Sintomatologia intestinal na fase crônica da esquistossomose mansoni

Com o objetivo de investigar os sintomas intestinais na fase crônica da esquistossomose mansoni, estudamos 102 indivíduos na faixa etária de nove a dezenove anos, dos 144previamente selecionados entre os moradores autóctones dos distritos de Lagoa Redonda e Menezes, portadores de Schistosoma mansoni. Todos foram submetidos a uma anamnese segmentar com a finalidade de detectara presença de cinco sintomas intestinais: dor abdominal, diarréia, muco e rajas de sangue nas fezes e enterorragia. Metade dos pacientes foi medicada com mebendazole e posteriormente com oxamniquine, constituindo-se no grupo caso, enquanto a outra metade, tratada apenas com mebendazole, constituiu-se no grupo controle. Os resultados mostram que a esquistossomose é provavelmente a responsável pelas queixas de muco e/ou rajas de sangue nas fezes, ocorrendo uma redução dessas queixas, estatisticamente significante, após a terapêutica específica.

Histopatologia da esquistossomose mansoni em fígado de Mus musculus infectado por amostras humanas de fase aguda e crônica da periferia de Belo Horizonte, Minas Gerais

Exemplares de Biomphalaria glabrataforam infectados com miracídios obtidos de ovos de Schistosoma mansoni, encontrados em fezes de indivíduos de 7 a 18 anos, da região de Lagoa da Pampulha, Belo Horizonte, MG. Os pacientes de fase aguda se infectaram em uma primeira visita ao foco. Os da fase crônica eram moradores próximos aos focos. Para cada caso clínico, isolou-se a respectiva amostra do parasita. Foram infectados pela cauda 55 camundongos fêmeas com 70 ± 10 cercárias. Cortes histológicos de fígados, corados por HE, tricrômico de Gomori, impregnação metálica pela prata, e PAS foram observados à microscopia óptica. Não houve diferenças estatísticas em relação às médias das mensurações dos diâmetros dos granulomas referentes às amostras e datas de sacrifícios. Os granulomas apresentaram fase exsudativa do tipo Ha (reação de inflamação mista) e IIIa (granuloma com células epitelióides). Com amostras de pacientes em fase aguda o padrão predominante foi a Ha na 7ª semana. Na 10.ª semana predominaram granulomas do tipo IIIa. Nas amostras de pacientes em fase crônica, verificou-se uma mescla de granulomas do tipo Ha e IIIa na 7ª semana. Na 10ª semana predominou o tipo IIIa. Alguns aspectos histopatológicos de fígados foram descritos e comparados com aqueles existentes na literatura.

Placentite hematogênica em mães chagásicas

Foram estudadas 135 placentas de mães chagásicas que não transmitiram sua infecção ao feto. Em apenas uma destas placentas, encontrou-separasitismo associado a discreta vilosite, crônica e focal. Em outras 24 placentas, observou-se apenas vilosite, na ausência de parasitismo, determinando uma freqüência de 17,9% de vilosite de causa ignorada. Comparou-se esta freqüência com a de um grupo controle, composto de placentas de mães não-chagásicas. A diferença observada foi, estatisticamente, não significante.

Prevalência de esofagopatia chagásica no Município de Mambaí, Goiás - Brasil

Em Mambaí, área endêmica de doença de Chagas, foram realizadas abreugrafias do esôfago com filme de 70mm, em 1.145 indivíduos do sexo masculino e 1.184 dofeminino, de 4 a 87 anos, dos quais 1.006eram soropositivos. Os pacientes foram posicionados em oblíqua anterior direita e tomadas duas abreugrafias: uma imediatamente à ingestão de 75 ml de suspensão baritada e outra 60 segundos após. Setenta e seis (3,2%) indivíduos apresentaram esofagopatia, sendo que 71(7%) entre os 1.006 soropositivos e, 5(0,37%) entre os 1.323 soronegativos. Dos 76 esofagopatas 47(61,8%) eram do sexo masculino e 29(38,1%) do sexo feminino. Segundo a classificação de Rezende e cols 48(63,1%) pertenciam ao grupo I, 18(23,7%) ao grupo II, 5(6,6%) ao grupo III e 5(6,6%) ao grupo IV. Entre os infectados a esofagopatia aumentou progressivamente com a idade, principalmente a partir dos 30 anos, alcançando a prevalência de 21,5% após os 59 anos.

