204 resultados para Fibrose endomiocárdica


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Ovinos são mais resistentes à intoxicação por Senecio spp. que bovinos e equinos. Para determinar se essa resistência é induzida pela ingestão de pequenas e repetidas doses da planta e se essa resistência é duradoura, foram realizados três experimentos com folhas e talos verdes de Senecio brasilienses. Para determinar a dose mínima que causa intoxicação aguda (experimento 1), foram administradas doses únicas de 60, 80, 90, 100 e 100g/kg de peso corporal (pc) a cinco ovinos, respectivamente. Os animais que receberam 60 e 80 g/kg de pc de S. brasiliensis não adoeceram, porém o ovino que recebeu 80g/kg de pc apresentava fibrose e megalocitose discretas nas biópsias realizadas aos 90, 120 e 150 dias do término da administração da planta. Os ovinos que receberam 90 e 100g/kg de pc apresentaram anorexia, prostração, movimentos de pedalagem, dor abdominal e morte 12-48 horas após o aparecimento dos sinais clínicos. Na necropsia havia ascite, petéquias disseminadas e acentuação do padrão lobular hepático. Histologicamente havia necrose hemorrágica centro-lobular. No Experimento 2 a dose capaz de causar a intoxicação aguda foi fracionada e administrada em duas, cinco e 10 doses diárias para 3 ovinos, respectivamente. A dose tóxica fracionada não provocou sinais clínicos de intoxicação em nenhum dos ovinos, porém havia fibrose periportal e megalocitose moderadas nas biopsias realizadas aos 60 dias do término da administração da planta, as quais não evoluíram. O ovino que recebeu a dose fracionada em 10 administrações não apresentou lesões histológicas nas biópsias. Para determinar se os ovinos tornam-se resistentes à forma aguda da intoxicação (experimento 3), foram administradas doses diárias de 15g/kg de pc por 30 dias e 30g/kg de pc por 10 dias a quatro ovinos. No dia seguinte à última administração dois ovinos receberam a dose única de 100g/kg de pc de S. brasiliensis, mas não adoeceram nem apresentaram lesões em biópsias realizadas 15 e 30 dias após o desafio. Entretanto, dois ovinos que receberam essa dose, 15 e 45 dias após a última administração da planta, respectivamente, apresentaram anorexia, dor abdominal, movimentos de pedalagem e morreram 12 horas após o início dos sinais clínicos. As lesões macro e microscópicas eram semelhantes às observadas nos ovinos do Experimento 1. Os resultados do presente trabalho demonstraram que, experimentalmente, ovinos intoxicam-se de forma aguda com doses únicas de 90-100g/kg de pc, mas são capazes de suportar essas doses após a ingestão contínua de pequenas quantidades da planta, no entanto, essa suposta resistência é perdida se os ovinos deixam de ingerir a mesma. Pode-se sugerir também que a intoxicação aguda natural, provavelmente, não ocorre devido à improbabilidade de ingestão, por um ovino, da quantidade necessária de planta em um período curto de tempo.

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Descrevem-se os aspectos clinicopatológicos de casos de aflatoxicose em cães no Sul do Rio Grande do Sul. Foi realizado um estudo retrospectivo dos casos diagnosticados como aflatoxicose em cães necropsiados no Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas (UFPel) no período de 1978 a 2012. Em quatro casos o diagnóstico foi confirmado pela detecção de níveis de 89 a 191 ppb de aflatoxinas B1 e G1 no alimento dos cães. De um total de 27 cães com cirrose hepática, em seis havia suspeita de aflatoxicose pelas lesões macro e microscópicas e pelo tipo de alimentação que os cães recebiam. Os sinais clínicos nos casos confirmados e nos suspeitos caracterizaram-se por apatia, diarreia, icterícia e ascite, com evolução para morte em 8 a 30 dias nos casos confirmados e em 15 a 60 dias nos casos suspeitos. A dieta era à base de derivados de milho ou arroz, farelo de amendoim e, em um caso suspeito, a dieta era ração comercial. As alterações macroscópicas caracterizaram-se por ascite, icterícia, fígado aumentado de tamanho, com ou sem nódulos, hemorragia nas serosas, conteúdo intestinal hemorrágico. Os casos foram classificados de acordo com o padrão histológico principal, caracterizado por vacuolização difusa no citoplasma de hepatócitos nos casos agudos, por proliferação de ductos biliares e discreta fibroplasia nos casos subagudos e por fibrose acentuada nos casos crônicos. Aparentemente, a enfermidade não é importante como causa de morte em cães na região, no entanto, alerta-se para a possibilidade de casos com diagnóstico de cirrose hepática sem causa determinada serem causados por aflatoxicose.

