Lecture de l’heure et incapacités intellectuelles : Cahier des Charges d’un cadran évolutif

La présente étude s’inscrit à l’intérieur du programme de recherche mené par le Groupe DÉFI Apprentissage (GDA) de l’Université de Montréal. Notre projet avait pour buts de réaliser les deux premières phases précédant la conception d’une ressource pédagogique qui offrira à l’enfant (6 à 12 ans qui a des incapacités intellectuelles) et à son entourage un dispositif temporel évolutif pour l’initier à la lecture de l’heure et à la gestion des activités de son horaire quotidien à l’âge approprié. Depuis quelques années, maints organismes tels que l’American Association on Mental Retardation (AAMR) , la Classification internationale des déficiences, incapacités et handicaps (CIDIH) de l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS), le Ministère de l’éducation, des loisirs et des sports du Québec (MELS) ainsi que le Réseau international sur le processus de production du handicap (RIPPH) soutiennent que les chercheurs doivent s’attarder aux composantes impliquées dans l’interaction Personne-Milieu pour concevoir des stratégies d’intervention auprès de diverses populations qui éprouvent des limitations. Notre recherche adoptera cette démarche en s’appuyant sur les assises suivantes : cadre méthodologique (analyse de la valeur pédagogique), cadre conceptuel (écologie de l’éducation et processus de production du handicap) et cadre technologique (ergonomie).

Étude comparative du fonctionnement dans la communauté des jeunes adultes schizophrènes et de leurs pairs sans psychopathologie

La schizophrénie est un trouble mental qui touche environ un pour cent de la population et dont les symptômes et troubles associés affectent la capacité des individus à fonctionner dans la communauté. Dans la dernière décennie, des services spécialisés dans la détection et l’intervention précoce dès le premier épisode psychotique ont été implantés dans plusieurs pays. Or, ces services ont surtout ciblé, jusqu’ici, la réduction des symptômes et de la demande de soins. Les difficultés fonctionnelles des jeunes adultes schizophrènes justifient que les services qui leur sont destinés misent également sur la réadaptation et l’amélioration du fonctionnement dans la communauté. Les besoins, priorités et préférences de cette population, ainsi que l’impact des particularités développementales du jeune âge adulte sur leur fonctionnement, sont méconnus. Cette étude propose de documenter le fonctionnement dans la communauté des jeunes adultes schizophrènes au stade du premier épisode psychotique et de le comparer à celui de leurs pairs sans psychopathologie. L’utilisation d’un modèle théorique de réadaptation, le modèle de Compétence, permet de conceptualiser le fonctionnement sous l’angle de la relation personne-environnement. Ce projet s’inscrit dans une approche de recherche synthétique ; le devis préconisé est une étude de cas multiples avec l’utilisation de méthodes mixtes (qualitatives et quantitatives), selon un modèle concurrent de triangulation (Creswell & Plano Clark, 2007). Les résultats mettent en lumière des différences entre les deux groupes dans les domaines des relations sociales et conjugales, du cheminement académique et de l’indépendance résidentielle et financière. Les données qualitatives, analysées selon le modèle de la théorisation ancrée (Glaser & Strauss, 1967), permettent de comprendre les processus sociaux impliqués dans l’accomplissement des tâches développementales au jeune âge adulte, ainsi que les conditions personnelles et systémiques sous-jacentes. Les résultats soulignent l’importance d’adapter les services résidentiels aux particularités développementales, de favoriser le soutien aux études et d’inclure les amis et les pairs dans la réadaptation des personnes touchées. Cette thèse permet à la fois d’identifier les besoins et priorités de cette population, de donner une voix aux jeunes adultes schizophrènes dans l’élaboration des services qui leur sont destinés et d’examiner les enjeux méthodologiques reliés à l’utilisation d’un devis mixte en recherche clinique.

L’égalité des sexes n’a rien à voir avec la science!

Cet article critique un livre récemment écrit dont l’objectif est de défendre l’égalité des sexes en niant l’existence de différences entre les femmes et les hommes. La première partie de l’article affirme que l’égalité des sexes est une valeur sociale qui ne se réduit pas au fait que les femmes et les hommes se distinguent à certains égards. Les chercheurs qui défendent leurs valeurs ou croyances personnelles à partir des recherches font un abus de pouvoir qui affecte à la fois leur crédibilité et celle de la science. La seconde partie démontre que les différences sexuelles mises à jour jusqu’à maintenant, parfois petites parfois grandes, méritent d’être mieux comprises, même si les hommes et les femmes ont davantage de points communs qu’ils ne présentent de différences. Les chercheurs tiennent rarement compte du contexte lorsqu’ils mesurent les différents traits et comparent des scores plutôt que de comparer les processus développementaux impliqués dans l’adaptation des femmes et des hommes à leur environnement. Les processus développementaux qu’il nous faut découvrir impliquent nécessairement une interaction entre l’environnement et les prédispositions biologiques.

