El control de l'entrenament de la resist??ncia : import??ncia de la freq????ncia cr??tica de fusi?? ocular

Resumen tomado del autor. Contiene fotograf??as y tablas de las diferentes situaciones experimentales

Conceptos, etiología y epistemología de la deficiencia mental.

Acercamiento al sujeto deficiente mental, etiologías y terapias, aplicados a un caso valenciano. Compuesta por 1288 sujetos deficientes mentales de la provincia de Valencia, un 13,24 por ciento, entresacados de los ficheros de la unidad de diagnóstico de la Seguridad Social y de centros de Educación Especial, correspondientes a los años 1978, 1979 y 1980. Las variables estudiadas son la etiología, sexo, coeficiente de inteligencia y pronóstico, dentro de un modelo de investigación ex post falto, no se manipulan variables independientes, ni se asignan los sujetos a grupos experimentales, con un diseño inter grupos, dentro de un análisis multivariante. Clasificación de los casos en diagramas de dispersión. Ficheros de la unidad de diagnóstico de la Seguridad Social y de centros de Educación Especial. Prueba de Chi cuadrado para la comparación de muestras. Análisis de correlación de las cuatro variables. Análisis factorial de varianza de sexo, cociente de inteligencia y etiología. Diagramas de dispersión. La prueba de Chi cuadrado demuestra que las muestras de cada año son significativamente diferentes entre sí, aunque se supone que las variaciones más a la intervención del diagnosticador que a los caracteres de los sujetos. El conjunto de las etiologías conocidas no es más elevado que el de las no diagnosticadas. Se rechaza la posibilidad de una herencia poligénica como único factor causante de la deficiencia. Se verifica que la frecuencia de varones es significativamente superior al de las mujeres, en los valores más bajos de inteligencia. Los índices de correlación demuestran que el pronóstico depende en gran medida de cociente de inteligencia, en pequeña proporción de la etiología e independiente del sexo. El cociente de inteligencia es independiente del sexo y el sexo y la etiología son independientes. En el análisis factorial se obtiene como grupos más significativamente diferentes, las cromosopatías, metabolopatías e infecciones del SNC como causantes de los déficits más bajos en el cociente de inteligencia, mientras que el grupo otras causas son los que muestran las medias del cociente de inteligencia más elevadas. Los resultados pueden considerarse como muy útiles en la consideración del síndrome deficiencia mental y ampliamente generalizables por la amplitud de la muestra, 18, no constan.

Consecuencias de la sobreexpresión de Dyrk1a en el sistema nervioso central de los ratones transgénicos TGdYRK1A : posibles implicaciones en el síndrome de Down.

Se evaluan las consecuencias de la sobreexpresión del gen DYRKIA en el sistema nervioso de unos ratones modificados genéticamente. A través de la generación de este modelo murino, se ha querido establecer cuál es el impacto de un aumento de la dosis de este gen del cromosoma 21, con el fin de analizar su posible contribución al síndrome de Down. Inicialmente se han generado ratones transgénicos de sobreexpresión de Dyrk IA ( los llamados TgDyrk IA). Posteriormente se ha caracterizado el patrón de expresión Dyrk IA en el sistema central de estos ratones transgénicos, validando este modelo murino como un modelo de sobreexpresión de Dyrk IA. Se ha abordado la caracterización de los ratones TgDyrk IA desde distintas perspectivas. En primer término, se ha establecido el llamado 'fenotipo conductual', que ha consistido en determinar el comportamiento de los ratones transgénicos, durante el período de vida postnatal y en los animales adultos. Posteriormente, mediante estudios de tipo molecular para determinar posibles consecuencias de la sobreexpresión de Dyrk IA sobte el patrón de regulación de genes importantes para la fisiología del SNC, se apreció un incremento en los niveles de la subunidad NR2A del receptor glutamato tipo NMDA. Finalmente, se determinaron algunas de las consecuencias de la sobreexpresión de DYRK IA en los procesos de superviviencia neuronal, comprobando una normalidad en el proceso de superviviencia celular y una reducción en la sensibilidad a la ación tóxica de ciertos estímulos.

El síndrome del niño hiperquinetico.

Estudiar la etiología, sintomatología, incidencia, diagnóstico diferencial,métodos terapéuticos y pronóstico del síndrome hiperquinetico. Existen gran cantidad de términos equivalentes los más corrientemente utilizados son: disfunción cerebral mínima y lesión cerebral mínima. La etiología del síndrome parece ser multifactorial, y quizá acumulativo. Pero cualquiera que sea la causa etiológica, parece ser que produce una disfunción en el SNC (probablemente a nivel del sistema reticular activador e inhibidor). Los síntomas principales del síndrome son: hiperactividad física y sensorial, corto lapso de atención e impulsividad, de ellos derivarán otros muchos problemas de conducta, emocionales, de aprendizaje, perceptivos. Este síndrome se encuentra mucho más a menudo en los niños que en las niñas, y en la población de nivel socioeconómico bajo. El tratamiento clásico de estos niños que era a base de estimulantes, debería ser eliminado, pues a parte de los graves efectos secundarios que produce no mejora el pronóstico de estos niños para su madurez. Existen muchos tratamientos psicopedagógicos que pueden servir como alternativa al tratamiento medicamentoso. Estos niños, si no reciben ayuda psico-pedagógica, tienen muy mal pronóstico. Al llegar a adultos, se pueden agravar todos los síntomas que sufrían de pequeños (excepto la hiperactividad física), e incluso desarrollar trastornos nuevos y más graves: conductas sociopaticas, comportamiento esquizoides, psicosis.