La inmunidad de jurisdiccion como fuente de responsabilidad patrimonial del estado en Colombia

El acuerdo militar entre Colombia y los Estados Unidos, la Ley 418 de 1997, la ley 975 de 2005, y la amnistia e indulto como casos de inmunidad de jurisdicción para establecer los títulos de imputación que pueden configurar una responsabilidad del estado patrimonial en Colombia.

Responsabilidad penal médica, imputación objetiva y atención médico asistencial a personas pertenecientes a grupos armados al margen de la ley

En una reciente decisión, la Corte Suprema de Justicia Colombiana condenó a un médico por haber prestado sus servicios profesionales a personas pertenecientes a un grupo armado al margen de la Ley. En el presente escrito revisamos ese fallo a la luz de la teoría de la imputación objetiva para diferir de la opinión del Alto Tribunal, por cuanto entendemos que el ejercicio de la medicina jamás constituirá un riesgo desaprobado y éste es un elemento necesario para que pueda hablarse de un delito.

Apuntes sobre el delito de falsedad ideológica. A propósito del fallo del 16 de marzo de 2011 emanado de la Corte Suprema de Justicia, Sala de Casación Penal

El pasado 16 de marzo de 2011, la Corte Suprema de Justicia se ocupó de un caso donde se califica a un Juez con el delito de falsedad ideológica en documento público. En este fallo se trazaron los lineamientos fundamentales de este delito, mismos que son analizados en el presente escrito para concluir que si bien el resultado del proceso en la Corte −la condena del procesado− es correcto, es necesario superar el entendimiento causal de este delito para interpretarlo de acuerdo con la moderna teoría de la imputación objetiva.

La responsabilidad patrimonial del Estado por la falla en la prestación del servicio médico asistencial. Acto médico defectuoso en las entidades de salud del Estado. -Una visión desde la doctrina y desarrollo jurisprudencial del Consejo de Estado-.

La complejidad que supone abarcar el estudio de la responsabilidad patrimonial del Estado en el ámbito médico sanitario, hace preciso prestar atención a ciertos temas que resultan especialmente relevantes y que han sido decantados jurisprudencialmente por el Honorable Consejo de Estado. De esta manera el presente trabajo desarrolla temas descollantes y novedosos en materia de imputabilidad como viene a ser la prueba de la falla médica mediante la teoría "res ipsa loquitur"; la prueba del nexo causal a través de la prueba indiciaria y la teoría de la probabilidad preponderante. Así mismo se estudian los diversos tipos de daños antijurídicos que pueden darse dentro de la prestación médica a cargo del Estado, destacando especialmente la lesión al derecho a recibir una atención oportuna y eficaz, la pérdida de una oportunidad debida a la no obtención del consentimiento informado del paciente, lo que supone, a su vez, el cercenamiento del derecho de este a elegir someterse o no a determinado tratamiento, previo valoración de pros y contras de la terapia sugerida por el galeno (principio de no agravación). Así mismo se analizanlas hipótesis de daños antijurídicos derivados del error en el diagnóstico, la falla por la omisión de las entidades de control y vigilancia, falla en gineco-obstetricia, así como las hipótesis de responsabilidad objetiva del Estado por óblito quirúrgico, para finalmente tratar el tema novedoso del alea terapéutica con sus particulares características y eventual aplicabilidad en el sistema jurídico colombiano.

