La debilidad del Estado como factor explicativo de los conflictos armados en África subsahariana en el período de la pos Guerra Fría

La presente disertación aborda la correlación circular entre la debilidad estatal y el surgimiento de los actores armados que postulan autores como Robert Rotberg o William Reno, para el análisis de los conflictos armados en África Subsahariana en el período de la pos Guerra Fría. Durante este período, en esta región diferentes conflictos estallaron —entre esos Liberia, Sierra Leona, Somalia, Ruanda o Sudán— además de ser una de las partes del mundo que sufre por el elevado nivel de precariedad estatal. Este trabajo desarrolla entonces ambos aspectos de dicha correlación circular, a saber la incidencia de la debilidad estatal en el surgimiento de los grupos armados y, en segundo lugar, el fomento de la debilidad por parte de los grupos armados ¬–denominados por varios autores como señores de la Guerra–. Por último, esta disertación sugiere unas limitaciones al alcance explicativo de la relación interactiva entre la debilidad del Estado y los actores armados, para finalmente discutir el postulado planteado por algunos autores como Béatrice Hibou o Roland Marchal, que propone que la existencia de grupos armados pueden llevar al redespliegue del poder estatal en el largo plazo.

Solventes orgánicos factor de riesgo para enfermedades autoinmunes: revisión sistemática de la literatura y meta-análisis

Introducción: A través de los años se ha reconocido como la principal causa de enfermedades complejas, como lo son las enfermedades autoinmunes (EAI), la interacción entre los factores genéticos, los epigenéticos y el ambiente. Dentro de los factores ambientales están los solventes orgánicos (SO), compuestos químicos ampliamente utilizados en lavanderías (ej. tetracloroetileno, percloroetileno), pinturas (ej. tolueno y turpentina), removedores de esmalte para uñas, pegamentos (ej. acetona, metil acetato, etil acetato), removedores de manchas (ej. hexano, petróleo, eter), detergentes (ej. citrus terpeno), perfumes (etanol), y en la síntesis de esmaltes, entre otros. Teniendo en cuenta la controversia que existe aún sobre la asociación entre los SO y las EAI, evaluamos la evidencia a través de una revisión sistemática de la literatura y un meta-análisis. Métodos y resultados: La búsqueda sistemática se hizo en el PubMed, SCOPUS , SciELO y LILACS con artículos publicados hasta febrero de 2012. Se incluyó cualquier tipo de estudio que utilizara criterios aceptados para la definición de EAI y que tuvieran información sobre la exposición SO. De un total de 103 artículos, 33 fueron finalmente incluidos en el meta -análisis. Los OR e intervalos de confianza del 95 % (IC) se obtuvieron mediante el modelo de efectos aleatorios. Un análisis de sensibilidad confirmó que los resultados no son susceptibles a la limitación de los datos incluidos. El sesgo de publicación fue trivial. La exposición a SO se asoció a esclerosis sistémica, vasculitis primaria y esclerosis múltiple de forma individual y también para todas las EAI consideradas como un rasgo común (OR: 1.54 , IC 95 % : 1,25 a 1,92 ; valor de p 0.001). Conclusión: La exposición a SO es un factor de riesgo para el desarrollo de EAI. Como corolario, los individuos con factores de riesgo no modificables (es decir, autoinmunidad familiar o con factores genéticos identificados) deben evitar toda exposición a SO con el fin de evitar que aumente su riesgo de desarrollar una EAI.

Association of genetic variants in complement factor H and factor H-related genes with systemic lupus erythematosus susceptibility

Systemic lupus erythematosus (SLE), a complex polygenic autoimmune disease, is associated with increased complement activation. Variants of genes encoding complement regulator factor H (CFH) and five CFH-related proteins (CFHR1-CFHR5) within the chromosome 1q32 locus linked to SLE, have been associated with multiple human diseases and may contribute to dysregulated complement activation predisposing to SLE. We assessed 60 SNPs covering the CFH-CFHRs region for association with SLE in 15,864 case-control subjects derived from four ethnic groups. Significant allelic associations with SLE were detected in European Americans (EA) and African Americans (AA), which could be attributed to an intronic CFH SNP (rs6677604, in intron 11, Pmeta = 6.6×10-8, OR = 1.18) and an intergenic SNP between CFHR1 and CFHR4 (rs16840639, Pmeta = 2.9×10-7, OR = 1.17) rather than to previously identified disease-associated CFH exonic SNPs, including I62V, Y402H, A474A, and D936E. In addition, allelic association of rs6677604 with SLE was subsequently confirmed in Asians (AS). Haplotype analysis revealed that the underlying causal variant, tagged by rs6677604 and rs16840639, was localized to a ~146 kb block extending from intron 9 of CFH to downstream of CFHR1. Within this block, the deletion of CFHR3 and CFHR1 (CFHR3-1Δ), a likely causal variant measured using multiplex ligation-dependent probe amplification, was tagged by rs6677604 in EA and AS and rs16840639 in AA, respectively. Deduced from genotypic associations of tag SNPs in EA, AA, and AS, homozygous deletion of CFHR3-1Δ (Pmeta = 3.2×10-7, OR = 1.47) conferred a higher risk of SLE than heterozygous deletion (Pmeta = 3.5×10-4, OR = 1.14). These results suggested that the CFHR3-1Δ deletion within the SLE-associated block, but not the previously described exonic SNPs of CFH, might contribute to the development of SLE in EA, AA, and AS, providing new insights into the role of complement regulators in the pathogenesis of SLE.

Organic solvents as risk factor for autoimmune diseases: a systematic review and meta-analysis

Background: Genetic and epigenetic factors interacting with the environment over time are the main causes of complex diseases such as autoimmune diseases (ADs). Among the environmental factors are organic solvents (OSs), which are chemical compounds used routinely in commercial industries. Since controversy exists over whether ADs are caused by OSs, a systematic review and meta-analysis were performed to assess the association between OSs and ADs. Methods and Findings: The systematic search was done in the PubMed, SCOPUS, SciELO and LILACS databases up to February 2012. Any type of study that used accepted classification criteria for ADs and had information about exposure to OSs was selected. Out of a total of 103 articles retrieved, 33 were finally included in the meta-analysis. The final odds ratios (ORs) and 95% confidence intervals (CIs) were obtained by the random effect model. A sensitivity analysis confirmed results were not sensitive to restrictions on the data included. Publication bias was trivial. Exposure to OSs was associated to systemic sclerosis, primary systemic vasculitis and multiple sclerosis individually and also to all the ADs evaluated and taken together as a single trait (OR: 1.54; 95% CI: 1.25-1.92; p-value, 0.001). Conclusion: Exposure to OSs is a risk factor for developing ADs. As a corollary, individuals with non-modifiable risk factors (i.e., familial autoimmunity or carrying genetic factors) should avoid any exposure to OSs in order to avoid increasing their risk of ADs.