e benignidade do prognóstico. Na prática clínica, dificuldades diagnósticas são freqüentes, relacionadas à subjetividade e ao significado incerto de achados clínicos, eletrocardiográficos e radiológicos. Adicionalmente, o prognóstico na forma indeterminada não é uniformemente bom: após cinco a 10 anos, postula-se que um terço dos pacientes evoluirão para a forma cardíaca. A morte súbita, uma complicação rara, pode ser a primeira manifestação da doença. É necessária uma reavaliação do conceito de forma indeterminada, com redefinição dos critérios diagnósticos e da conduta terapêutica. A estratificação do risco individual, através de métodos clínicos e não-invasivos, pode permitir o reconhecimento de grupos de risco aumentado, passíveis de intervenções terapêuticas. Como o tratamento etiológico pode prevenir o aparecimento da cardiopatia, seu papel no manejo da forma indeterminada deve ser reavaliado.

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Estudo prospectivo para avaliar o potencial evolutivo, a longo prazo, dos transtornos da condução intraventricular em indivíduos chagásicos e não chagásicos assintomáticos. Foram submetidos a estudo eletrofisiológico, por metodologia convencional, 84 indivíduos portadores de bloqueio de ramo direito ou esquerdo, 55 chagásicos e 29 não chagásicos. A idade média foi de 45 anos nos chagásicos e 63 nos não chagásicos (p< 0,001). Posteriormente, foram seguidos ambulatorialmente. O estudo eletrofisiológico não mostrou diferenças estatisticamente significantes entre as médias das freqüências cardíacas basais dos dois grupos, bem como entre as médias dos intervalos AH, do tempo máximo de recuperação do nódulo sinusal e do ponto de Wenckebach. A média do intervalo HV mostrou-se maior no grupo NCH (p< 0,001). Após seguimento médio de 121 meses nos chagásicos e 94 nos não chagásicos (NS), observou-se que a mortalidade total entre os primeiros foi de 20 (36,7%) pacientes e no segundo 9 (31%) (NS). Morte de causa cardíaca e morte súbita foi documentada em 17 (85%) indivíduos chagásicos e 3 (33,3%) nos não chagásicos (p< 0,05). Morte súbita ocorreu em 10 (50%) nos chagásicos e não observada entre os não chagásicos (p< 0,01). Conclui-se que: 1. Os indivíduos chagásicos apresentaram maior mortalidade cardíaca súbita ou não súbita, que os indivíduos não chagásicos. 2. Os parâmetros eletrofisiológicos estudados não tiveram valor prognóstico quanto à mortalidade, com a ressalva de que a estimulação ventricular não foi realizada.

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OBJETIVO: Avaliar o perfil arritmogênico ventricular de pacientes com miocardiopatia dilatada e fração de ejeção diminuída. MÉTODOS: Estudo prospectivo em 40 pacientes com fração de ejeção média ao ecocardiograma de 32,5±2,1%, obtida pela análise do Holter de 24h, do balanço autonômico cardíaco, determinado por índices de variabilidade da freqüência cardíaca (rMSSD e pNN50), do eletrocardiograma (ECG) de alta resolução (ECGAR) e do grau de dispersão da repolarização ventricular determinado no ECG de superfície. Por regressão logística determinaram-se, a partir dos resultados, os preditores de risco para morte cardíaca e morte súbita. RESULTADOS: Observou-se na população envolvida uma elevada incidência de ectopias ventriculares isoladas, pareadas e de surtos não sustentados de taquicardia ventricular. Pela análise do balanço autonômico notou-se depressão da atividade vagal cardíaca em mais da metade dos pacientes, sendo que apenas 30% apresentaram ECGAR positivo. O grau de dispersão temporal da repolarização ventricular variou de 20 a 100ms. A presença de >30 extra-sístoles isoladas por hora e de taquicardia ventricular não sustentada ao Holter foram os preditores de risco com valores mais elevados para a morte cardíaca e morte súbita, com uma razão de risco respectiva de 1,9 e 3,2 (p= 0,01 e 0,000). CONCLUSÃO: Foram observadas importantes alterações no comportamento elétrico e autonômico cardíaco, constituindo-se fatores de risco para a ocorrência de eventos arrítmicos graves ou fatais.