PTPN22 Association in Systemic Lupus Erythematosus (SLE) with Respect to Individual Ancestry and Clinical Sub-Phenotypes

Protein tyrosine phosphatase non-receptor type 22 (PTPN22) is a negative regulator of T-cell activation associated with several autoimmune diseases, including systemic lupus erythematosus (SLE). Missense rs2476601 is associated with SLE in individuals with European ancestry. Since the rs2476601 risk allele frequency differs dramatically across ethnicities, we assessed robustness of PTPN22 association with SLE and its clinical subphenotypes across four ethnically diverse populations. Ten SNPs were genotyped in 8220 SLE cases and 7369 controls from in European-Americans (EA), African-Americans (AA), Asians (AS), and Hispanics (HS). We performed imputation-based association followed by conditional analysis to identify independent associations. Significantly associated SNPs were tested for association with SLE clinical sub-phenotypes, including autoantibody profiles. Multiple testing was accounted for by using false discovery rate. We successfully imputed and tested allelic association for 107 SNPs within the PTPN22 region and detected evidence of ethnic-specific associations from EA and HS. In EA, the strongest association was at rs2476601 (P = 4.761029, OR = 1.40 (95% CI = 1.25–1.56)). Independent association with rs1217414 was also observed in EA, and both SNPs are correlated with increased European ancestry. For HS imputed intronic SNP, rs3765598, predicted to be a cis-eQTL, was associated (P = 0.007, OR = 0.79 and 95% CI = 0.67–0.94). No significant associations were observed in AA or AS. Case-only analysis using lupus-related clinical criteria revealed differences between EA SLE patients positive for moderate to high titers of IgG anti-cardiolipin (aCL IgG .20) versus negative aCL IgG at rs2476601 (P = 0.012, OR = 1.65). Association was reinforced when these cases were compared to controls (P = 2.761025, OR = 2.11). Our results validate that rs2476601 is the most significantly associated SNP in individuals with European ancestry. Additionally, rs1217414 and rs3765598 may be associated with SLE. Further studies are required to confirm the involvement of rs2476601 with aCL IgG.

Preferential binding to elk-1 by sle-associated il10 risk allele upregulates il10 expression

Immunoregulatory cytokine interleukin-10 (IL-10) is elevated in sera from patients with systemic lupus erythematosus (SLE) correlating with disease activity. The established association of IL10 with SLE and other autoimmune diseases led us to fine map causal variant(s) and to explore underlying mechanisms. We assessed 19 tag SNPs, covering the IL10 gene cluster including IL19, IL20 and IL24, for association with SLE in 15,533 case and control subjects from four ancestries. The previously reported IL10 variant, rs3024505 located at 1 kb downstream of IL10, exhibited the strongest association signal and was confirmed for association with SLE in European American (EA) (P = 2.7×10−8, OR = 1.30), but not in non-EA ancestries. SNP imputation conducted in EA dataset identified three additional SLE-associated SNPs tagged by rs3024505 (rs3122605, rs3024493 and rs3024495 located at 9.2 kb upstream, intron 3 and 4 of IL10, respectively), and SLE-risk alleles of these SNPs were dose-dependently associated with elevated levels of IL10 mRNA in PBMCs and circulating IL-10 protein in SLE patients and controls. Using nuclear extracts of peripheral blood cells from SLE patients for electrophoretic mobility shift assays, we identified specific binding of transcription factor Elk-1 to oligodeoxynucleotides containing the risk (G) allele of rs3122605, suggesting rs3122605 as the most likely causal variant regulating IL10 expression. Elk-1 is known to be activated by phosphorylation and nuclear localization to induce transcription. Of interest, phosphorylated Elk-1 (p-Elk-1) detected only in nuclear extracts of SLE PBMCs appeared to increase with disease activity. Co-expression levels of p-Elk-1 and IL-10 were elevated in SLE T, B cells and monocytes, associated with increased disease activity in SLE B cells, and were best downregulated by ERK inhibitor. Taken together, our data suggest that preferential binding of activated Elk-1 to the IL10 rs3122605-G allele upregulates IL10 expression and confers increased risk for SLE in European Americans.