Inter and intra-specific differences in medicinal plant use for the treatment of type II diabetes symptoms by the Cree Elders of Eeyou Istchee (QC)

Au Canada, nous remarquons une prédominance du diabète de type 2 au sein des communautés autochtones. Une approche ethnobotanique est utilisée en collaboration avec la Nation Crie de Eeyou Istchee afin de déterminer quels traitements à base de plantes peuvent être utilisés pour contrer les différentes conditions qui, collectivement, forment le diabète. Les pharmacopées de deux communautés cries, soit celles de Waskaganish et de Nemaska, ont été établies puis comparées à celles de étudiées antérieurement : communautés Whapmagoostui et Mistissini. Malgré les différences géographiques de ces groupes, leurs utilisations sont majoritairement semblables, avec pour seule exception le contraste entre les communautés de Nemaska et de Whapmagoostui. De plus, nous avons complété l’évaluation du taux cytoprotecteur des aiguilles, de l’écorce et des cônes de l’épinette noire (Picea mariana). Les extraits provenant de tous les organes des plantes démontrent une protection qui dépend de la concentration. La réponse spécifique d’organes peut varier selon l’habitat; ainsi, les plantes poussant dans les tourbières ou dans les forêts, sur le littoral ou à des terres l’intérieur démontrent des différences quant à leur efficacité. Bref, l’écorce démontre une relation dose-effet plus forte dans la forêt littorale, tandis que les aiguilles n’indiquent pas de changements significatifs selon leur environnement de croissance. La bioactivité observée démontre une corrélation avec le contenu phénolique et non avec l’activité de l’agent antioxydant. Ces résultats contribuent à péciser les activités antidiabétiques des plantes de la forêt boréale canadienne, telles qu’identifiées au niveau cellulaire par les guérisseurs Cries.

Study of baleen whales’ ecology and interaction with maritime traffic activities to support management of a complex socio-ecological system

Thesis written in co-mentorship with Robert Michaud.

Interaction d'Escherichia coli entérohémorragique (EHEC) avec Acanthamoeba castellanii et rôle du régulon Pho chez les EHEC

Les EHEC de sérotype O157:H7 sont des agents zoonotiques d’origine alimentaire ou hydrique. Ce sont des pathogènes émergeants qui causent chez l’humain des épidémies de gastro-entérite aiguë et parfois un syndrome hémolytique-urémique. Les EHEC réussissent leur transmission à l’humain à partir de leur portage commensal chez l’animal en passant par l’étape de survie dans l’environnement. L’endosymbiose microbienne est une des stratégies utilisées par les bactéries pathogènes pour survivre dans les environnements aquatiques. Les amibes sont des protozoaires vivants dans divers écosystèmes et connus pour abriter plusieurs agents pathogènes. Ainsi, les amibes contribueraient à transmettre les EHEC à l'humain. La première partie de mon projet de thèse est centrée sur l'interaction de l’amibe Acanthamoeba castellanii avec les EHEC. Les résultats montrent que la présence de cette amibe prolonge la persistance des EHEC, et ces dernières survivent à leur phagocytose par les amibes. Ces résultats démontrent le potentiel réel des amibes à héberger les EHEC et à contribuer à leur transmission. Cependant, l’absence de Shiga toxines améliore leur taux de survie intra-amibe. Par ailleurs, les Shiga toxines sont partiellement responsables de l’intoxication des amibes par les EHEC. Cette implication des Shiga toxines dans le taux de survie intracellulaire et dans la mortalité des amibes démontre l’intérêt d’utiliser les amibes comme modèle d'interaction hôte/pathogène pour étudier la pathogénicité des EHEC. Durant leur cycle de transmission, les EHEC rencontrent des carences en phosphate inorganique (Pi) dans l’environnement. En utilisant conjointement le système à deux composantes (TCS) PhoB-R et le système Pst (transport spécifique de Pi), les EHEC détectent et répondent à cette variation en Pi en activant le régulon Pho. La relation entre la virulence des EHEC, le PhoB-R-Pst et/ou le Pi environnemental demeure inconnue. La seconde partie de mon projet explore le rôle du régulon Pho (répondant à un stress nutritif de limitation en Pi) dans la virulence des EHEC. L’analyse transcriptomique montre que les EHEC répondent à la carence de Pi par une réaction complexe impliquant non seulement un remodelage du métabolisme général, qui est critique pour sa survie, mais aussi en coordonnant sa réponse de virulence. Dans ces conditions le régulateur PhoB contrôle directement l’expression des gènes du LEE et de l’opéron stx2AB. Ceci est confirmé par l’augmentation de la sécrétion de l’effecteur EspB et de la production et sécrétion de Stx2 en carence en Pi. Par ailleurs, l’activation du régulon Pho augmente la formation de biofilm et réduit la motilité chez les EHEC. Ceci corrèle avec l’induction des gènes régulant la production de curli et la répression de la voie de production d’indole et de biosynthèse du flagelle et du PGA (Polymère β-1,6-N-acétyle-D-glucosamine).

