Estudo morfológico e imunológico da encefalite induzida pelo vírus juruaçá em modelo murino

Muitos estudos têm sido realizados para o entendimento da neuropatogênese das encefalites virais a partir de trabalhos experimentais, porém, nenhum estudo experimental foi dedicado à compreensão da neuropatogênese de membros da família Picornaviridae isolados de morcegos na região amazônica. O vírus Juruaçá, um desses agentes, parcialmente caracterizado como membro da família Picornaviridae por Araújo e colaboradores (2006), causou lesões no encéfalo de camundongos neonatos com presença de gliose reativa, apesar de não provocar efeito citopático (ECP) em cultivos primários de células do sistema nervoso central (SNC), sugerindo que este agente viral seja responsável pela morte dos animais devido a uma intensa resposta imune. O objetivo desse trabalho foi investigar a resposta imune no SNC e alterações celulares causadas pelo vírus Juruaçá em camundongos albinos da linhagem BALB/c neonatos a partir de análises histopatológicas, de ativação microglial e da expressão de citocinas, óxido nítrico (NO) e espécies reativas de oxigênio (ROS). Para tanto, foram realizados processamento de amostras para histopatologia, ensaios imunoenzimáticos, imunohistoquímicos e de imunofluorescência, além de testes para quantificação de NO e ROS e análises estatísticas. Nossos resultados demonstraram que o vírus Juruaçá induz lesões por todo o encéfalo, com maior intensidade no parênquima cortical. Os testes imunohistoquímicos demonstraram a presença de antígenos virais e de micróglias reativas distribuídos por todo o encéfalo e região anterior da medula espinhal. Micróglias com aspecto ameboide, demonstrando intensa ativação, foram observadas principalmente no córtex cerebral, bulbo olfatório, núcleo olfatório anterior, prosencéfalo e diencéfalo próximo ao ventrículo lateral. A produção das citocinas anti-inflamatórias (IL-10, IL-4) diminuiu ao longo do tempo, enquanto que as pró-inflamatórias (IL-12, IL-6, IL-1β, TNF-α, IFN-γ) aumentaram significativamente a partir do 8º dia. Os ensaios para detecção de ROS demonstraram grande produção de radicais superóxido desde o 4º dia, já a produção de NO foi sempre menor nos animais infectados. Provavelmente, a ativação das células gliais, principalmente micróglias, e consequente produção de citocinas pró-inflamatórias e ROS promoveram uma ação devastadora sobre as células do SNC, que coincide com a intensificação dos sinais clínicos. Diante do exposto, ficou evidente que os nossos resultados indicam que o vírus Juruaçá é responsável por uma doença de cunho inflamatório que leva a óbito 100% de camundongos neonatos infectados.

Cortical representation of the horizon in V1 and peripheral scaling in mammals with lateral eyes

In the present investigation we mapped the primary visual area of the South American diurnal rodent, Dasyprocta aguti, by standardized electrophysiological mapping techniques. In particular, we performed a series of mapping experiments of the visual streak in the primary visual cortex. We found that the representation of the visual streak in V1 is greatly expanded, the nasal 10 degrees of the visual streak representation occupies ten times more cortical area than equivalent areas in the central or temporal representation. Comparison of these data with those on the density of ganglion cells in the retina at corresponding locations in the visual field reveal a significant mismatch between these two variables. The nasal representation is greatly expanded along the horizontal meridian in V1 as compared to the central and temporal regions whereas the density of ganglion cells decreases with progression along the visual streak from central region towards the nasal or temporal visual field. A review of the available data reveals that all lateral-eyed mammals exhibit a similar mismatch between the retinal and cortical representation of the visual field, and this mismatches is greater in those species with well defined visual streaks such as rabbit and agouti.

Intoxicação experimental por Cestrum laevigatum em bubalinos (Bubalus bubalis)