Trans-Ancestral Studies Fine Map the SLE-Susceptibility Locus TNFSF4

We previously established an 80 kb haplotype upstream of TNFSF4 as a susceptibility locus in the autoimmune disease SLE. SLE-associated alleles at this locus are associated with inflammatory disorders, including atherosclerosis and ischaemic stroke. In Europeans, the TNFSF4 causal variants have remained elusive due to strong linkage disequilibrium exhibited by alleles spanning the region. Using a trans-ancestral approach to fine-map the locus, utilising 17,900 SLE and control subjects including Amerindian/Hispanics (1348 cases, 717 controls), African-Americans (AA) (1529, 2048) and better powered cohorts of Europeans and East Asians, we find strong association of risk alleles in all ethnicities; the AA association replicates in African-American Gullah (152,122). The best evidence of association comes from two adjacent markers: rs2205960-T (P = 1.71×10-34, OR = 1.43[1.26-1.60]) and rs1234317-T (P = 1.16×10-28, OR = 1.38[1.24-1.54]). Inference of fine-scale recombination rates for all populations tested finds the 80 kb risk and non-risk haplotypes in all except African-Americans. In this population the decay of recombination equates to an 11 kb risk haplotype, anchored in the 5′ region proximal to TNFSF4 and tagged by rs2205960-T after 1000 Genomes phase 1 (v3) imputation. Conditional regression analyses delineate the 5′ risk signal to rs2205960-T and the independent non-risk signal to rs1234314-C. Our case-only and SLE-control cohorts demonstrate robust association of rs2205960-T with autoantibody production. The rs2205960-T is predicted to form part of a decameric motif which binds NF-κBp65 with increased affinity compared to rs2205960-G. ChIP-seq data also indicate NF-κB interaction with the DNA sequence at this position in LCL cells. Our research suggests association of rs2205960-T with SLE across multiple groups and an independent non-risk signal at rs1234314-C. rs2205960-T is associated with autoantibody production and lymphopenia. Our data confirm a global signal at TNFSF4 and a role for the expressed product at multiple stages of lymphocyte dysregulation during SLE pathogenesis. We confirm the validity of trans-ancestral mapping in a complex trait. © 2013 Manku et al.

La responsabilidad del Estado por el hecho del legislador

Analizar el fenómeno de la responsabilidad del Estado causada por los hechos del legislador ha sido un trabajo desarrollado tanto por la doctrina como por la jurisprudencia internacional a mediados del siglo xx. En Francia, por ejemplo, se presentó el primer antecedente jurisprudencial en el año de 1934. En España, su estudio empezó a gestionarse con la promulgación de la Constitución de 1978, dándose el primer fallo judicial en elaño de 1993. Para el caso colombiano, la Constitución de 1991 introdujo en su artículo 90 el fundamento constitucional de la responsabilidad patrimonial del Estado, sin que esto significase que la jurisprudencia del Consejo de Estado encontrase las bases de esta responsabilidad en diferentes disposiciones de la Constitución de 1886, tales como los artículos 2º, 16 y 30, que consagró el principio de legalidad del Estado para proteger la vida, honra y bienes de los ciudadanos, y garantizar la propiedad privada y los demás derechos adquiridos con el título de derecho. Sin embargo, los primeros fallos relacionados con este título de imputación en Colombia fueron emitidos por el máximo Tribunal de lo Contencioso Administrativo colombiano en el año de 1998 y por la Corte Constitucional a través de la Sentencia C-038 de 2006, providencia judicial que estableció algunas de las características que posee esta figura jurídica.

Aplicación en Colombia de la responsabilidad internacional agravada del Estado por violaciones graves a Derechos Humanos

Al igual que ocurre en los regímenes de responsabilidad Estatal internacional y Regional -SIDH-, donde se hace una distinción entre los hechos ilícitos internacionales y las violaciones a normas Ius cogens, se plantea la posibilidad de aplicar en el régimen interno de responsabilidad estatal la denominada “responsabilidad internacional agravada”, en aquellos casos específicos de violaciones graves a derechos humanos, dada la necesidad de establecer la aludida distinción frente a la imputación del daño al Estado en ese tipo de casos.