Interaction entre ventilation mécanique et traumatisme à la moelle épinière : réponses inflammatoires pulmonaires et médullaires

Le traumatisme de la moelle épinière est à l’origine d’une inflammation locale importante caractérisée par l’augmentation massive des cellules inflammatoires et la présence de réactions oxydatives. Cette inflammation locale peut déclencher une réponse inflammatoire systémique par voie hématogène. Au niveau cervical, les lésions médullaires peuvent entraîner des faiblesses ou la paralysie des muscles respiratoires. Le patient, qui ne peut plus respirer de façon autonome, doit avoir recours à un support respiratoire. Bien que la ventilation mécanique soit la thérapie traditionnellement appliquée aux blessés médullaires souffrant d’insuffisance respiratoire, les études ont démontré qu’elle pouvait contribuer à promouvoir une réponse inflammatoire ainsi que des dommages pulmonaires. L’interaction entre le traumatisme médullaire et la ventilation mécanique, indispensable au maintien de l’équilibre des échanges respiratoires, est inconnue à ce jour. En voulant protéger les tissus, cellules et organes, l’organisme met en œuvre toute une panoplie de réponses inflammatoires à différents endroits. Nous pensons que ces réponses peuvent être altérées via l’interaction entre ce traumatisme et cette ventilation mécanique, sous l’influence de la principale source cellulaire de cytokines pour la défense de l’hôte, le macrophage, récemment classé en deux phénotypes principaux: 1) l’activation classique de type M1 et 2) l’activation alternative de type M2. Le phénotype M1 est conduit par le facteur GM-CSF et induit par l’interféron IFN-ɣ ainsi que le lipopolysaccharide. Le phénotype M2 quant à lui, est conduit par le facteur M-CSF et induit par les interleukines IL-4, IL-13 ou IL-21. M1 relâche principalement IL-1β, IL-6, TNF-α et MIP-1α tandis que M2 principalement IL-10 et MCP-1. Toutefois, nous ignorons actuellement par quel type d’activation se manifestera cette réponse immunitaire et si l’application de support respiratoire pourrait entraîner un risque inflammatoire additionnel au site du traumatisme. Nous ignorons également si la ventilation mécanique affecterait, à distance, les tissus de la moelle épinière via une inflammation systémique et amplifierait alors le dommage initial. Il n’existe pas à ce jour, de thérapie qui ait montré d’effet bénéfique réel envers une récupération fonctionnelle des patients blessés médullaires. Il paraît donc essentiel de déterminer si la ventilation mécanique peut moduler l’inflammation post-traumatique à la fois au niveau pulmonaire et au site de la lésion. Ce travail visait à caractériser les liens entre l’inflammation issue du traumatisme médullaire et celle issue de la ventilation, dans le but de fournir une meilleure compréhension des mécanismes inflammatoires activés dans ce contexte. L’étude a été menée sur un modèle animal. Elle consistait à évaluer : 1) si le traumatisme médullaire influençait les réponses inflammatoires pulmonaires induites par la ventilation mécanique, y compris le phénotype des macrophages alvéolaires et 2) si la ventilation pouvait altérer à distance, les tissus de la moelle épinière. L’impact de la blessure médullaire sur l’inflammation pulmonaire et locale, induite par la ventilation fut interprété grâce à l’analyse des cellules inflammatoires dans les lavages broncho-alvéolaires et dans les tissus prélevés à l’endroit de la blessure après 24 heures. Ces analyses ont démontré un profil spécifique des cytokines pulmonaires et médullaires. Elles ont révélé que la ventilation mécanique a engendré un environnement pro-inflammatoire en faveur d’un phénotype M1 chez les animaux ayant bénéficié de la thérapie respiratoire. Inversement, l’atteinte thoracique chez les animaux sans ventilation, a montré qu’une réponse immunitaire avait été activée en faveur d’un environnement anti-inflammatoire de phénotype M2. La lésion cervicale quant à elle a induit un profil de cytokines différent et les réponses au stress oxydatif dans le poumon induites par la ventilation ont été réduites significativement. De plus, une lésion médullaire a augmenté l’expression d’IL-6 et la ventilation a diminué l’IL-1β et augmenté le TNF-α dans les tissus de la moelle. Finalement, ces données ont fourni les premières évidences que la ventilation a induit d’avantage à un phénotype pulmonaire M1 et que le traumatisme médullaire a impacté spécifiquement les réponses inflammatoires et oxydatives dans le poumon. La ventilation a contribué non seulement à distance à une inflammation des tissus médullaires lésés mais aussi des tissus sains.