Sistema ABO e formas anatomoclínicas da doença de Chagas crônica

Estudou-se a distribuição do sistema ABO em 222 controles e em 148 chagásicos crônicos, assintomáticos e sintomáticos, com diferentes formas anatomoclinicas (insuficiência cardíaca congestiva, visceromegalias e morte súbita). O foi calculado a partir de tabelas de contingência e pelo método de Woolf. OX², obtido por estes dois métodos, demonstra que a freqüência do grupo OX² foi significativamente menor nos chagásicos sintomáticos considerados como um todo e naqueles com "megas", em relação aos controles. Nos chagásicos falecidos subitamente observou-se maior freqüência de grupos B que nos controles, sendo o X² significativo apenas quando calculado por tabelas de contingência. A relativa proteção aparentemente conferida aos chagásicos do grupo O, no que se refere à evolução para formas sintomáticas da doença, se explicaria por antigenicidade cruzada entre populações do Trypanosoma cruzi e o sistema ABO ou por outros fatores que se deixam influenciar ou influenciam a distribuição dos grupos sangüíneos.

Susceptibilidade da mucosa gástrica à ação lesiva de um sal biliar em ratos chagásicos crônicos

Ratos inoculados previamente com a cepa Y do Trypanosoma cruzi (n = 15) e ratos-controles de mesma idade e sexo (n = 15) foram submetidos a estudo que consistiu no exame da mucosa gástrica após a exposição in vivo da mesma à solução acidificada de um sal biliar, o taurocolato de sódio (TC). Em 10 animais de cada grupo procedeu-se também à contagem dos neurônios do plexo mientérico do estômago e ao exame histopatológico dos corpos neuronais, feito em microscopia óptica convencional. Escores indicativos da gravidade das lesões produzidas pelo TC foram significativamente maiores (P < 0,002) nos ratos chagásicos que nos controles. A área erosada da mucosa gástrica, em % da área total da região glandular do estômago, foi significativamente maior (P0,10) entre os ratos chagásicos (1683,6 ± 449,7 n = 10) e os controles (1732,8 ± 401,1 n = 10). Não houve diferença qualitativa ao exame histopatológico dos corpos neuronais. Estes resultados indicam que, na doença de Chagas experimental crônica, a mucosa gástrica é mais sensível à ação lesiva do TC, o que sugere redução da citoproteção natural do estômago. Esta anormalidade não deve decorrer de alterações da inervação intrínseca que impliquem redução do número de neurônios intramurais do estômago, mas pode ser o resultado de alterações qualitativas não detectáveis à microscopia óptica.

Estudo necroscópico de um caso da forma crônica da doença de Chagas com eletrocardiograma e raio-X de tórax normais: referência especial ao sistema excito-condutor do coração

Descrevem-se as alterações anatomopatológicas observadas na necropsia de chagásico crônico, provavelmente, portador da forma indeterminada da doença. O coração mostrou lesões dos três folhetos e do sistema excito-condutor, traduzidas especialmente por pequenos focos inflamatórios. Havia discreta fibrose do miocárdio contrâtil, nódulo átrio-ventricular e origem do ramo esquerdo do feixe de His. Tais alterações, embora de leve intensidade, assemelham-se, qualitativamente, às relatadas nas demais formas crônicas da doença de Chagas e representam lesões ativas, com potencial evolutivo. No esôfago, observou-se entre outros fatos, despopulação neuronal acentuada.

Terapêutica da fase crônica da infecção experimental pelo Trypanosoma cruzi com o Benzonidazol e o Nifurtimox

Foram submetidos à quimioterapia com Nifurtimox (Bay 2502) ou com o Benzonidazol (Ro 7-1051) cinqüenta e oito camundongos cronicamente infectados com diferentes cepas do Trypanosoma cruzi (Tipos II e III) por períodos de 90 a 100 dias. Vinte e um camundongos cronicamente infectados foram utilizados como controles não tratados. Os inóculos variaram entre 1 x 10(4) e 5 x 10(4) tripomastigotas sanguicolas. O tratamento foi feito durante 90 dias, nas doses de 200mg/kg/dia durante 4 dias, seguidas de doses de 50mg/kg/dia, para o Nifurtimox e de 100mg/kg/dia, para o Benzonidazol. Os resultados dos testes parasitológicos (xenodiagnóstico, subinoculação do sangue e hemocultura), nos camundongos tratados com o Benzonidazol, mostraram 85,3% de negativação nos animais infectados com as cepas de Tipo IIe 43% com as cepas de Tipo III. Nos camundongos tratados com o Nifurtimox observou-se 71,4% de cura parasitológica nos infectados com as cepas de Tipo II e 66% nos infectados com as cepas de Tipo III. Os testes de IFIpermaneceram positivos em 90% dos animais tratados e curados. Houve regressão total ou parcial das lesões miocárdicas e de músculo esquelético nos animais tratados e curados. Em 50% dos animais em que os testes de cura permaneceram positivos, houve persistência de lesões histopatológicas discretas. Conclui-se que o tratamento na fase crônica pode determinar negativação parasitológica em percentagem elevada de casos, comparável ao obtido na fase aguda, com as cepas de Tipo II e mais elevadas com as cepas de Tipo III, com persistência da positividade da IFI.

