Análisis de los factores que han limitado la implementación de los decretos 112 a 116 de 2003 de reestructuración del sistema de transporte público colectivo en Bogotá

El problema del transporte público colectivo (TPC) en Bogotá es complejo, caracterizado por una inconstante sobreoferta que se ve reflejada, como primera medida, en una tarifa para el transporte público inflada por encima del costo real. Sumado a esto, la debilidad institucional es muy grande, generando así una acumulación de poder a favor de los transportadores, a quienes la sobreoferta les resulta lucrativa. Y si le adicionamos el componente de incentivos que la misma Administración Distrital promueve, con el ineficiente sistema de funcionamiento y adjudicación de rutas, la situación se hace aún más critica. Para reducir la sobreoferta el gobierno de Bogotá ha promulgado una serie de políticas que no han resultado efectivas. Las más estructuradas y optimistas se dieron en la administración Mockus, donde se expidieron los decretos 112 a 116 de 2003 de reestructuración del transporte público, que buscaban reducir la sobreoferta y mejorar la calidad del servicio, que iba en decadencia. El siguiente documento intenta analizar como los decretos mencionados pueden haber sido apenas una estrategia jurídica y una muy limitada política pública al menos por 3 razones especificas: la primera hace referencia a las deficiencias en el momento de la planificación y formulación de la política pública, la segunda analiza el problema de desconocer la existencia e influencia determinante de los transportadores como grupo de presión con poderes económicos y políticos. Y la tercera describe de que manera el alto grado de impunidad a la hora de detectar, juzgar y sancionar a los infractores; ha creado aún más traumatismos en la implementación de estas normas.

Functional studies of the deubiquitinating enzymes USP19, USP4 and UCH-L1

El marcaje de proteínas con ubiquitina, conocido como ubiquitinación, cumple diferentes funciones que incluyen la regulación de varios procesos celulares, tales como: la degradación de proteínas por medio del proteosoma, la reparación del ADN, la señalización mediada por receptores de membrana, y la endocitosis, entre otras (1). Las moléculas de ubiquitina pueden ser removidas de sus sustratos gracias a la acción de un gran grupo de proteasas, llamadas enzimas deubiquitinizantes (DUBs) (2). Las DUBs son esenciales para la manutención de la homeostasis de la ubiquitina y para la regulación del estado de ubiquitinación de diferentes sustratos. El gran número y la diversidad de DUBs descritas refleja tanto su especificidad como su utilización para regular un amplio espectro de sustratos y vías celulares. Aunque muchas DUBs han sido estudiadas a profundidad, actualmente se desconocen los sustratos y las funciones biológicas de la mayoría de ellas. En este trabajo se investigaron las funciones de las DUBs: USP19, USP4 y UCH-L1. Utilizando varias técnicas de biología molecular y celular se encontró que: i) USP19 es regulada por las ubiquitin ligasas SIAH1 y SIAH2 ii) USP19 es importante para regular HIF-1α, un factor de transcripción clave en la respuesta celular a hipoxia, iii) USP4 interactúa con el proteosoma, iv) La quimera mCherry-UCH-L1 reproduce parcialmente los fenotipos que nuestro grupo ha descrito previamente al usar otros constructos de la misma enzima, y v) UCH-L1 promueve la internalización de la bacteria Yersinia pseudotuberculosis.