O objetivo deste trabalho foi determinar a toxicidade de Cestrum laevigatum para bubalinos e caracterizar o quadro clínico-patológico da intoxicação. Foram utilizados 4 bubalinos da raça Murrah, divididos em dois grupo. O Grupo 1 (búfalos 1 e 2) recebeu 20g/Kg de folhas dessecadas de Cestrum laevigatum, via oral; enquanto que o Grupo 2 (búfalos 3 e 4) recebeu 40g/Kg de peso vivo. O búfalo 1 (grupo 1), apresentou sinais clínicos discretos, caracterizados por diminuição dos movimentos ruminais e recuperou-se 60 horas após o início dos sinais clínicos. O búfalo 2 (grupo 1) não apresentou sinais clínicos. Os búfalos 3 e 4 (Grupo 2) apresentaram os primeiros sinais clínicos 26h 05min. e 37 h 22 min. após o fim da administração da planta, respectivamente. Os sinais clínicos da intoxicação foram apatia, anorexia, diminuição ou ausência dos movimentos ruminais, sialorreia, dificuldade respiratória, andar cambaleante, dismetria, excitação, agressividade, constipação, com fezes ressecadas contendo muco e sangue, gemidos, focinho seco, sonolência, decúbito lateral, movimentos de pedalagem e morte em 44h11min. (búfalo 3) e 60h 39min (búfalo 4) após a administração da planta. Na necropsia o búfalo 3 revelou superfície capsular e de corte do fígado de coloração marrom/laranja, leve edema da parede da vesícula biliar; endocardio do ventrículo esquerdo com equimoses extensas e endocardio do ventrículo direito com algumas petéquias; mucosas do abomaso levemente avermelhada; conteúdo do abomaso levemente ressequido; intestino grosso com pouco conteúdo levemente ressequido e envolto por muco. No búfalo 4 foi observado superfície capsular e de corte do fígado de coloração alaranjado, com nítido aspecto de noz moscada ; leve edema da parede da vesícula biliar; discreta esplenomegalia; mucosas do abomaso levemente avermelhada; intestino delgado com conteúdo catarral-mucoso; e meninges levemente congestas. Histologicamente, no fígado dos dois animais, observou-se acentuada necrose de coagulação dos hepatócitos nas zonas centro-lobulares e intermediária e vacuolização dos hepatócitos próximos às zonas de necrose.

Agenesia de incisivo lateral superior permanente e a morfologia dentofacial: um estudo cefalométrico

A agenesia dental é a anomalia de número mais freqüente na dentição permanente e o incisivo lateral superior permanente (ILSP) é um dos dentes mais acometidos por essa condição. O objetivo deste estudo foi analisar a influência da agenesia de ILSP sobre a morfologia dentofacial. A amostra consistiu de 100 telerradiografias da cabeça, em norma lateral, de indivíduos de ambos os gêneros, na fase de dentição permanente, com idades variando de 11 a 25 anos (média de 14.3), que foram divididos em dois grupos pareados individualmente segundo o gênero e a idade: um grupo de 50 casos de agenesia uni ou bilateral de ILSP e outro grupo sem agenesia dental, o grupo controle. As telerradiografias laterais foram traçadas e as medidas angulares e lineares foram comparadas entre os dois grupos, através do teste “t” de Student. Os resultados obtidos mostraram que os dois grupos não diferiram significantemente quanto à direção de crescimento facial. A maxila e a mandíbula mostraramse na mesma disposição sagital, quando avaliadas isoladamente em relação à base craniana, e com comprimentos semelhantes nos dois grupos. Entretanto, a convexidade facial mostrou-se significantemente reduzida no grupo com agenesia, medida através do ângulo NAP (P=0.008), bem como a relação maxilo-mandibular entre si, medida pelo ângulo ANB (P=0.017). As alterações mais significantes foram observadas nos incisivos superiores e inferiores, que apresentaram redução significante na inclinação axial e protrusão (P<0.05), com conseqüente aumento do ângulo nasolabial, no grupo com agenesia. Esses resultados permitem concluir que a agenesia de ILSP está associada a alterações na morfologia dentofacial.

Lateral interactions in visual perception of temporal signals: cortical and subcortical components

The aim of this work was to isolate and investigate subcortical and cortical lateral interactions involved in flicker perception. We quantified the perceived flicker strength (PFS) in the center of a test stimulus which was simultaneously modulated with a surround stimulus (50% Michelson contrast in both stimuli). Subjects were requested to adjust the modulation depth of a separate matching stimulus that was physically identical to the center of the test stimulus but without the surround. Using LCD goggles, synchronized to the frame rate of a CRT screen, the center and surround could be presented monoptically or dichoptically. In the monoptic condition, center-surround interactions can have both subcortical and cortical origins. In the dichoptic condition, center-surround interactions cannot occur in the retina and the LGN, therefore isolating a cortical mechanism. Results revealed both a strong monoptic (subcortical plus cortical) lateral interaction and a weaker dichoptic (cortical) lateral interaction. Subtraction of the dichoptic from the monoptic data revealed a subcortical mechanism of the lateral interaction. While the modulation of the cortical PFS component showed a low-pass temporal-frequency tuning, the modulation of the subcortical PFS component was maximal at 6 Hz. These findings are consistent with two separate temporal channels influencing the monoptic PFS, each with distinct lateral interactions strength and frequency tuning characteristics. We conclude that both subcortical and cortical lateral interactions modulate flicker perception.