Forma pulmonar crônica da esquistossomose mansoni: avaliação clínico-radiológica

Foram estudados 115 pacientes esquistossomóticos, 31 com radiologia torácica normal sem sinais de hipertensão pulmonar (HP); 73 com alterações radiológicas cardiopulmonares sem sinais de HP e 11 com alterações clínicas de HP. A forma pulmonar crônica (FPC) sem HP é de alta incidência e benigna. Nao se associa à forma hepatosplênica (FHE) da esquistossomose mansoni, à faixa etária, sexo ou naturalidade. As alterações radiológicas torácicas predominantes são hilares, seguidas das parenquimatosas (micronodulação, especialmente base direita). Associa-se às cargas parasitárias baixa ou média. A FPC com HP é de baixa incidência, mas determina repercussão cardíaca significativa. Associa-se à faixa etária superior a 12 anos e a FHE; não se relaciona ao sexo, cor e naturalidade. As alterações radiológicas torácicas são observadas no hilo e parênquima em igual proporção (arco médio abaulado e micronodulação em ambas as bases).

Classificação da infecção chagásica no homem

A classificação da infecção pelo Trypanosoma cruzi varia de acordo com diferentes critérios. Se considerarmos o mecanismo de transmissão do parasita ela pode ser por triatomineos, transfusão de sangue, congênita, acidental em laboratório, aleitamento, transplante de órgãos e surtos epidêmicos de provável transmissão oral. Esta classificação é útil do ponto de vista epidemiológico ou para o controle da doença. A medida que vamos conhecendo melhor as populações de T. cruzi toma-se possível agrupá-las em tipos ou raças, de acordo com sua composição antigênica, seus perfis enzimáticos, comportamento nas infecções experimentais, suscetibilidade a drogas e outros parâmetros36. Tais estudos procuram estabelecer relações epidemiológicas, clínicas e geográficas. O seguinte exemplo ilustra a utilidade da classificação da infecção pelo agente etiológico. De acordo com as variações enzimáticas, Miles e cols31 verificaram que nos chagásicos do Centro e Leste do Brasil predominam as raças de T. cruzi com zimodemas 2 (Z2), que não são encontradas na região amazônica e na Venezuela, onde existe o T. cruzi Z1 e mais raramente o Z3.

Infecção experimental de macacos cebus apella sp pelo Trypanosoma cruzi: avaliação clínica, eletrocardiqgráfica e anatomopatológica

Dos trinta e dois macacos capturados no interior do Estado de São Paulo e mantidos em laboratório em gaiolas individuais (24 a 25 C° e 70% de umidificação) após vários xenodiagnósticos negativos, 12 foram infectados por via intraperitoneal com diferentes cepas de Trypanosoma cruzi, cujas formas tripomastigotas injetadas variaram de 1.10(5) a 5.10(6) Os 20 macacos restantes foram mantidos como controle. No período de 1 a 6 anos tanto os animais inoculados como os não inoculados, foram submetidos axenodiagnóstico e teste soro lógico de aglutinação direta, exame clínico e o eletrocardiograma. Posteriormente os macacos foram necropsiados e todos os órgãos submetidos a exame macro e microscópico. O exame clínico e o eletrocardiograma não revelaram alterações. Dos 12 macacos infectados, 4 apresentaram evidências de infecção ao exame histopatológico: utn com formas amastigotas nos tecidos e 3 com miocardite crônica de grau leve. A parasitemiafoi comprovada em 66,66% dos animais na fase aguda e a sorologia em 91,66% na fase crônica. Concluiu-se que os macacos Cebus não expressaram susceptibilidade ao desenvolvimento das lesões que caracterizam a fase . crônica da doença de Chagas mas poderiam ser usados para manter as cepas de T. cruzi e estudos de pesquisa sorológico a longo termo.

Análise quantitativa de mastócitos e de granulócitos eosinófilos no miocárdio de ratos wistar cronicamente infectados pelo Trypanosoma cruzi. Contribuição ao conhecimento da fibrose miocárdia

Foi feito o estudo quantitativo de mastócitos e de granulócitos eosinófilos no miocárdio de 40 ratos albinos Wistar. Trinta animais encontravam-se nafase tardia da infecção (8º mês) produzida pelas cepas São Felipe, Y e Colombiana do Trypanosoma cruzi, e apresentavam graus variáveis de miocardite crônica; 10 ratos serviram como controles. Miocardite crônica fibrosante (fibrose) ocorreu em 40% dos animais infectados e detectou-se aumento do número de mastócitos nos animais, chagásicos, o qual se associou à infecção mas não à fibrose miocárdica. Não se constatou aumento do número de eosinófilos.