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A leptospirose é uma antropozoonose endêmica em todo o mundo, que afeta o homem e várias espécies de animais domésticos e silvestres. No início da infecção há produção de IgM para o controle da infecção e após alguns dias, IgG são produzidas e provocam lise das leptospiras circulantes. Objetivou-se neste estudo identificar depósitos de antígeno de leptospiras e imunoglobulinas no tecido renal, para avaliar o papel de imunoglobulinas na patogênese da nefropatia da leptospirose em suínos. Foram colhidas 139 amostras de sangue e rim de suínos das cidades de Teresina/PI e Timon/MA, que foram avaliadas pela SAM, imunoistoquímica e PCR. Nefrite intersticial, fibrose, vasculite, tumefação do tufo glomerular e hipercelularidade difusa foram as principais alterações histopatológicas encontradas. A imunoistoquímica detectou antígeno de leptospira em 60 suínos. Depósitos de IgG, IgM e IgA foram observados no endotélio de capilares glomerulares, dos capilares intertubulares e na cápsula de Bowman, com marcação focal, difusa, global e segmentar. A deposição de IgM e IgA foi significantemente maior nos suínos infectados. Estranhamente depósitos de IgG foi significantemente maior nos suínos não infectados, onde não havia presença de antígeno de leptospiras e nem lesão túbulo-intersticial. Concluímos que antígeno de leptospiras no rim de suínos está relacionado a depósitos de IgM e IgA mas não a depósitos de IgG.

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A displasia renal resulta de um distúrbio na nefrogênese, com diferenciação anormal dos rins, podendo ser unilateral ou bilateral, e causa insuficiência renal em cães jovens. Qualquer agente agressor, incluindo vírus, pode causar a lesão até três meses após o nascimento, quando encerra o desenvolvimento embrionário do néfron. Foram diagnosticados 11 casos de displasia renal dentre 186 casos de cães com insuficiência renal de um total de 5.846 cães submetidos à necropsia no Setor de Patologia Veterinária da Universidade Federal do Rio Grande do Sul no período 2002-2013. Amostras teciduais coletadas na necropsia foram fixadas em 10% de formol e coradas com hematoxilina e eosina (HE) e tricrômico de Masson. Na necropsia, os rins estavam pálidos, diminuídos de tamanho, irregulares e firmes, com diâmetro da cortical diminuído. Alguns ainda eram císticos e apresentavam estriações brancacentas paralelas dispostas radialmente na medular. Ao exame histológico os rins exibiam lesões primárias e secundárias. As lesões primárias identificadas foram glomérulos e túbulos fetais, diminuição quantitativa de glomérulos, túbulos adenomatosos e persistência de ductos metanéfricos. Dentre as lesões secundárias, a coloração de tricrômico de Masson evidenciou intensa fibrose intersticial em todos os casos. Além disso, foram observadas dilatação de túbulos e da cápsula de Bowman, atrofia glomerular e glomeruloesclerose. Ainda que a maioria dos casos tenha sido relacionada com linhagens raciais, esse trabalho demonstra uma alta frequência de diagnóstico de displasia renal em cães sem raça definida, possivelmente devido ao fato de que estes representam a maioria dos cães encaminhados ao laboratório. Apesar das lesões primárias serem facilmente identificadas pela coloração de hematoxilina eosina, a coloração de tricrômico de Masson auxilia na identificação da extensão da fibrose.

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O transplante renal é a melhor modalidade de terapia renal substutiva até o momento. Infelizmente, a sobrevida do enxerto é interrompida pelos episódios de rejeição aguda ou mesmo de fibrose intersticial/atrofia tubular. A dosagem de quimiocinas e citocinas urinárias como ferramenta alternativa para o diagnóstico dessas complicações tem sido relatada nos últimos anos. Estas substâncias estão sabidamente relacionadas com os mecanismos imunoinflamatórios do transplante renal, podendo ser detectadas no tecido renal, no plasma e na urina de pacientes transplantados. Drogas anti-inflamatórias, inibidores do sistema renina angiotensina e alguns antagonistas de receptores de citocinas, ainda utilizados em nível experimental, podem interferir com a expressão desses mediadores do sistema imune e, por conseguinte, alterar a evolução do transplante renal. Neste sentido, pretende-se neste artigo fazer uma revisão dos estudos sobre a mensuração de citocinas/quimiocinas e dos seus receptores na urina, no plasma e no tecido renal de pacientes transplantados, no intuito de avaliar uma possível associação entre os níveis desses mediadores e as complicações do transplante renal e sobrevida do enxerto.

