4 resultados para cytotoxic C20

em Universidad del Rosario, Colombia


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Introducción: La relación entre el sistema inmune y el estrés ha sido motivo de debate en los últimos años. Los cambios neurohormonales generan variaciones en la respuesta inmunológica, con cambios importantes en los niveles de citoquinas lo que causa a su vez, en algunos casos, depresión de la respuesta citotóxica debida a la disminución de la población de células asesinas naturales (NK) (1). El estrés académico constituye un buen modelo para estudiar los cambios asociados en la secreción de algunas hormonas del eje Hipotalámico- Pituitario-Adrenocortical -HPA- (2, 3). Materiales y métodos: En el presente estudio se evaluó el comportamiento de las hormonascortisol y prolactina, así como su incidencia en la respuesta adaptativa a Herpes Simple tipo I, en una población de estudio constituída por 26 estudiantes de la Facultad de Medicina, con edades comprendidas entre 14 y 27 años, con mayor frecuencia de género masculino (80.8%). Se realizó un estudio de intervención longitudinal en tres momentos, donde se midieron los niveles de cortisol, prolactina y anticuerpos contra Herpes Simple tipo I. Así mismo, se realizó una medición 15 días antes de la exposición al estresor, durante la aplicación del estresor (semana de exámenes trimestrales), y quince días después de la exposición al estresor Todas las muestras fueron tomadas entre las 8:00 a.m. y las 10:00 a.m. Resultados y discusión: Se encontraron diferencias significativas (p < 0.001) en los valores promedio de prolactina, pues hubo una tendencia secular al aumento en los tres momentos evaluados. Para el cortisol, los cambios estuvieron cerca de mostrar diferencias significativas (p = 0.098), con un aumento en el momento del estresor y una disminución después del estresor. También hubo diferencias significativas (p = 0.043) en los niveles de anticuerpos para Herpes Simple tipo I, con una tendencia secular al aumento en los tres momentos evaluados. La respuesta adaptativa a Herpes Simple tipo I aumentó notoriamente como resultado de los cambios en la concentración de prolactina, la que, a su vez, aumentó de manera significativa después de la exposición al estresor. Aunque los niveles de cortisol no aumentan significativamente durante la semana del estresor, podrían ser suficientes para mantener niveles basales de prolactina, sin que haya un aumento de la respuesta adaptativa. Se podría inferir que el cortisol regula la síntesis de prolactina, pues en los resultados se observa que, a medida que disminuye la concentración de cortisol, los niveles de prolactina aumentan significativamente.

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La utilización de la dexametasona está asociada con la supresión de la respuesta inmune en pacientes con cáncer en estadíos III y IV, debido posiblemente a una acción inhibidora sobre las células dendríticas presentadoras de antígenos. Bajo la acción de la dexametasona, las células dendríticas secretan niveles muy bajos de IL-10, lo que a su vez disminuye, tanto la respuesta mediada por los linfocitos Th2 como la inducida por las células NK. La IL-10 tiene pues un efecto dual, si se tiene en cuenta que, en la mayoría de los modelos experimentales, aumenta en pacientes tratados con glucocorticoides tipo dexametasona e inhibe la respuesta mediada por los linfocitos Th1, con una consecuente exacerbación del proceso. Metodología: Se utilizó la prueba de ELISA para determinar IL-10 en pacientes con diferentes tipos de tumor en estadíos III y IV, sometidos a quimioterapia y tratados con dexametasona-metoclopramida como antiemético y en un grupo control de personas sanas. Resultados: En este modelo experimental, todos los pacientes con cáncer en estadíos III y IV presentaron niveles séricos de IL-10 muy bajos, comparados con los del grupo control. Además, IL-10 no aumentó su concentración en los pacientes tratados con dexametasona. Conclusión: IL-10 no provoca anergia de las células dendríticas ni disminución de la respuesta citotóxica mediada por Th1. Por tanto, se sospecha que es la dexametasona y no la IL-10 la responsable de la supresión en la respuesta inmune en pacientes con cáncer en estadíos III y IV, lo que podrá ser demostrado en posteriores estudios que complementen los resultados obtenidos.

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Las reacciones alérgicas a medicamentos cutáneas severas (RAM) como el Síndrome Stevens Johnson (SJS) y la Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET),caracterizadas por exantema, erosión de la piel y las membranas mucosas, flictenas, desprendimiento de la piel secundario a la muerte de queratinocitos y compromiso ocular. Son infrecuentes en la población pero con elevada morbi-mortalidad, se presentan luego de la administración de diferentes fármacos. En Asia se ha asociado el alelo HLA-B*15:02 como marcador genético para SJS. En Colombia no hay datos de la incidencia de estas RAM, ni de la relación con medicamentos específicos o potenciales y tampoco estudios de aproximación genómica de genes de susceptibilidad.

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Introducción: La infección por un tipo de Virus del Papiloma Humano de alto riesgo (VPH-AR), es el factor principal en el desarrollo de Cáncer de Cérvix (CC). La carga viral puede modular esta asociación, por lo que resulta importante su cuantificación y el establecimiento de su relación con lesiones precursoras de CC. Metodología: 60 mujeres con lesiones escamosas intraepiteliales (LEI) y 120 mujeres sin LEI, confirmadas por colposcopia, fueron incluidas en el estudio. Se determinó la carga viral de 6 tipos de VPH-AR, mediante PCR en tiempo real. Se estimaron OR crudos y ajustados para evaluar la asociación entre la carga viral de cada tipo y las lesiones cervicales. Resultados: 93.22% de mujeres con LEI y 91.23% de mujeres negativas, fueron positivas para al menos un tipo de VPH. VPH-18 y VPH-16 fueron los tipos más prevalentes, junto con VPH-31 en mujeres sin LEI. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas de las cargas virales entre éstos dos grupos, aunque se observó un mayor carga viral en lesiones para algunos tipos virales. Una mayor frecuencia de lesiones se asoció a infecciones con carga baja de VPH-16 (ORa: 3.53; IC95%: 1.16 – 10.74), en comparación a mujeres con carga alta de VPH-16, (ORa: 2.63; IC95%: 1.09 – 6.36). En infecciones por VPH-31, la presencia de carga viral alta, se asoció con una menor frecuencia de lesiones (ORa: 0.34; IC95%: 0.15 – 0.78). Conclusiones: La prevalencia tipo-específica de VPH se corresponde con las reportadas a nivel mundial. La asociación entre la carga viral del VPH y la frecuencia de LEI es tipo específica y podría depender de la duración de la infección, altas cargas relacionadas con infecciones transitorias, y bajas cargas con persistentes. Este trabajo contribuye al entendimiento del efecto de la carga viral en la historia natural del CC; sin embargo, estudios prospectivos son necesarios para confirmar estos resultados.