Suplementación de hormona tiroidea en pacientes pediátricos críticos con síndrome eutiroideo enfermo

Introducción : el síndrome del eutiriodeo enfermo en enfermedades graves es factor de pobre pronóstico. La suplementación con hormona tiroidea mejora la contractibilidad miocardica y estimula la producción de surfactante pulmonar; sin embargo existe controversia debido a las complicaciones secundarias, ausencia de efectos a nivel hemodinámico y de estancia hospitalaria. Objetivo : determinar el efecto de la suplementación oral de hormonas tiroideas en pacientes con choque refractario y necesidad de más de dos inotrópicos con respecto a estabilidad hemodinámica, arritmias, requerimientos de inotrópicos y mortalidad asociada al tratamiento. Metodología : estudio longitudinal observacional de variables repetidas con análisis previo y posterior a la intervención. Realizado en pacientes con choque refractario de la unidad de cuidado intensivo pediátrico del Hospital Simón Bolívar, desde el 1 de enero del 2007 hasta 1 enero del 2009. Resultados: la suplementación tiroidea mostró una disminución significativa en el requerimiento de los inotrópicos adrenérgicos: dopamina, adrenalina y noradrenalina con rangos de [4,78-2.4], [3.92 - 2.98] y [3.58- 2.24] (p <0.001) respectivamente, sin haber diferencia en los vasodilatadores, inodilatadores y diuréticos. No se encontró asociación entre su uso y la presencia de arritmias. Discusión y conclusiones: La hormona tiroidea mostró efecto benéfico en términos de disminución de soporte inotrópico. resultado en concordancia con la literatura y relacionado con la función moduladora de la hormona tiroidea favoreciendo la inotropía miocardica y los índices de contractilidad ventricular izquierda.

Análisis del gen adra2a receptor alfa 2a adrenergico en pacientes con trastorno de hiperactividad y déficit de atención

El trastorno de hiperactividad y déficit de atención (THDA), es definido clínicamente como una alteración en el comportamiento, caracterizada por inatención, hiperactividad e impulsividad. Estos aspectos son clasificados en tres subtipos, que son: Inatento, hiperactivo impulsivo y mixto. Clínicamente se describe un espectro amplio que incluye desordenes académicos, trastornos de aprendizaje, déficit cognitivo, trastornos de conducta, personalidad antisocial, pobres relaciones interpersonales y aumento de la ansiedad, que pueden continuar hasta la adultez. A nivel global se ha estimado una prevalencia entre el 1% y el 22%, con amplias variaciones, dadas por la edad, procedencia y características sociales. En Colombia, se han realizado estudios en Bogotá y Antioquia, que han permitido establecer una prevalencia del 5% y 15%, respectivamente. La causa específica no ha sido totalmente esclarecida, sin embargo se ha calculado una heredabilidad cercana al 80% en algunas poblaciones, demostrando el papel fundamental de la genética en la etiología de la enfermedad. Los factores genéticos involucrados se relacionan con cambios neuroquímicos de los sistemas dopaminérgicos, serotoninérgicos y noradrenérgicos, particularmente en los sistemas frontales subcorticales, corteza cerebral prefrontal, en las regiones ventral, medial, dorsolateral y la porción anterior del cíngulo. Basados en los datos de estudios previos que sugieren una herencia poligénica multifactorial, se han realizado esfuerzos continuos en la búsqueda de genes candidatos, a través de diferentes estrategias. Particularmente los receptores Alfa 2 adrenérgicos, se encuentran en la corteza cerebral, cumpliendo funciones de asociación, memoria y es el sitio de acción de fármacos utilizados comúnmente en el tratamiento de este trastorno, siendo esta la principal evidencia de la asociación de este receptor con el desarrollo del THDA. Hasta la fecha se han descrito más de 80 polimorfismos en el gen (ADRA2A), algunos de los cuales se han asociado con la entidad. Sin embargo, los resultados son controversiales y varían según la metodología diagnóstica empleada y la población estudiada, antecedentes y comorbilidades. Este trabajo pretende establecer si las variaciones en la secuencia codificante del gen ADRA2A, podrían relacionarse con el fenotipo del Trastorno de Hiperactividad y el Déficit de Atención.