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INTRODUÇÃO: Um índice capaz de antecipar a progressão da doença renal independente dos achados histológicos seria de inestimável valor para a indicação da biópsia renal. OBJETIVO: Avaliar se um índice clínico baseado na ecogenicidade cortical renal, na relação diâmetro longitudinal do rim/altura do indivíduo (KL/H) e na creatinina sérica pode predizer a sobrevida renal. MÉTODOS: As lesões crônicas (obsolescência glomerular, esclerose segmentar e focal, atrofia tubular e fibrose intersticial) e agudas (proliferação mesangial, permeação leucocitária, necrose fibrinoide e crescentes e infiltrado intersticial) das biópsias de 154 pacientes foram graduadas e somadas para geração de índices. Um índice clínico de cronicidade foi criado pela soma da gradação da ecogenicidade cortical relativa a do fígado ou baço, dos níveis de creatinina sérica e da relação KL/H. O desfecho do estudo foi a necessidade de iniciar diálise. RESULTADOS: Os maiores graus do índice clínico de cronicidade e do índice crônico de biópsia foram associados com sobrevida renal mais curta. Dos seis pacientes com creatinina sérica > 2,5 mg/dL, maior ecogenicidade cortical e KL/H < 0,60 antes da biópsia, cinco iniciaram diálise e um elevou a creatinina para 4,5 mg/dL. O índice clínico apresentou boa correlacão com o índice crônico de biópsia. CONCLUSÕES: O índice clínico pode ser útil para predizer uma situação na qual a biópsia mostrará lesões crônicas avançadas e irreversíveis. Nos pacientes com os graus mais altos dos parâmetros clínicos, a biópsia pode ser descartada. Para grupos de pacientes, o índice pode ser utilizado na comparação de desfechos e eficácia terapêutica.

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INTRODUÇÃO: As doenças glomerulares são uma causa frequente de doença renal crônica, sobretudo nos países em desenvolvimento. OBJETIVO: O objetivo deste estudo foi determinar o perfil destas glomerulopatias em um hospital público da cidade de Brasília, Distrito Federal. MÉTODOS: Foram realizadas 121 biopsias renais pela equipe de nefrologia do Hospital Regional da Asa Norte (HRAN) entre agosto de 2005 e maio de 2009. Foram excluídas oito biopsias realizadas em pacientes transplantados renais e analisados os prontuários dos 113 pacientes restantes. Dados analisados: sexo, idade, exames laboratoriais, síndrome glomerular, diagnóstico clínico, grau de fibrose intersticial, uso de imunossupressores, necessidade de diálise e desfecho clínico. RESULTADOS: A média de idade foi 34,9 ± 16,2 anos, com predomínio masculino (51,3%). As principais síndromes glomerulares foram: síndrome nefrótica (41,6%) e glomerulonefrite rapidamente progressiva (35,4%). Entre as glomerulopatias primárias, houve predomínio da glomeruloesclerose segmentar e focal (26,9%) e da nefropatia por IgA (25%) e entre as secundárias a nefrite lúpica (50%) e a glomerulonefrite proliferativa exsudativa difusa (34,2%). A maioria dos pacientes fez uso de imunossupressores (68,1%) e quase um terço deles (29,2%) necessitou de diálise durante a internação. Evoluíram para terapia dialítica crônica 13,3% dos pacientes e 10,6% evoluíram a óbito. CONCLUSÃO: Este estudo poderá contribuir para melhor entendimento epidemiológico das doenças glomerulares no Distrito Federal, orientando na adoção de políticas públicas visando permitir rápido diagnóstico e manejo clínico das mesmas.

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Pacientes com insuficiência renal crônica terminal em uso de diálise peritoneal (DP) estão sujeitos a diversas complicações da própria terapia de substituição renal. Relatamos uma complicação rara da DP na qual o peritôneo, após anos de contato com a substância hipertônica dialisante, é gradualmente substituído por tecido fibroso. O paciente em questão teve diversas intercorrências após o início da DP, incluindo uma peritonite bacteriana, hiperparatireoidismo terciário (sendo tratado com duas paratireoidectomias) e colelitíase (sendo tratado com colecistectomia videolaparoscópica). Após 8 anos de diálise peritoneal, foi transferido para hemodiálise por diminuição da ultrafiltração e episódios de suboclusão intestinal, sendo diagnosticado como peritonite esclerosante encapsulante (PEE). Atualmente, está em corticoterapia e com diminuição significativa dos sintomas e provável estabilização da PEE.

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Nesta revisão, são explicados os fenômenos envolvidos nas trocas de fluidos e solutos através da membrana peritoneal, tanto na situação fisiológica quanto no contexto da diálise peritoneal. Para tanto, são utilizados os modelos matemáticos desenvolvidos para estudo do transporte pela membrana, tais como o "Modelo de Poros" e o "Modelo Distributivo". Os ganhos científicos com as pesquisas nesse campo são contemplados e as áreas que merecem pesquisas adicionais também são citadas. Assim, o estado atual do conhecimento fisiológico a respeito dessa modalidade de terapia renal substitutiva, no que se refere aos eventos relacionados à membrana peritoneal, encontra-se sintetizado nesse manuscrito.